Библиотека » Дети и подростки » Антропов А. Ф., Шевченко Ю. С. Психосоматические расстройства и патологические привычные действия у

Автор книги: Антропов А. Ф., Шевченко Ю. С.

Книга: Антропов А. Ф., Шевченко Ю. С. Психосоматические расстройства и патологические привычные действия у

Дополнительная информация:
Издательство:
ISBN:
Купить Книгу

Антропов А. Ф., Шевченко Ю. С. - Антропов А. Ф., Шевченко Ю. С. Психосоматические расстройства и патологические привычные действия у читать книгу онлайн



Ю. Ф. Антропов, Ю. С. Шевченко

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИВЫЧНЫЕ

ДЕЙСТВИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Издательство Института Психотерапии

Издательство НГМА

Москва

2001

Антропов Ю. Ф., Шевченко Ю. С.

Психосоматические расстройства и патологические привычные

действия у детей и подростков. – М.: Издательство Института Пси_

хотерапии, Издательство НГМА, 2001. – 320 с., Издание второе, ис_

правленное.

В монографии рассмотрены часто встречающиеся в детском и

подростковом возрасте, но мало освещенные в отечественной лите_

ратуре психосоматические расстройства и патологические привыч_

ные действия, которые при различии клинических проявлений в чис_

ле основных факторов патогенеза обязательно имеют те или иные ди_

зонтогенетические проявления. Проанализированы клиника, особен_

ности патогенеза, роль дизонтогенеза и патологии эмоций в возник_

новении и развитии этих состояний. Предложены систематизация и

патогенетические подходы к дифференцированной терапии как пси_

хосоматических расстройств, так и патологических привычных дей_

ствий, включающие психофармако_ и психотерапию. Освещены воп_

росы профилактики этих видов патологии детского и подросткового

возраста.

Книга рассчитана на широкий круг читателей, но в первую оче_

редь на детских психиатров, психотерапевтов, психологов, невропа_

тологов и педиатров.

Antropow J., Shevchenko J.

Psychosomatics and habit disorders in children and adolescents.

This monography is based on two doctoral dissertations and conciders

the results of examination of about 1500 children and adolescents with

somathoforms, habit disorders – trichotillomania, onichophagia, self_

rocking, finger sucking, masturbatio (F_45, F_63.3, F_98.4, F_98.8 by ICD_

10) and similar simptoms. The nature of these phenomena is interpeted from

the position of psychic disonthogenesis. Authors postulate the original

sistematic of psychosomatics and habit disorders, pathogenetics methods of

drug treatment and psychotherapy of children and adolescents with this

sindroms.

ISBN 5_89939_020_4

© Антропов Ю. Ф., Шевченко Ю. С., 2001

© Изд_во Института Психотерапии, 2001

© Изд_во НГМА, 2001

3

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 5

ЧАСТЬ I

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ

РАССТРОЙСТВ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

1.1 Историческое развитие идей

о психосоматических взаимоотношениях

в детско.подростковом возрасте 8

1.2 Этиология и патогенез психосоматических

расстройств 20

1.3 Патогенетическая терапия и профилактика

психосоматических расстройств у детей

и подростков 33

ГЛАВА 2. ЧАСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ

РАССТРОЙСТВ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

2.1. Нарушения пищеварительной системы 43

2.2. Психосоматические кожные нарушения 53

2.3. Нарушения двигательной системы 63

2.4. Психосоматическиерасстройства

эндокринной системы 77

2.5. Психосоматические респираторные

нарушения 88

2.6. Нарушения сердечно.сосудистой системы. 97

2.7. Алгические психосоматические проявления 106

ЧАСТЬ II

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИВЫЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ

ГЛАВА 3. ПОСТАНОВКА ПРОБЛЕМЫ 116

ГЛАВА 4. КЛИНИКО.ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ

ПРИВЫЧНЫХ ДЕЙСТВИЙ

4.1. Сосание пальца 131

4.2. Яктация 155

4.3. Мастурбация 172

4.4. Онихофагия 184

4.5. Трихотилломания 196

ГЛАВА 5. КЛИНИКО.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КОНЦЕПЦИЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРИВЫЧНЫХ ДЕЙСТВИЙ 236

ГЛАВА 6. ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ

ОБОСНОВАННОЙ ТЕРАПИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ

ПРИВЫЧНЫХ ДЕЙСТВИЙ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ 251

РЕЗЮМЕ 280

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 286

ЛИТЕРАТУРА 293

5

ВЛАДИМИРУ ВИКТОРОВИЧУ КОВАЛЕВУ

посвящаем

ВВЕДЕНИЕ

Заболеваемость детей и подростков значительно выше, чем взрос_

лых. Существенную долю в структуре заболеваемости детско_подрост_

кового населения составляют психические заболевания, в частности, та_

кие, основными проявлениями которых являются соматические рас_

стройства и поведенческие нарушения. Эти заболевания, имеющие в ос_

нове своей аффективные, в частности, депрессивные, нарушения и па_

тологию инстинктивной сферы, квалифицируются обычно как психо_

соматические расстройства, реже как соматизированная (маскирован_

ная) депрессия и патологические привычные действия.

Психосоматические расстройства, чаще представленные функциональ_

ными нарушениями различных органов и систем, наиболее распространен_

ная соматическая патология, которая составляет, по данным различных ис_

следователей, 40 – 68% от числа обратившихся за помощью к врачам обще_

го профиля (Исаев Д.Н., 1989; Брязгунов И.П., 1995 и др.), тогда как навяз_

чивые привычки (патологические привычные действия), по данным ряда

авторов, отмечаются у 6 – 83% детей (Гарбузов В.И., 1971; Рапопорт Д.Л.,

1989; Bitting A.L., 1942; Kanner L., 1955; Stutte H., 1967 и мн. др.).

Длительное время проблема психосоматических и привычных по_

веденческих расстройств разрабатывалась в основном последователями

З. Фрейда (Freud A., 1927; Klein M., 1932; Berd B., 1936; Kanner L., 1955;

Bowlby J., 1961; Kreisler L., 1994 и мн. др.), предлагавшими психогенети_

ческую трактовку этих состояний, основываясь на психоаналитической

концепции. Последнее время эти задачи чаще решаются с позиций пси_

хосоматического (ГубачевЮ.М., Стабровский Е.М., 1981; Исаев Д.Н.,

1996 и др.) и онтогенетического подходов (Ковалев В.В., 1979, 1985; Шев_

ченко Ю.С., 1994).

Психосоматические нарушения и патологические привычные дей_

ствия, выступающие как самостоятельная единица, имеющие в основе

эмоциональные (аффективные) расстройства и инстинктивное поведе_

ние, так и в структуре других психопатологических состояний, в значи_

тельной степени влияют на формирование личности, рост и развитие

детей и подростков, так как эмоции – первичная форма психического

отражения (Платонов К.К., 1982) и чем младше ребенок, тем в большей

степени это отражение реализуется онтогенетически ранним, а именно,

сомато_вегетативно_инстинктивным (по Ковалеву В.В.) уровнем психи_

ческого реагирования. Вместе с тем саморазвитие организма как нормаль_

ное (онтогенез), так и искаженное по ряду причин (дизонтогенез), имеет

существенное, если не основное, значение для возникновения и разви_

6

тия различной, в том числе аффективной и регрессивно_инстинктивной

психической патологии и, соответственно, психосоматических рас_

стройств и патологических привычных действий (Ковалев В.В., 1973,

1985, 1988 ; Шевченко Ю.С., 1994 и др.).

Возникновение и дальнейшее развитие аффективно обусловленных

– психосоматических – нарушений, так же как и продуктивно_дизонто_

генетических феноменов регрессивного характера – патологических при_

вычных действий, ведут к становлению большинства патологических

состояний особенно в ранние возрастные периоды, что требует макси_

мально ранней диагностики и лечения этих расстройств, тем более что

они нередко как бы взаимно дополняются и усиливаются. Более того,

часто психогенные соматические расстройства и патологические привыч_

ные действия утяжеляют проявления основного соматического или пси_

хического заболевания, препятствуют адекватному лечению и в значи_

тельной мере ухудшают прогноз.

В предлагаемой книге нашли отражение результаты исследований, ка_

сающиеся генеза психосоматических (вегетативно_висцеральных, психове_

гетативных) расстройств и патологических привычных действий (поведен_

ческих и приспособительных нарушений), в их клиническом оформлении как

в собственном (отдельном) существовании, так и при других психопатологи_

ческих состояниях с депрессивными и регрессивно_инстинктивными про_

явлениями у детей и подростков, а также критерии и способы диагностики,

патогенетически обоснованные методы терапии и профилактики.

Рассмотрены общие вопросы аффективно_соматической и инстинк_

тивной патологии детско_подросткового возраста, предложена типология

депрессий, лежащих в основе психосоматических расстройств, разработа_

ны новые, патогенетически обоснованные, терапевтические подходы и

профилактика этих расстройств. Большое внимание уделено вопросам рас_

познавания как собственно психосоматических и поведенческих наруше_

ний, так и тех их проявлений, которые сопровождают различные психи_

ческие и соматические заболевания у многих детей и подростков. Изложе_

ны показания к применению различных методов лечения детей и подрос_

тков с данной психической патологией в зависимости от особенностей кли_

нической картины и лежащих в их основе психических расстройств.

В основу настоящего издания положен опыт авторов, касающийся

клинико_психопатологических наблюдений более чем за 1000 детей и

подростков, находившихся на лечении в Республиканской детской кли_

нической больнице, Детской психиатрической больнице № 6 г. Москвы,

консультированными в поликлинике РДКБ и городском консультатив_

ном психоневрологическом диспансере при ДПБ № 6. Приведены также

данные, полученные в этой области другими исследователями.

Авторы выражают искреннюю признательность всем сотрудникам

этих учреждений и выражают надежду, что их труд будет полезен врачам

различных специальностей.

ЧАСТЬ I

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ

РАССТРОЙСТВА У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ

8

ГЛАВА 1

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

1.1 Историческое развитие идей о психосоматических

взаимоотношениях в детско_подростковом возрасте

Решение проблемы психосоматических соотношений осуществля%

лось детскими специалистами в нескольких направлениях, первым из них

было психологическое, посвященное исследованию психики (души) ребенка

и особенно его эмоциональной жизни.

Изучение психическогоразвития детей открывает книга D. Tie%

demann, изданная в 1787 г. (цит. по Журавель В.А., 1978), содержащая в

себе наблюдения за развитием психических способностей ребенка. В пос%

ледующем этим вопросом занимались и другие авторы, но наиболее зна%

чимыми долгое время считались исследования W. Preyer (1891), работа

которого «Душа ребенка» неоднократно переиздавалась в России в кон%

це XIX века. Длительное время исследователи детской психики – пси%

хологи и педагоги – ограничивались описаниями эмоциональных прояв%

лений, нередко у собственных детей, основанными на дневниковых на%

блюдениях (Darwin Ch., 1877; Филиппов А.Н., 1898; Сикорский И.А., 1903;

Claparede E., 1911; Cramer A., 1913; Ломброзо П., 1915; Россолимо Г.И.,

1922 и др.). Большинство авторов отмечали в первые годы жизни, как

правило, проявления антипатии, а начиная с 2%3 лет – возникновение

симпатии и постепенное формирование эмоций – от примитивных до

высших (Корнилов К.Н., 1921). С 20%х годов нашего века стала отме%

чаться более конкретная направленность исследований: проводилось

изучение влияния эмоций на формирование межличностных отношений,

ассоциативной деятельности и представлений; на процессы познания,

сравнения и узнавания предметов, памяти, развития, становления иг%

ровой деятельности и обучения : изучались особенности эмоций у детей

с нарушениями поведения. При этом иногда подчеркивалось двойное (пси%

хологическое и телесное) выражение эмоций (Бельский П.Г., Никольс%

кий В.Н., 1924; Выготский Л.С., 1997; Зеньковский В.В., 1996; Кащен%

ко В.П., Мурашев Г.В., 1929; Сорохтин Г.Н., 1928; Шнеерсон Ф., 1923;

9

Эфрусси П.О., 1928; Бюлер Ш. и др., 1931; Гаупп Р., 1926; Грос К., 1916;

Пиаже Ж., 1932 и мн. др.). В результате проведенных исследований были

установлены не только положительная (приспособительная) роль эмо%

ций, но и отрицательное значение аффекта, проявляющееся тогда, ког%

да биологически адекватная реакция на ситуацию невозможна

(Claparede E., 1928).

Характеризуя эмоциональные движения новорожденного, Ш. Бю%

лер с соавт. (1931) отмечали в период от 0 до 1 месяца жадность,

активное неудовольствие и испуг; в период от 1 до 2 месяцев к этим

проявлениям эмоций присоединяется недовольное изумление; с 2 до 3

месяцев дополнительно появляются состояние благодушия, удивление

с последующим проявлением интереса, функциональное удовольствие;

с 3 до 4 месяцев прежние эмоциональные реакции,а с 4 до 5 месяцев

наблюдается эмоциональная выразительность движений. В дальней%

шем с 5%го по 6%й месяцы ребенок может проявлять радость, с 7 до 8

месяцев – спокойное состояние неудовольствия, а после 8 месяцев еще

депрессивное неудовольствие и страх. Я. Дембовский (1959) выделяет

у новорожденного, по крайней мере, три эмоции: гнева, страха и «люб%

ви» (удовольствия), т.е. констатирует преобладание в определенной

мере отрицательных эмоций, тогда как C. Izard (1971) и некоторые

другие исследователи высказывают мнение, что ребенок рождается с од%

ной отрицательной эмоцией неудовольствия. Неудовольствие, страда%

ние ребенка выражаются плачем и, по G. Bronson (1972), имеют в своей

основе длительные и неуспешные попытки ассимиляции при появлении «чу%

жого». Изменение соотношения отрицательных и положительных эмо%

ций происходит с возрастом (Gray J.A., 1971; Izard C.E., 1980; Jersild A.T.

et al., 1933): урежаются проявления страха, причиной которого может

быть присутствие чего%то угрожающего либо отсутствие того, что (или

кто) обеспечивает безопасность, например, матери (Bowlby J., 1969). По

данным М.Ю. Кистяковской (1965), дети начинают проявлять положи%

тельную эмоциональную реакцию, включая улыбку, к концу 1 – началу 2

месяца. А. Vallon (1967), раскрывая последовательность становления эмо%

ций, отмечает появление улыбки в ответ на стимуляцию кожи с первого

дня жизни, а на обращение окружающих – с 20 дня. В дальнейшем на ос%

нове простых эмоций формируются более сложные, такие, как зависть,

ревность, досада и др. (Дембовский Я., 1959), а затем и высшие эмоции.

Большое значение изучению эмоций у детей в связи с возникновени%

ем соматической патологии придавали исследователи психоаналити%

ческой школы, которые отрицали биологическую полезность эмоций и

рассматривали негативные эмоции как основу соматического неблаго%

получия. F. Dunbar (1944) указывает, что на 1 году жизни, и особенно в

период новорожденности, младенцы очень точно реагируют на эмоцио%

10

нальное состояние матери; они, например, отказываются принимать

пищу, если мать находится в состоянии возбуждения. В число экзоген%

ных факторов, влияющих на развитие ребенка, автор включает также

травмы от воздействия сильных эмоций взрослых, истощение вследствие

«сверхстимуляции» и задержку роста в связи со «сверхзаботой'BB и »из%

лишним» воспитанием. По утверждению M. Fries (1944), глубокая тре%

вога, как и тревога, связанная со специфическими физиологическими

функциями, ведущая позднее к дисфункции, имеет основу в раннем вза%

имодействии между матерью и ребенком. M. Ribble (1945), работав%

шая с грудными детьми, отмечает, что у младенцев быстро развива%

ется болезненное состояние напряжения, если они не обеспечены пра%

вильным и постоянным психологическим материнским уходом. Этому

положению очень много внимания уделяли исследователи, занимавшие%

ся проблемами формирования личности и возникновения психической

патологии. L. Kanner (1945) ставит развитие раннего детского аутиз%

ма в зависимость от взаимоотношений с матерью и определяет аутизм

как вид детской шизофрении, восходящий к материнскому отношению.

Отсутствие положительного эмоционального воздействия матери на

1 году жизни ребенка, как показали R. Spitz и K. Wolf (1946), вызывает

развитие тяжелой анаклитической депрессии, часто приводящей к смер%

ти. Другой представитель психоаналитического направления, J. Bowlby

(1961), указывая на то, что ребенок, отторгнутый от матери, прохо%

дит три стадии – протеста, отчаяния и, наконец, отрешенности, –

также трактует разлуку с матерью как основу психопатологических

проявлений, сравнимых с психопатологией, описанной З. Фрейдом в ра%

боте «Печаль и меланхолия» (1924). Дефицит материнского внимания,

душевного тепла, заброшенность и беспризорность детей являются при%

чинами возникновения психической патологии в раннем и последующем

детстве, так считают многие исследователи (Adler A., 1974; Frankl L.,

1961; Freud A., 1970; Корчак А., 1979; Kreisler L., 1994; Miller E., 1961;

Пиклер Э., 1989; Vaughan G.F., 1961). В связи с этим взаимоотношение

«родители – ребенок» pассматpивается некоторыми авторами в каче%

стве объекта психоаналитической терапии (Klein M., 1932; Freud A.,

1991; Colucci M.%R., 1994; Lebovici S., 1994). Вместе с тем возникнове%

нию неврозов у детей, согласно данным D. Levy (1966), способствует

также «материнская сверхзабота», проявляющаяся в потакании или

властности; если в первом случае формируются инфантильность и эго%

центризм с затруднением в преодолении жизненных ситуаций, то во

втором у детей появляются признаки невроза – застенчивость, страх,

тревога, излишняя покорность, склонность к одиночеству.

В формировании детских эмоций огромную роль играет подража%

ние. Ребенок быстро начинает копировать эмоциональные реакции

11

взрослых и других, обычно старших детей (Izard C.E., 1980), тонко вос%

принимает эмоции окружающих лиц, особенно матери, и отграничива%

ет фальшь от истинного чувства. Поэтому у детей психогенные рас%

стройства наблюдаются чаще, чем у взрослых, и имеют более выражен%

ный соматический характер (Konecny R., Bouchal M., 1983). Кроме того,

дети, проявляющие холодность и сдержанность в отношении других, по

мнению T. Alexander (1951), отличаются заниженной самооценкой, чув%

ством зависимости, тревожностью и конфликтностью.

Определенная специфичность эмоциональных (поведенческих) реак%

ций у детей отмечалась многими исследователями. К таким специфи%

ческим свойствам детских эмоций, по наблюдениям Н.М. Аксариной и

др., (1965), А.И. Модиной (1971), Ю.А. Макаренко (1976, 1977), отно%

сятся следующие.

Эмоции ребенка кратковременны; они редко продолжаются более

нескольких минут и почти внезапно исчезают, уступая место другим.

Раньше всех ребенок испытывает отрицательные чувства, которые

проявляются в виде плача, крика. В то же время эмоциональные реак%

ции, если они повторяются, становятся более длительными и устойчи%

выми, т.е. могут характеризоваться как настроение (Люблинская А.А.,

1971). Более устойчивыми являются отрицательные эмоции. В силу кон%

кретности мышления дети не понимают опосредованного выражения

мысли, обижаются и расстраиваются, казалось бы, «по пустякам»,

которые на самом деле таковыми для них не являются.

Эмоции ребенка интенсивны. Эмоциональные реакции у детей час%

то имеют выраженный характер и отличаются такой интенсивнос%

тью, какая редко наблюдается у взрослых. У детей до 2%3 лет эмоцио%

нальные реакции не всегда пропорциональны интенсивности раздраже%

ния, вследствие чего относительно слабый раздражитель может выз%

вать такую же бурную реакцию, как и сильный. Это, прежде всего,

относится к реакциям страха, гнева и радости. У возбудимых, неурав%

новешенных детей, в отличие от уравновешенных, часто проявляются

и негативные эмоции.

Эмоции ребенка разнообразны. Реакции новорожденных мало диф%

ференцированы и протекают в стандартизированной форме. Постепен%

но под влиянием обучения эмоциональные реакции приобретают все бо%

лее разнообразный характер. Так, при виде незнакомого лица один ребе%

нок пытается убежать, другой – прятаться за мать, третий оста%

ется на месте и кричит. Эмоциональные реакции у детей одного возра%

ста могут различаться довольно значительно как в обычных (Бюлер Ш.

и др., 1931), так и в экстремальных ситуациях. В частности, во время

зубоврачебных процедур M. Shirley, L. Poyntz (1945) наблюдали и выра%

женные отрицательные реакции (крик), и положительные (улыбки и

12

даже смех), а в некоторых случаях не наблюдалось никаких видимых

эмоций.

В целом у мальчиков отмечается более выраженная симптомати%

ка эмоциональных нарушений, чем у девочек. А.И. Модина (1971), осно%

вываясь на данных Н.М. Аксариной и др. (1965), приходит к заключе%

нию, что наиболее характерными причинами отрицательных эмоций у

детей являются: 1) срыв привычного стереотипа поведения (смена об%

становки или круга общения); 2) неправильное построение режима дня

ребенка; 3) неправильные воспитательные приемы; 4) отсутствие не%

обходимых условий для игры и самостоятельной деятельности; 5) со%

здание односторонней аффективной привязанности и 6) отсутствие

единого подхода к ребенку. J. Heisel et al. (1973) называют множество

причин стресса у детей, приводящего к эмоциональным потрясениям,

снижению настроения и заболеваниям, не только психическим, но и со%

матическим. Наиболее значимыми в дошкольном и среднем школьном

возрастах являются смерть, развод, разлука родителей, а в старшем

школьном – беременность; наименее значимо изменение финансового

положения родителей. Между этими крайними по значению стрессо%

генными факторами располагаются еще более трех десятков других.

Ш. Левис, Ш.К. Левис (1997) предостерегают: «Быть ребенком – это

стресс» (стр. 87).

Собственно отрицательные эмоциональные реакции у некоторых

детей могут проявляться в виде напряженности, тревоги, непоседли%

вости, страшных снов, некоторых дурных привычек, например, кусания

ногтей, сосания пальцев, а также в стереотипиях, трудностях в раз%

говорной речи, отсутствии аппетита, инфантильном поведении, ис%

терических припадках (Макаренко Ю.А., 1977). Среди различных форм

поведения (отрицательного эмоционального реагирования), отражаю%

щих недостаточное приспособление к среде, E. Hurlock (1956) отмеча%

етследующие: внезапные проявления агрессии, которые могут возни%

кать по малейшему поводу; проявления признаков сильной тревоги, стра%

ха; проявления депрессии с безучастностью, нежеланием шутить, улы%

баться; неспособность к коррекции поведения при постоянных уговорах;

высокий уровень нерешительности; враждебное отношение к окружаю%

щему ; непослушание, приставание к другим детям и стремление тира%

нить их; попытки привлечь к себе внимание, в том числе жалобами на

других детей. Отрицательное реагирование, как правило, наблюдается

при адаптации к иным, менее благоприятным условиям (например, в

детских стационарах), особенно на ранних возрастных этапах (Бур%

мистрова Н.Н., 1972).

Другое направление разрешения психосоматической проблемы – изу%

чение физиологии и патологии вегетативной нервной системы у детей

13

и подростков – ведется с конца XIX – начала XX века. На первом этапе

исследовались отдельные проявления вегетативных сдвигов – потли%

вость, кожная чувствительность, колебания температуры, пульса,

дыхания и т.п. (Перемыслова А.А., 1951; Шалков Н.А., 1957; Cook Ch.

D. et al., 1955; Kleitman N. et al., 1937; Kuno J., 1938; Peiper A., 1929 и мн.

др.). Н.А. Эпштейном (1925) было установлено непостоянство вегета%

тивных нервных реакций у различных детей и у одного и того же ребен%

ка. О том, что тонус вегетативной нервной системы у детей все время

перестраивается, писал М.С. Маслов (1948). А.Х. Хамидуллина (1966)

отмечала, что важной особенностью вегетативных нервных эффектов

у детей грудного возраста является наличие реакций, наблюдаемых у

взрослых при патологии нервной системы. А.М. Вейном (1986) была уточ%

нена специфика вегетативного оформления эмоций и психосоматичес%

кого вегетовисцерального реагирования, обсуждены вопросы моно% и по%

лисистемности, перманентности и пароксизмальности вегетативных

нарушений в детском и подростковом возрасте, сегментарного и над%

сегментарного уровней поражения, эрго% и трофотропного характера

влияний. Возрастной особенностью вегетативно%висцеральных реакций

является большая вагальная окраска в младших возрастных периодах и

частота симпатоадреналовых кризов в пубертатном возрасте (Швар%

ков С.Б., 1991), а также преимущественно перманентный характер ве%

гетативных расстройств в первой и пароксизмальный характер – во

второй возрастной категории. Касаясь проблем и перспектив детской

вегетологии, А.М. Вейн (1986) пишет, что глубокое изучение психичес%

ких факторов в генезе вегетативных нарушений – одно из огромных до%

стижений современной вегетологии. Автор выражает уверенность в

том, что большинство наблюдаемых расстройств носит психовегета%

тивный характер, так как в основе этого лежит сформировавшаяся в

филогенезе связь эмоциональных факторов с вегетативными сдвигами,

без которых невозможно приспособительное поведение. В патологии

указанная связь эмоциональной и вегетативных систем выглядит еще

более четко, поэтому введение понятия «психовегетативный синдром»

отражает суть имеющихся отклонений. Распространенность эмоцио%

нальных нарушений – существенный фактор увеличения частоты веге%

тативных расстройств. В детском возрасте в силу недостаточной зре%

лости церебральных структур имеются особенности, изучение кото%

рых позволит углубить знания о становлении эмоционально%вегетатив%

ных взаимоотношений в условиях нормальной и измененной адаптации,

что важно для диагностики многих форм патологии детского возрас%

та, профилактики психосоматических заболеваний. Анализ психологи%

ческих особенностей личности ребенка, значение которых, в частно%

сти при вегетососудистой дистонии, подчеркивают многие исследова%

14

тели (Белоконь Н.А. и др., 1987; Вейн А.М., 1986; Исаев Д.Н. и др., 1988),

позволяет при одновременном изучении микросоциальной обстановки

проследить влияние конкретных средовых факторов на симптомообра%

зование, а с учетом роли наследственной отягощенности дает возмож%

ность сопоставить полученные данные с известными психовегетатив%

ными синдромами у больных зрелого возраста. По наблюдениям Н.А. Бе%

локонь, С.Б. Шваркова и др. (1986), исходный вегетативный тонус и

реактивность у детей носят нередко разноплановый характер. Предло%

женная Н.Б. Курбергером и др. (1985) методика определения состояния

вегетативной нервной системы с использованием кардиоинтервалогра%

фии для оценки реактивности и тяжести состояния больных детей в

значительной степени повысила возможности как диагностики, так и

терапии психосоматических расстройств различной локализации. На

основе клинических данных разработаны этапы реабилитации детей и

подростков с вегетативными расстройствами (Янакевич Е.Б., Янаке%

вич Б.А., 1989).

Одним из направлений разработки проблемы психосоматических со%

отношений на протяжении всего периода развития детской психиат%

рии является изучение психогенных заболеваний в виде так называемых

системных неврозов (Майзель И.Е., Симсон Т.П., 1928; Симсон Т.П.,

1958; Сухарева Г.Е., 1959; Буянов М.И., 1995), разработка вопросов

клиники, этиологии и терапии этих расстройств. Установлено нали%

чие депрессивных проявлений в структуре невротических реакций и со%

стояний («нет невроза без депрессии» – заметил А. Кемпински (1975)),

что связано, как подчеркивает В.В. Ковалев (1979), с эмоциональным

генезом неврозов. H. Stutte (1967) в рамках психогенных расстройств

детского возраста выделяет как психические (психоневрологические),

так и соматические (органоневрологические) изменения. В число пос%

ледних им включаются вазомоторные расстройства, нарушения сна,

аппетита и пищеварения, двигательные расстройства. Среди прояв%

лений неврозов и невротических форм реактивных состояний элемен%

тарные соматовегетативные и двигательные расстройства встреча%

ются у детей и даже подростков значительно чаще, чем собственно

психические нарушения, что обусловлено возрастной этапностью пре%

имущественного нервно%психического реагирования детей, положение

о которой разработано Ушаковым Г.К. (1973) и Ковалевым В.В.

(1979,1985). Так, В.В. Ковалев (1985) выделяет четыре возрастных

уровня преимущественного нервно%психического реагирования: 1) со%

матовегетативный (0 – 3 года); 2) психомоторный (4%7 лет); 3) аф%

фективный (5%10 лет) и 4) эмоционально%идеаторный (11%17 лет).

Проблеме выраженных эмоциональных нарушений (аффектов), и в

частности депрессий, у детей и подростков, являющейся ключевой в раз%

15

работке вопросов психосоматики с точки зрения патогенеза, посвяще%

но значительное количество работ как психиатров, так и детских спе%

циалистов других профилей.

Характеризуя печальное настроение у детей, H. Emminghaus

(1890) отмечает значительную частоту при этом соматических про%

явлений – плохой аппетит, скудная дефекация, малый, пустой,уча%

щенный пульс, дрожание. Несколько позже W. Strochmaer (1913) оп%

ределил депрессию у детей как невыраженную, с обязательным сома%

тическим сопровождением в виде отсутствия аппетита, тяжести

в голове, давления в груди; при этом заметил, что некоторые физи%

ческие симптомы – сухость во рту, малый, напряженный, ускорен%

ный пульс – указывают на меланхолию.

М.И. Лапидес (1940), описывая циркулярную депрессию у детей, об%

ращает внимание на иной, чем у взрослых больных, тип суточных колеба%

ний (ухудшение настроения к вечеру) и наличие в клинической картине

головных болей, общей слабости, склонности к запорам и потери в весе.

Касаясь вопросов аффективной патологии, Г.Е. Сухарева (1955) от%

мечает в структуре редко встречающихся в детском возрасте маниа%

кально%депрессивного психоза и циклотимии такие соматические про%

явления, как усталость, боли в различных частях тела, тошноту, го%

ловные боли, бессонницу. Автор подчеркивает, что в клинической кар%

тине психогенных невротических состояний большой удельный вес при%

надлежит вегетативно%соматическим расстройствам. Больные час%

то жалуются на неприятные соматические ощущения, боли в области

сердца, а дети младшего возраста – на боли в животе, что заставляет

думать, в первую очередь, о соматическом, а не психическом заболева%

нии (Сухарева Г.Е., 1959).

Сравнивая депрессивные расстройства у детей и взрослых, E. Majluf

(1960) (цит. Иовчук Н.М., 1976) утверждает, что в детстве симпто%

матика депрессии иная – преимущественными являются соматичес%

кие эквиваленты, расстройства успеваемости, школьные фобии, пре%

ступное поведение.

W. Spiel (1961) считает, что в раннем детстве депрессивные со%

стояния проявляются в психосоматических расстройствах: нарушени%

ях пищеварения, сна, прекращении развития.

Примерно такую же картину психосоматических проявлений в

структуре депрессии у детей описывает J. Toolan (1961): моторное бес%

покойство, колики в животе, боли в теле, головные боли, плач, которые

нередко выступают в сочетании с апатией, изоляцией, непослушанием,

побегами из дома, школьной неуспеваемостью.

E. Frommer (1967) писала, что симптомы депрессии у детей могут

быть обманчивы и вводить в заблуждение, так как чаще относятся к

16

физической, чем психической, природе. Депрессия должна быть запо%

дозрена у детей, которые жалуются на неспецифические повторяющи%

еся абдоминальные боли, головные боли, нарушения сна, неопределенные

страхи или нарушения настроения в виде раздражительности, а так%

же отличаются необъяснимым бесстрашием и взрывчатостью темпе%

рамента.

M. de Negri, G. Moretti (1971) утверждают, что в раннем детстве

при депрессии преобладают соматические расстройства (питания, сна),

а в дошкольном – регрессивные состояния (энурез). В целом тенденция к

соматизации депрессии имеется у 26,5% больных детей.

М.И. Фель (1982) констатирует, что невротическая депрессия у

детей до 7 лет проявляется аффективными нарушениями: капризнос%

тью, снижением аппетита, нарушением сна, страхами, тогда как со%

матический компонент депрессии представлен диареей, тошнотой, ги%

пертермией, нарушениями моторики – от заторможенности до двига%

тельного беспокойства. В младшем школьном возрасте (7%12 лет) аф%

фективный компонент выступает в виде дистимических расстройств:

заторможенность, плаксивость сменяется беспокойством, злобностью;

соматовегетативный компонент также достаточно выражен. В 13%

17 лет невротическая депрессия принимает более типичные черты. По%

давленное настроение выражено отчетливее, чаще по типу субдепрес%

сии с переживанием отраженной психотравмирующей ситуации.

О.Д. Сосюкало с соавт. (1987), характеризуя возрастной патомор%

фоз депрессивных расстройств на различных возрастных этапах, от%

мечает у детей раннего и дошкольного возраста рудиментарность соб%

ственно аффективного компонента депрессии и значительный удель%

ный вес соматовегетативных (нарушение ритма сна и бодрствования,

снижение аппетита, энурез и энкопрез) и двигательных нарушений (че%

редование состояний вялости, заторможенности и двигательного бес%

покойства, плаксивости).

Многие авторы (Keeler W.R., 1954; Glaser K., 1968; Bakwin H., 1972;

Cetryn L., McKnew D.H., 1974; Renshaw D.S., 1974) считают, что сома%

тические жалобы и энурез в детском и подростковом возрасте свиде%

тельствуют о депрессии. W. Ling et al. (1970) и W.Weinberg et al. (1973)

выделяют расстройства сна, соматические жалобы (немигренозные

головные боли, абдоминальные и мышечные боли и другие соматические

«заботы»), изменение аппетита и потерю в весе в качестве критериев

депрессии на ранних возрастных этапах.

Начиная с 70%х годов отмечается повышение интереса исследова%

телей к проблеме детских депрессий, отчасти вызванное изучением скры%

тых, маскированных депрессий у взрослых, которые по своим клиничес%

ким проявлениям более близки к картине депрессии у детей.

17

На стертость, невыраженность, нетипичность и даже редкость

депрессий у детей указывали многие исследователи, начиная c середины

прошлого века до наших дней (Griesinger W., 1845; Lesse S., 1967; 1968;

1981; Makita K., 1973; Nissen G., 1973; 1982; Иовчук Н.М., 1985; Север%

ный А.А., 1987 и др.). В обзоре иностранной литературы по депрессив%

ным и маниакальным состояниям в детском возрасте Н.М. Иовчук

(1976) приводит данные ряда авторов (Граде, Хваст, фон Байер, М. Блей%

лер и др.), свидетельствующие о частом сочетании психопатологичес%

кой и соматической симптоматики в структуре депрессий. В связи с

этой особенностью депрессия у детей, особенно в ранние возрастные

периоды, принимает за счет преобладания соматических нарушений

маскированный характер, что является подтверждением «закона двой%

ного выражения эмоций», о котором писал В.В. Зеньковский (1916).

S. Lesse (1981) в структуре маскированной депрессии выделяет пси%

хосоматические проблемы в виде головных болей, тиков, хореиформных

движений, абдоминальных болей, тошноты, рвоты не только у детей,

но и у подростков.

G. Nissen (1971) на основе анализа данных многих исследователей и

результатов собственных наблюдений делает вывод, что депрессия в

дошкольном возрасте обнаруживается в соматических симптомах, и

подчеркивает, что для детской депрессии все нетипичное – типично.

При характеристике депрессивных расстройств он выделяет наряду с 5

психическими 5 обязательных психосоматических признаков (агрессив%

ность, энурез, нарушение сна, мутизм, обгрызание ногтей). У детей дош%

кольного возраста в основном обнаруживаются психосоматические сим%

птомы, младшего школьного – более выраженный аффективный ком%

понент (возбудимый, робкий, раздражительный, «тихий» ребенок), тог%

да как у подростков – психические и психосоматические симптомы

взрослых, указывающие на преимущественный интрапсихический кон%

фликт (ложь, суицидальные тенденции, комплекс неполноценности, по%

давленность, головные боли). К числу неблагоприятных симптомов ав%

тором на основе катамнеза отнесены: мудрствование, дисфория, суи%

цидальная попытка, тоска, мутизм, особенно если они появляются нео%

днократно.

Уточняя генез аффективных нарушений, G. Nissen (1973) отмеча%

ет, что психогенные депрессии в детстве выражаются в психосомати%

ческих симптомах. Автор утверждает, что депрессивный ребенок не

похож на депрессивного взрослого, что психосоматические симптомы,

главным образом, характеризуют формы, в которых детская депрессия

проявляет себя, и относит к ним в порядке убывания: агрессивность,

энурез, нарушения сна, мутизм, плаксивость, побеги из дома. По его дан%

ным, частота психосоматических симптомов у детей, включая энурез,

18

достигает 70%. Позже он (1975) высказал мнение, что ларвированная

депрессия в раннем детстве является специфическим выражением эн%

догенного заболевания, а ларвированную депрессию у взрослых оценил как

регрессию, возврат к типичной депрессивной форме детства. Что же

касается маскированной депрессии у подростков, то она проявляется

следующей симптоматикой: головными болями, тиками, хореоформными

движениями, болями в животе, тошнотой, рвотой, анорексией и т.д.

J. Ringdahl (1980), описывая депрессивные реакции, подчеркивает, что

соматические жалобы часто маскируют депрессии у детей и подрост%

ков. Кроме того, депрессия ассоциируется с такими заболеваниями, как

инфекции, метаболические расстройства, рак, дегенеративные процессы

и другие заболевания, приводящие к физической немощи. Ch. Eggers (1988)

наряду с собственно депрессивной симптоматикой у госпитализирован%

ных детей 5%12 лет отмечал энурез, энкопрез, вспышки ярости, разру%

шительные тенденции, гиперактивность, склонность к воровству.

В качестве масок и даже эквивалентов депрессий у детей чаще всего

выступают соматические вегетативно%висцеральные нарушения, что

в ряде случаев позволяет говорить о психовегетативных состояниях

(Вейн А.М., 1991) и соматовегетативных депрессиях (Козидубова В.М.,

1988), при которых нередко выявляются расстройства со стороны же%

лудочно%кишечного тракта: снижение аппетита, боли в животе, по%

носы, запоры, а также регрессивные симптомы (энурез, энкопрез). В

среднем детском возрасте распространены вегетососудистые наруше%

ния, а в подростковом – функциональные изменения со стороны сердеч%

но%сосудистой системы и нарушения менструального цикла у девушек.

При этом соматические расстройства у детей и подростков чаще от%

мечаются в структуре тревожной депрессии. Реже депрессии маскиру%

ются поведенческими нарушениями и суицидальным поведением (Lesse

S., 1968). Различные поведенческие расстройства в структуре депрес%

сивных состояний отмечали и другие исследователи (Озерецковский

С.Д., 1984; Татарова И.Н., 1985; Angold A., 1988). Депрессию у детей с

тяжелыми головными болями описали W. Ling et al. (1970). В.Н. Мам%

цевой (1988) описан один из вариантов маскированный депрессии при

шизофрении в виде гипертермии.

Характеризуя эндогенные депрессии в педиатрической практике,

А.А. Северный и др. (1992) отмечают, что психопатологические ком%

поненты психовегетативного синдрома в 2/3 случаев представляют со%

бой депрессивный симптомокомплекс, т.е. стертый, сниженный аф%

фект, почти всегда маскируемый вегетососудистыми нарушениями.

Освещение собственно психосоматических нарушений при различ%

ной психической патологии у детей занимает значительное место в пси%

хосоматической и психиатрической литературе. До последнего време%

19

ни это были в основном работы психоаналитиков, в той или иной мере

основанные на идеях фрейдизма (Bruch H., 1945; Kempton J., 1961; Mac

Gregor M., 1961; Davidson M., 1963; Prugh D., 1963; Sibinda M.S., 1963;

Aplej J., 1963; Aplej J., Hale B., 1973; Berlin I.N., 1968; Kujath G., 1973;

Starfield B. et al., 1980; Rauste%von%Wright, Wright von J.A., 1981; Behrman

R.E., Vaughan V.C., 1983; Garralda E., 1983; Stark T., Blum R., 1986; Linna

S.%L. et al., 1991; Tamminen T.M., 1991; Oudshoorn D.N., 1993 и др.). Как

правило, эти исследования, даже монографические (Sperling M., 1979),

базируются на ограниченном клиническом материале, а в качестве те%

рапевтических мер рекомендуются психодинамические подходы. Лишь

немногие авторы, в частности H. Zimprich (1984), предлагают сочетать

медикаментозное и психотерапевтическое воздействие при лечении пси%

хосоматических расстройств у детей. Несколько иной подход к пробле%

ме, хотя и не лишенный излишней психологизации, прослеживается в

отечественных исследованиях, которые стали проводиться в последнее

десятилетие. При анализе этиологических и патогенетических факто%

ров учитываются не только психологические, психогенные в узком смысле

(Исаев Д.Н., 1985; 1990; 1991; Гарбузов В.И., 1985; Вельтищев Ю.Е. и

др., 1988), но и конституционально%биологические особенности «почвы»,

состояние нервной системы в преморбиде (Исаев Д.Н., 1996), а также

возрастной период (БуторинаН.Е., Полецкий В.М., 1988; Полецкий

В.М., Шевельков В.М., 1990), в котором развиваются психосоматичес%

кие нарушения. Уделяется внимание диагностике донозологического эта%

па развития психосоматических заболеваний (Ефимов Ю.А., 1986; 1988)

и разработке терапевтических (психотерапевтических) подходов (На%

химовский А.И., 1981).

В теоретическом аспекте наиболее значима, на наш взгляд, моно%

графия Д.Н.Исаева «Психосоматическая медицина детского возраста»

(1996), в которой автор подробно изложил большинство из существую%

щих в составе психологического направления подходов к решению данной

проблемы. Как полагает Д.Н. Исаев, в настоящее время «на место про%

блемы узкого круга психосоматических расстройств пришел психосома%

тический подход. Последний включает в себя анализ психосоциальных

вредностей, участвующих в развитии любых заболеваний. В широком

смысле этот подход охватывает проблемы конверсионных (истеричес%

ких), соматогенных (вызванных болезнями внутренних органов), сомати%

зированных психических и ипохондрических (сосредоточение внимания на

собственном здоровье ) расстройств, реакций личности на болезнь, симу%

ляцию, а также искусственно продуцируемые болезни» (стр.28) .

Характеризуя нейродинамические сдвиги, автор не останавлива%

ется конкретно на роли нарушения эмоций в генезе психосоматических

расстройств, а в терапевтическом плане предлагает только психоте%

20

рапевтические подходы, так же как и в отдельной главе (с В.Е. Каган),

посвященной лечению психогенно обусловленных соматических рас%

стройств.

Завершая изложение взглядов на психосоматические взаимоотно%

шения в историческом аспекте, следует отметить продуктивность раз%

личных подходов и значимость их для разрешения проблемы. С точки

зрения разработки патогенетической терапии психосоматических рас%

стройств, различающихся не только локализацией, степенью клиничес%

кой выраженности, но и за счет особенностей нейрофизиологических

(нейродинамических) сдвигов характером психических (аффективных)

проявлений, этот вопрос не получил еще достаточного освещения, и по%

тому в настоящее время остается открытым.

1.2 Этиология и патогенез психосоматических расстройств

Многими исследователями утверждается, что эмоции, вернее, их

изменения, особенно в отрицательном плане, ведут к целому ряду теле%

сных (соматических) нарушений.

Этот тезис об эмоциях как основной причине многих соматичес%

ких заболеваний разрабатывается на протяжении веков философами,

психологами и врачами, выступавшими, как правило, с идеалистичес%

ких позиций и приписывавшими душе (психике) все – от причины забо%

левания до излечения его.

С 30%х годов XX века такое положение активно разрабатывалось и

разрабатывается представителями психосоматической медицины на ос%

нове психоаналитического подхода З. Фрейда, вначале с ортодоксальных

позиций (Alexander F., 1937, 1948; Benedek T., 1948; Ribble M., 1955; Spitz

R., 1957; мн. др.), а затем с неофрейдистских (Mirski I. A, 1958; Kleisler

L., 1994, 1981, 1987; Sperling M., 1979; Оudshoorn D.N., 1992, 1993; и др.).

Рассматривая эмоции и их нарушения как этиологический фактор, пси%

хоаналитики в части случаев отражали этот факт в определении пси%

хосоматического заболевания, подчеркивая то, что психосоматическим

можно считать такое заболевание, природа которого может быть по%

нята только из установления несомненного влияния эмоционального фак%

тора на физическое состояние (Halliday S.L., 1943). При этом, как пра%

вило, не делалось различия между характером (положительные, отрица%

тельные), степенью выраженности (эмоции, аффекты) и типом (физио%

логические, патологические), послужившего причиной или способствовав%

шего развитию заболевания эмоционального фактора.

Современная трактовка психосоматической патологии с позиций

психоанализа не отличается, в сравнении с первыми, конкретизацией

этиологии, а скорее наоборот. Так, по L. Kreisler (1994), психосомати%

21

ческая патология означает органические расстройства, в генезе и эво%

люции которых усматривается преобладающее участие психологичес%

ких факторов. J. Reykowski (1979) считает, что связь между эмоциями

и деятельностью внутренних органов иногда приводит к изменениям па%

тологического характера.

По П.К. Анохину, висцеро%вегетативная симптоматика появляется

только одновременно с депрессивным аффектом и по одной лишь веге%

тативной реакции можно судить о несомненном его наличии. Обяза%

тельность наличия депрессии при психосоматических расстройствах

подчеркивают В.Д. Тополянский и М.В. Струковская (1986) и мн. др.

Говоря об аффективных нарушениях как причине соматических (психо%

соматических) расстройств, большинство авторов не уточняют при%

роды депрессивных проявлений, тогда как Ю.М. Губачев, Е.М. Стам%

бовский (1981) на основании изучения соучастия различных патогенных

факторов выделяют ряд вариантов развития психосоматических забо%

леваний: 1) ситуационный (первично%психогенный), 2) личностный (из%

мененный вид психологического реагирования со становлением хронизи%

рованного эмоционального напряжения), 3) психопатологический (при

генотипических особенностях центрального аппарата эмоций), 4) це%

ребральный (при органическом, резидуально%органическом заболевании

мозга) и 5) соматический (при дефектности регуляторных и исполни%

тельных механизмов висцеральных систем различного происхождения),

таким образом, указывая среди причин психогенные, соматогенные и

эндогенные аффективные расстройства.

Основоположники изучения психосоматических расстройств, со%

здавшие для этого специальное направление – психосоматическая ме%

дицина, занимались в основном изучением психологии эмоциональной

жизни на базе учения о психоанализе З. Фрейда. В соответствии с ос%

новными положениями психоанализа эти исследователи рассматрива%

ли патогенез психосоматических расстройств, исходя из личностных

особенностей больных и обусловленных ими эмоциональных нарушений.

Изучение влияния осознаваемых и неосознаваемых эмоциональных

стрессов, которые могут влиять на органические заболевания, прово%

дилось вначале с помощью фрейдовского метода свободной ассоциации,

который, по признанию автора, являлся и симптоматической терапи%

ей. Разработка F. Alexander и сотрудниками (1937, 1948) психосома%

тических проблем позволила определить и описать конфликтные моде%

ли, характерные для некоторых болезней, проявляющихся у различных

типов личностей. Были описаны психодинамические сочетания, типич%

ные для таких хронических заболеваний, как язва двенадцатиперстной

кишки, язвенный колит, астма, гипертония, ревматоидный артрит,

нейродермит, повышение функции щитовидной железы. В связи с тем,

22

что не у всех, кто имел одинаковые характерологическиечерты,

развивались соответствующие органические симптомы, высказы%

валось предположение о возможном присутствии конституциональ%

ного или приобретенного фактора, названного «икс фактором». По

мнению F. Alexander (1953), у каждого человека есть уязвимое место,

обусловленное наследственными факторами; так же считал S. Wolf

(1956), связывавший специфичность эмоционального конфликта с на%

следственными особенностями клеток, тканей, органов и систем орга%

нов. Так называемая двойная причинность, то есть совпадение сома%

тических (предрасположенность) и психических факторов, способство%

вала и более вероятному развитию болезни, в частности, язвы двенад%

цатиперстной кишки (Mirsky I.A., 1958). Сходную теорию «специфи%

ческих типов личности» выдвинула F. Dunbar (1954), которая обследо%

вала большое число пациентов с соматическими заболеваниями и оди%

наковыми психическими расстройствами, что позволило ей выделить

язвенный тип личности, сердечный, артритный и мн. др. Основной вы%

вод из этого заключался в том, что выявление определенного сочетания

черт личности (характера) может способствовать диагностике и ле%

чению психосоматического заболевания. Дальнейшее развитие этой кон%

цепции показало ее несостоятельность, хотя и были найдены опреде%

ленные корреляции нарушения взаимоотношений с родственниками при

некоторых заболеваниях, что создало предпосылки и было использовано

для разработки методов семейной психотерапии (Эйдемиллер Э.Г.,

Юстицкий В.В., 1990). В дальнейшем выдвигались различные теории

возникновения психосоматических расстройств. Одна из таких тео%

рий, основанная также на психологическом подходе – «акцентуаций

личности», по замыслу авторов (Leongard K., 1981; Личко А.Е., 1988,

1983), способствовала поиску взаимосвязей между типами акцентуа%

ций характера и типами отношения к болезни и формирования ее. Сле%

дующим психоаналитически ориентированным обоснованием развития

психосоматической медицины является теория «утраты значимых для

индивида объектов» (Freyberger H., 1976), где объектами являются как

окружающие индивида люди, так и неодушевленные предметы, к кото%

рым он имеет сильную привязанность, такие факторы обеспечивают

комфортность самочувствия субъекта. Реальная утратаили воспри%

нимаемая как реальная и субъективно перерабатываемая влечет за со%

бой, по мнению автора, развитие состояний, которые в настоящее вре%

мя расцениваются как ларвированные (соматизированные) депрессии.

Кроме того, эти состояния понижают толерантность личности к

стрессам и могут привести к развитию психосоматических заболева%

ний. К одной из последних попыток объяснить развитие психосомати%

ческих заболеваний относится также учение об алекситимии. Этот

23

термин, обозначающий недостаточную вербализацию эмоций, был вве%

ден P. Sifneos (1973) для обозначения ведущего психологического расстрой%

ства, которое, по его мнению, лежит в основе психосоматического за%

болевания. На наш взгляд, недостаточная вербализация эмоций связана

с их нарушением и является таким же проявлением эмоциональной па%

тологии, как и вегетативно%висцеральные расстройства.

Несколько в стороне от психоаналитических, хотя отчасти и при%

мыкает к ним, находится концепция «десоматизации и ресоматиза%

ции», выдвинутая в 20%х годах нашего столетия, которую для объяс%

нения возникновения психосоматических болезней развивал M. Schur

(цит. по Luban%Plozza B. et al., 1985) на примере кожных заболева%

ний. В основе этой концепции лежит представление о неразрывнос%

ти соматических и психологических (эмоциональных) процессов у че%

ловека в период раннего детства – «закон двойного выражения

чувств» (Зеньковский В.В., 1916), период соматовегетативного ре%

агирования на первых годах жизни (Ковалев В.В., 1979), которое ос%

лабевает по мере взросления индивида. Нормальное развитие ребен%

ка сопровождается уменьшением доли соматического в проявлении

чувств и соответствует понятию «десоматизация». В процессе де%

соматизации растущий индивидуум становится все более независи%

мым от вегетативных процессов для поддержания своего гомеоста%

за. Патологическое развитие (дизонтогенез), в частности, с явле%

ниями задержки и диспропорциональности может быть определено

как «ресоматизация», то есть возвращение к более частому сома%

тическому реагированию (Ковалев В.В., 1985). В соответствии с этой

теорией предрасположенность к психосоматическим расстройствам

и формированию психосоматических заболеваний удетей обусловле%

на недостаточной дифференциацией эмоциональных и соматических

проявлений, а у лиц старшего возраста связана с явлениями инфан%

тилизма и с реагированием по детскому невропатическому типу (Ма%

рилов В.В., 1993), когда отрицательное эмоциональное реагирование

трансформируется у них в нарушения соматических функций. Фак%

тически эта онтогенетическая концепция ближе к нейропсихиат%

рическому, чем психологическому направлению, так как в основе ее

лежит положение о незрелости центральной нервной системы ребен%

ка с неадекватным разлитым эмоциональным, а по данным ряда ис%

следователей, отрицательным эмоциональным, сочетающимся с ве%

гетативным, реагированием (Дембовский Я., 1959; Vallon H., 1967;

Izard C.E., 1971; Макаренко Ю.А., 1977) на первых годах жизни. В

последующем возможность такого реагирования (эмоциональная ла%

бильность) часто (в 75% случаев) реализуется при наличии легкой

мозговой дисфункции (Тржесоглава З., 1986).

24

Психогенное происхождение целого ряда соматических заболеваний

на основе других, физиологических, позиций утверждается в работах пос%

ледователей И.П. Павлова. В частности, К.М. Быков и И.Т. Курцин (1952)

подчеркивают, что в основе этиологии и патогенеза язвенной и гиперто%

нической болезни, а также различных форм так называемых вегетатив%

ных неврозов внутренних органов лежит, по существу, единый кортико%

висцеральный механизм: вследствие эмоционального стресса первичное пе%

ренапряжение и истощение корковых клеток, создание в подкорковых

центрах застойного очага возбуждения, дисгармония вегетативной не%

рвной системы, развитие висцеральных расстройств. Исследования по

разработке кортико%висцеральной модели язвенной болезни желудка и две%

надцатиперстной кишки, выполненные на собаках (Андреева В.А., Кур%

цин И.Т., 1965; Курцин И.Т., 1966), подтвердили роль прижизненного по%

вреждающего воздействия на орган в возникновении и развитии психосо%

матической патологии. Ряд исследователей придают большое значение

роли в формировании условий избирательности психовегетативных вли%

яний, включая развитие психосоматических заболеваний, позднему пре%

натальному и раннему постнатальному периодам развития, так как в

эти периоды существования высока способность организма к одноразо%

вому обучению с образованием особо прочной связи (импринтинг или запе%

чатлевание), обеспечивающей биологически целесообразную стойкую связь

детеныша с родителями или другими факторами внешней среды (Пону%

гаева А.Г., 1973). Даже относительно мягкие стрессорные воздействия,

наносимые в этот период, сказываются на формировании поведения взрос%

лых животных (Ader R., 1970; Кассиль В.Г., 1987). Как пишет В.Б. За%

харжевский (1990), «сам факт особой роли периода раннего онтогенеза в

формировании условий избирательности поражений висцеральных сис%

тем сомнений не вызывает. Механизмы же реализации этих влияний во

многом остаются гипотетическими» (стр.99). В последующем К.В. Су%

даков (1981), рассматривая естественный генез эмоционального стрес%

са, отмечает, что при острой или длительной и неизбежной ситуации

эмоциональное перенапряжение ведет к выраженным церебровисцераль%

ным нарушениям. При этом возможны различные варианты реализации

эмоционального стресса: 1) развитие устойчивости, 2) развитие невро%

за, 3) развитие соматовегетативных расстройств и 4) развитие невро%

за с соматовегетативными расстройствами.

Ю.А. Александровский (1993) в числе патогенетических звеньев,

через которые могут «включаться» механизмы невротических рас%

стройств, выделяет эндогенные (личностно%типологические особенно%

сти, генетические особенности, функциональное состояние ЦНС, со%

матическое состояние, другие) и экзогенные (психогении, интоксика%

ции, травмы и другие) факторы.

25

В.Б. Захаржевский (1990) в своей монографии «Физиологические ас%

пекты невротической и психосоматической патологии», освещая ме%

ханизмы формирования психосоматической патологии, в числе факто%

ров патогенеза наряду с приведенными другими исследователями – лич%

ностные и поведенческие особенности, наследственно%конституцио%

нальные особенности, наличие места наименьшего сопротивления, про%

лонгирование эмоционального стресса – отмечает значительную роль

импринтинга (запечатлевания), условно%рефлекторной фиксации и по%

вторного прерывания натуральной активации соответствующей вис%

церальной системы. Им подчеркивается: «...модели и невротической, и

психосоматической патологии включают одинаковые элементы (пси%

хогенный и биологический), но существенно отличаются по соотноше%

нию последних. Если при неврозе психогенный фактор играет определя%

ющую роль, а факторы риска только способствующую, то при психосо%

матических заболеваниях именно биологические факторы определяют

специфику клинических проявлений, тогда как на долю психогенных фак%

торов в значительном большинстве случаев приходится только иници%

ирующая, триггерная, разрешающая, но, как правило, неспецифическая

к конкретному заболеванию роль» (стр.144).

Большой вклад в развитие учения о психосоматических расстрой%

ствах у детей и понимание их патогенеза внес Д.Н. Исаев с сотрудни%

ками. Результатом их исследований явилась монография «Психосома%

тическая медицина детского возраста» (1996), в которой автор очень

подробно изложил большинство из существующих в структуре психо%

логического направления подходов к решению настоящей проблемы. Он

отмечает, что в настоящее время «на место проблемы узкого круга пси%

хосоматических расстройств пришел психосоматический подход, в ши%

роком смысле охватывающий вопросы конверсионных (истерических),

соматогенных (вызванных болезнями внутренних органов), соматизи%

рованных психических и ипохондрических (сосредоточение внимания на

собственном здоровье) расстройств, реакций личности на болезнь, си%

муляции, а также искусственно продуцированные болезни» (стр.28).

Д.Н. Исаев (1996) подчеркивает большую сложность патогенеза

психосоматических расстройств: «...он складывается из: 1) неспеци%

фической наследственности и врожденной отягощенности соматичес%

кими нарушениями и дефектами; 2) наследственного предрасположе%

ния к психосоматическим расстройствам; 3) нейродинамических сдви%

гов (нарушений деятельности ЦНС); 4) личностных особенностей; 5)

психического и физического состояния во время действия психотрав%

мирующих событий; 6) фона неблагоприятных семейных и других соци%

альных факторов; 7) особенностей психотравмирующих событий» (стр.

28). Как бы заключая, автор пишет: «…перечисленные факторы не толь%

26

ко участвуют в происхождении психосоматических расстройств, но и

в разной комбинации или в отдельности делают индивида уязвимым к

психоэмоциональным стрессам, затрудняют психологическую и биоло%

гическую защиту, облегчают возникновение и утяжеление течения со%

матических расстройств» (стр. 28).

Нами обследованы 839 детей и подростков с психосоматически_

ми нарушениями различных органов и систем (от 1 до 5 случаев у

одного больного), у которых в клинической картине заболевания на_

ряду с преимущественными соматическими отмечались депрессив_

ные расстройства, что подтверждает роль депрессии как основного

фактора патогенеза психосоматических расстройств.

В общей сложности выявлено 1999 случаев психосоматических

проявлений, включающих наряду с пищеварительными, кожными,

двигательными, эндокринологическими, респираторными, сердечно_

сосудистыми и алгическими, другие виды психосоматических рас_

__________    _____________________

_

__

__

__

__

__

__

__            ___          __

_____                     ___

____        _

__            ___          __

_____                     ___

________

_____ _                  ____

!__"

__#______#

____________#

!__"

!___________

!______  __            _

_____$_%&          

_____ _                  ____

!_____#

&_______               _#

'______ _____________       _

Рис. 1.

27

стройств – выделительные, температурные, зрительные, речевые.

Анализировались только обусловленные психическими нарушения_

ми функциональные расстройства пищеварительной, кожной, дви_

гательной, эндокринологической, дыхательной и сердечно_сосудис_

той систем и алгические проявления, причем если для оценки кли_

ники использовались все 1586 случаев (определяющих, ведущих и со_

путствующих психосоматических расстройств), то основные показа_

тели, касающиеся лежащих в основе психосоматических, депрессив_

ных нарушений, учитывались применительно к определяющим и ве_

дущим 839 случаям психосоматических нарушений.

Среди обследованных соотношение больных мужского и женс_

кого пола – 1:1,3. Отягощенность наследственности психическими

заболеваниями составила 15,0%, из них в 10,7% – психическими рас_

стройствами непсихотического характера и в 4,3% психотического.

Психосоматические заболевания у ближайших родственников отме_

чены в 40,6% случаев, из них 18,8% имели психосоматическую пато_

логию тех же органов и систем. Патологические особенности лично_

сти выявлялись у 84,4% родителей (рис. 1)1 .

Роль генетических факторов риска возникновения психосома_

тических расстройств иллюстрируется данными, приведенными в

таблице 1.

Таблица 1.

Частотагенетических факторов риска

психосоматических расстройств у детей и подростков

Число Процент от общего

случаев числа больных

(839 человек)

1. Наследственная отягощенность

психическими заболеваниями 126 15,0

– психотического характера 36 4,3

– непсихотического 90 10,7

2. Наследственная отягощенность

психосоматическими расстройствами 341 40,6

– той же системы 158 18,8

3. Личностные особенности родителей 708 84,4

4. Психопатологические проявления

на первом году жизни 313 37,3

5. Личностные особенности больных 727 86,9

Общее число факторов риска 2215

Средний показатель отягощенности

факторами риска 2,6

1 Нумерация таблиц и рисунков автономна для каждой части монографии.

28

Патология беременности выявлена у 52,9% матерей обследо_

ванных детей и подростков, родов – у 57,6 %. Нарушения вскарм_

ливания отмечаются у 48,9%, явления невропатии на первом году

жизни – у 37,3% обследованных. Отклонения в психофизическом

развитии установлены в 20,5% случаев. На период обследования

резидуально_органическая недостаточность отмечается у 85,5% об_

следованных. В анамнезе, частые соматические инфекционные за_

болевания – практически у всех больных, травмы черепа, опера_

ции под наркозом, интоксикации – у 26,6% (рис. 2).

________(________      _"____  ___________________

_

__

__

__

__

__

__

___)_____ _

__                            ___

____         _______

!___%_     __*+,

!_____________

!_______

____#_                     ___

                __$-_        _

_____#___ _

____#_.

_!___(.

                ______(

                __$-_        _

!__#____   ___

__&___

'______ _____________              _

Рис. 2.

Акцентуированные черты характера (эмоционально_лабильный

тип, сенситивный, астено_невротический, психастенический, ла_

бильно_истерический и лабильно_сенситивный тип, а также другие,

по А.Е. Личко) – у 86,9% больных, в большинстве случаев обуслов_

ленные неправильным воспитанием (гиперпротекция, реже гипер_

социализация).

Церебрально_органические факторы риска возникновения пси_

хосоматических расстройств приведены в таблице 2.

29

Таблица 2.

Частота церебрально_органических факторов риска

возникновения психосоматических расстройств у детей и подростков

Число Процент от общего

случаев числа больных

(839 человек)

1. Патология беременности 444 52,9

2. Патология родов 483 57,6

3. Нарушения вскармливания 410 48,9

– искусственное 61 7,3

– до 6 месяцев 349 41,6

4. Нарушения психомоторного развития 172 20,5

– задержка 145 17,3

– ускорение 27 3,2

5. Травмы, операции, интоксикации 222 26,5

6. Остаточные явления раннего

органического поражения ЦНС 717 85,5

7. Вредные привычки 7 0, 8

Общее число факторов риска2455

Средний показатель отягощенности 2,9

Таблица 3.

Частота микросоциальных факторов риска возникновения

психосоматических расстройств у детей и подростков

Число Процент от общего

случаев числа больных

(839 человек)

1. Плохие материально%бытовые условия 30 3,6

2. Нарушение системы мать%дитя 491 58,5

3. Посещение детских учреждений 212 25,2

4. Патология воспитания 497 59,2

5. Дополнительные специальные занятия 42 5,0

6. Конфликты в семье 57 6,8

7. Наличие сестер и братьев 318 37,9

8. Неполная семья 139 16,6

9. Пьянство родителей 44 5,2

10. Болезнь родителей, родственников 26 3,1

11. Смерть родителей, родственников 72 8,6

12. Изменение стереотипа общения 29 3,5

13. Психоэмоциональные перегрузки 171 20,4

Общее число факторов риска 1989

Средний показатель отягощенности 2,4

30

Микросоциальные факторы риска возникновения психосомати_

ческих расстройств у детей и подростков представлены в таблице 3.

Наиболее значимыми являются: патология воспитания – у 59,2%

больных, нарушения системы мать_дитя – 58,5%, наличие братьев и

сестер – 37,9%, посещение детских учреждений – 25,2% и неполная

семья – у 16,6% больных (рис. 3).

Сравнительный анализ трех групп факторов риска возникно_

вения психосоматических расстройств у детей и подростков (табл.

4) позволяет отметить большее значение церебрально_органических

факторов риска, менее значимы наследственные факторы и наиме_

нее – психосоциальные факторы риска. В целом статистически зна_

чимо преобладание частоты биологических (церебрально_органи_

ческих и генетических) факторов риска над психосоциальными.

________#_____(___            _______________

_

__

__

__

__

__

__

!_______

___!__    _

                __$-_      _

____#__#___"

___

                ___________

________

!___ _     _

_____

$___%__                _

!__"

/#_(_       ___          __

!_____$&_

                _!__        _____#__

'______ _____________       _

Рис. 3.

Было проведено параклиническое обследование: кардиоинтер_

валография (КИГ) – 491 больному, электроэнцефалография (ЭЭГ) –

477 , эхо – электроэнцефалография (ЭХО_ЭЭГ) – 204, реоэнцефа_

31

лография (РЭГ) – 366, ультразвуковое исследование (УЗИ) – 451,

электрокардиография (ЭКГ) – 110, эхокардиография (ЭХО_ЭКГ) –

27, фиброэзофагодуоденоскопия (ФЭГДС) – 278, электромиография

(ЭМГ) – 38, компьютерная томография (КТ) – 26, рентгенография

черепа – 10, реовазография конечностей – 5 больным.

В результате было выявлено: у большинства больных – незначи_

тельные диффузные изменения биоэлектрической активности голов_

ного мозга с проявлением эпилептиформной активности при гипер_

вентиляции; у части (незначительного числа больных) – неспеци_

фические изменения электрической активности, редко по эпилепти_

ческому типу с наличием очагов судорожной готовности (ЭЭГ); по_

чти у всех обследованных – асимметрия кровотока с изменением (по_

вышением или понижением, а часто сочетанным) тонуса сосудов сред_

него и мелкого калибра бассейна сонных и позвоночных артерий, а

также затруднением венозного оттока (РЭГ); у подавляющего боль_

шинства обследованных – нарушения надсегментарных влияний и

только у 4 имелись указания на дегенеративные изменения в некото_

рых отделах периферической нервной системы (ЭМГ); у 6 больных

выявлены кистозные и у 6 дегенеративно_атрофические изменения

головного мозга (КТ).

Таблица 4.

Средний уровень отягощенности факторами риска у больных с

психосоматическими расстройствами

Факторы риска Отягощенность

(частота встречаемости факторов

риска в расчете на 1 больного)

1.Генетические 2,6

2.Церебрально_органические 2,9

3.Психосоциальные 2,4

Общий показатель отягощенности

факторами риска 7,9

С помощью КИГ установлены нарушения гомеостаза в подавля_

ющем большинстве случаев по смешанному типу с преобладанием то_

нуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы у 335

(68,2%) больных при симпатической – 142, гиперсимпатической – 155,

асимпатической – 25 и нормальной – 44 вегетативной реактивности,

а симпатического отдела – у 112 (22,8%) больных при симпатичес_

кой – 42, гиперсимпатической – 40, асимпатической – 22 и нормаль_

ной – 8 вегетативной реактивности, тогда как нормальный гомеостаз

при симпатической – 13, гиперсимпатической – 22, асимпатичес_

кой – 8 и нормальной – 1 вегетативной реактивности отмечен только

32

у 44 (9%) больных. Нарушение гомеостаза с преобладанием тонуса

парасимпатической вегетативной нервной системы у большинства

обследованных свидетельствует об изменении эмоциональности боль_

ных в сторону депрессии с соответствующим изменением реактив_

ности и возможностью становления вегетативно_висцеральной па_

тологии.

Часть детей в возрасте от 10 до 17 лет была подвергнута экспери_

ментально_психологическому исследованию с использованием шка_

лы самооценки (Ч.Д. Спилбергера, Ю.Л. Ханина), тестаМ. Люшера,

измерительной шкалы для оценки депрессии М. Гамильтона с целью

уточнения личностных особенностей больных, уровня и характера

депрессии.

Оценивая дополнительные факторы патогенеза психосомати_

ческих расстройств у детей и подростков, следует отметить их не_

сколько большую частоту, чем у взрослых. Необходимо учитывать

также обязательные для психосоматических расстройств детско_под_

росткового возраста из числа эндогенных – фактор онтогенеза (пе_

риод развития или преимущественного нервно_психического реа_

гирования), несформированность адаптационных механизмов, со_

матическое состояние, нарушение саморегуляции определенной

висцеральной системы, особенности переживания стресса, фруст_

рации и другие факторы, а из числа экзогенных – позднее антена_

тальное и раннее постнатальное воздействие с импринтингом (за_

печатлеванием), травмы, интоксикации, перенапряжение висце_

ральных систем и другие факторы, способствующие наряду с неко_

торыми конституцинальными факторами дизонтогенезу и развитию

психосоматических расстройств.

Подчеркивая историческую обусловленность различных подхо_

дов и значимость их для разрешения проблемы психосоматических

расстройств, вместе с тем следует отметить несколько противоре_

чивые взаимодействия специалистов различного профиля в разре_

шении этой проблемы в терапевтическом аспекте, так как каждый

из них в пределах узкой специализации старается видеть только

«свою» патологию, нередко забывая о том, что больной – это преж_

де всего личность, а нервная система – регулятор жизнедеятельнос_

ти всего организма, во всех его проявлениях, и потому необходимо

учитывать роль высшей нервной деятельности при любом, а осо_

бенно психогенной природы, заболевании. «Психическое и сома_

тическое здоровье не могут быть отделены одно от другого. Больной

ребенок всегда страдает и психически, а у психически больного

ущемлены и биологические функции» (Сердюковская Г.Н.,

Kleinpeter U., 1990, стр.21).

33

1.3 Патогенетическая терапия и профилактика

психосоматических расстройств у детей и подростков

Являясь основным фактором патогенеза и облигатным симпто_

мокомплексом при психосоматических нарушениях (реакциях, со_

стояниях, заболеваниях), депрессия не всегда выступает как един_

ственный вид психической патологии. Более того, депрессивные и

психосоматические проявления характерны для детей и подростков

с другими, преимущественно пограничными, психическими заболе_

ваниями, имеющими чаще психогенное, резидуально_органическое,

и редко эндогенное происхождение, а также резидуально_органичес_

ки_психогенный (смешанный) генез, причем последний отмечается

часто. Поэтому патогенетическая терапия психосоматических рас_

стройств должна учитывать не только депрессию – основной фактор

патогенеза, но и другие как эндогенные, так и экзогенные факторы.

По мнению Butler de J. (1986), лечение психосоматических рас_

стройств должно проводиться в три этапа: 1 этап – неотложный; 2

этап – кратковременный и опосредующий (психотропные средства)

и 3 этап – длительный (коррекция личности, поведения окружаю_

щих, лечение органов и систем с поврежденной тканью). Предлага_

емый этим автором подход к лечению психосоматических рас_

стройств предусматривает на 1 этапе симптоматическую терапию по

жизненным показаниям, на 2 этапе, после устранения кризисной

ситуации, – применение психофармакотерапии и психотерапии, а

на 3 этапе – только психотерапевтическое воздействие. По существу,

в отечественной медицине помощь детям и подросткам с психосома_

тическими расстройствами начинается и кончается на первом этапе

в условиях соматического стационара, правда, при этом осуществля_

ется лечение органов и систем «с поврежденной тканью» и иногда

используются транквилизаторы и ноотропы, обладающие вегетоста_

билизирующим действием. Слабая эффективность при таком подхо_

де практически запрограммирована, так как при этом проводится

только симптоматическая и седативная терапии.

В целом эти положения в основе своей более значимы при лече_

нии больных с психогенно (реактивно) обусловленными психосома_

тическими расстройствами, тогда как психосоматические расстрой_

ства, обусловленные депрессией эндогенного и соматогенного про_

исхождения, требуют несколько иного терапевтического подхода. А

именно: применение психофармакотерапии, включающей антидеп_

рессанты, уже на 1 этапе, при необходимости парэнтерально, более

длительное, не менее 2_3 мес., лечение антидепрессантами с другими

психотропными препаратами и частичным психотерапевтическим

34

воздействием на 2 этапе, с последующим постепенным снижением

до отмены на 3 этапе или проведением лечения в малых дозах (под_

держивающая терапия) в течение 1_2 мес. в дополнение к психотера_

пии. Что касается психогенно обусловленных психосоматических

расстройств, то уже на 1 этапе необходимо применение психотроп_

ных (антидепрессантов растительного происхождения) препаратов,

на 2 – длительный курс психофармакотерапии не менее 1 мес. с адек_

ватным психотерапевтическим воздействием с последующим – на

3 этапе – переходом к психотерапии.

В связи с тем, что депрессия находится в основе вегетососудис_

тых расстройств, то есть является основным фактором патогенеза

(если не этиологическим – при эндогенных) психосоматических на_

рушений, в частности, имеющих различные алгические проявления,

ведущее положение в лечении этих больных должны занимать анти_

депрессанты и/или другие лекарственные средства, обладающие ан_

тидепрессивной направленностью действия.

При астенической и тоскливой депрессиях (субдепрессиях и скры_

тых) на ранних возрастных этапах (0_9 лет) для получения выражен_

ного терапевтического эффекта нередко достаточно назначения обла_

дающих антидепрессивным действием препаратов растительного про_

исхождения – экстракта элеутерококка, настойки заманихи, лимон_

ника, которые не только умеренно стимулируют центральную нервную

систему, но и усиливают активное торможение в случаях его недоста_

точности (Турова А.Д., 1974). Причем необходимо учитывать то, что

элеутерококк нормализует артериальное давление, тогда как заманиха

в малых дозах несколько повышает, а в больших дозах понижает арте_

риальное давление (Бендер К.И. и др., 1978). Кроме того, эффектив_

ность этих средств выше при сочетании с седативными препаратами,

оказывающими успокаивающее действие на ЦНС – настойкой вале_

рианы, пустырника, пассифлоры. Необходимо назначать один из ан_

тидепрессивных фитопрепаратов в сочетаниис седативным в каплях

по числу лет жизни. Адаптоген – 2 раза в день, утром и в обед за 30

мин. до еды (в возрастных), а седатик – 2 – утро, вечер – или 3 раза в

день до еды (в половинных дозах). Курс лечения – от 2 нед. до 2 мес.

Если фитотерапия недостаточно эффективна, после 2_недельного

лечения следует назначить (можно после недельного перерыва в ле_

чении) один из антидепрессантов со слабым седативным или стиму_

лирующим, без холинолитического, действием – азафен до 12,5_50

мг, в малых дозах, до 12,5 мг, обладающий активирующим действием

(Райский В.А., 1988), и пиразидол до 12,5_25 мг, в малых дозах выяв_

ляющий тимолептическое и активирующее действие, в больших до_

зах – тимолептическое и седативное (Машковский М.Д., Андреева

35

Н.И., 1983), в сочетании с транквилизаторами в основном дневного

действия – мебикар до 150_300 мг, мезапам до 5_10 мг в сутки, иногда

седуксен (реланиум) на ночь до 2,5 мг. В старшем возрасте (10_11 лет)

дозы антидепрессантов могут быть увеличены: азафен до 100 мг, пи_

разидол до 50 мг, а в случаях средне выраженной депрессии следует

использовать амитриптилин до 25 мг, мелипрамин до 25 мг в сутки в

комбинации с транквилизаторами, обладающими активирующим

действием. В младшем, среднем и старшем подростковом периодах

(12_17 лет) дозы применяемых антидепрессантов следующие: азафен

75_150 мг, пиразидол до 50_100 мг, анафранил 12,5_50 мг, амитрипти_

лин до 50_75 мг и мелипрамин до 37,5_50 мг в сутки. Соответственно

в больших дозах следует назначать и транквилизаторы (мебикар 300_

900 мг, мезапам 10_30 мг, грандаксин 50_100 мг и др.). Наряду с анти_

депрессантами и транквилизаторами во все возрастные периоды

обычно назначаются ноотропы с выраженным активизирующим дей_

ствием: ноотропил (пирацетам) до 800_1600 мг, пиридитол до 100_400

и сермион до 10_40 мг в сутки. При тоскливой депрессии на старших

возрастных этапах можно дополнительно назначать френолон, эта_

перазин в малых дозах, а при выраженных истерических проявлени_

ях – неулептил, сонапакс.

Терапию тревожной депрессии (чаще субдепрессии) в возрасте

до 9 лет можно осуществлять также с помощью препаратов расти_

тельного происхождения с антидепрессивной и седативной (проти_

вотревожной) направленностью действия, только при этом седатики

(пассифлора, пустырник, валериана, ново_пассит), особенно на пер_

вом этапе лечения,когда тревога преобладает, должны использовать_

ся в возрастных дозировках, стимуляторы (элеутерококк, заманиха)

и адаптогены – в половинных. Наиболее адекватным из седатиков в

этих случаях является ново_пассит, включающий наряду с пассиф_

лорой, валерианой, хмелем, черной бузиной и боярышником мелис_

су и зверобой, обладающие, наряду с седативным, антидепрессивным

действием (Дмитриева И.В., Дмитриева Т.Н., 1994). Наряду с данны_

ми фитопрепаратами в качестве противотревожных средств можно

применять настой валерианы (1 ст. л. растертых корней валерианы

на 200.0 холодной кипяченой воды, настоять 24 часа) по 1 ч. – 1 ст. л.

2 – 3 раза в день после еды или ежечасно, травы пустырника (1 ст. л.

на 200.0 кипящей воды, настоять 8 часов) или мелиссы (1 ст. л. на

200.0 кипятка) в сочетании со зверобоем в том же соотношении – по

1 ч. – 1 ст. л. 3 раза в день. Наиболее сильным седатиком из лекар_

ственных трав является синюха в виде настоя (6.0:200.0 – 8.0:200.0)

или отвара (3.0:200.0 – 6.0:200.0) по 1 ч. – 1 ст. л. 3 раза в день. Неред_

ко уже в начале лечения необходимо использовать при лечении детей

36

7 – 9 лет антидепрессанты с седативным характером действия – амит_

риптилин до 12,5_25 мг, азафен до 50 мг и пиразидол до 25 мг в сутки

– в сочетании с транквилизаторами (нозепам до 10 мг, тазепам 10,

элениум 10_15 и реланиум до 5 мг) в малых дозах. В старших возрас_

тах (10_17 лет) обычно используются большие дозы антидепрессан_

тов (амитриптилин до 50_100 мг, пиразидол до 75_100, азафен до 150_

200 мг в сутки) с соответствующим повышением доз транквилизато_

ров до возрастных. При большой выраженности тревоги и страхов

возможно дополнительное применение нейролептиков – терален до

10_15 мг, хлорпротиксен до 15_30 мг – в малых дозировках. Для луч_

шей переносимости терапии и усиления седативного эффекта исполь_

зуются обычно пантогам по 50_100 мг, глицин по 100_300 мг в сутки.

При смешанном, астенотревожном варианте (чаще средне выра_

женной) депрессии из антидепрессантов используются в основном

пиразидол и азафен с добавлением адаптогенов, транквилизаторов и

ноотропов, а при тревожно_тоскливом – анафранил, амитриптилин

и мелипрамин с транквилизаторами и ноотропами седативного дей_

ствия в возрастных дозировках. Лечение тревожно_тоскливой средне

выраженной депрессии с ипохондрическими переживаниями необ_

ходимоосуществлять, применяя нейролептики с активирующим дей_

ствием (френолон, этаперазин) в малых дозах, а при наличии исте_

рических проявлений – неулептил в каплях, сонапакс в возрастных

дозах.

Особое место в лечении психосоматических нарушений у детей

и подростков должна занимать психотерапия. С учетом того, что мно_

гие из психологических факторов, оказывающих патологизирующее

влияние, формируются под воздействием семейного окружения, осо_

бенно в раннем детстве, в младшем, дошкольном и младшем школь_

ном возрасте (0_9 лет), необходимо проведение семейной психотера_

пии (Эйдемиллер Э.Г., Юстицкий В.В., 1990), целью которой явля_

ется ориентировка родителей и прародителей в вопросах воспитания,

играющего значительную роль в формировании завышенного уров_

ня притязаний и как следствие этого возникновение эмоциональных

нарушений, а также корректировка воспитательных подходов с уст_

ранением возникших личностных изменений и профилактикой не_

адекватных аффективных реакций. Под влиянием психотерапии ро_

дительская семья может способствовать понижению чувствительно_

сти пациента к стрессовым ситуациям и наклонности к соматизиро_

ванным депрессиям. На всех возрастных этапах эффективно прове_

дение музыкотерапии, оказывающей успокаивающее или активизи_

рующее влияние на эмоциональный статус ребенка, то есть непос_

редственное лечебное воздействие, или выступающей в качестве вспо_

37

могательного приема, сопровождающей другие психотерапевтичес_

кие процедуры. Музыкальная психотерапия может быть использова_

на при лечении двигательных и речевых расстройств, а также в целях

коррекции личностных особенностей, дезадаптирующих ребенка в

коллективе (Шевченко Ю.С., 1995). Игровая терапия, включающая

невербальные игры, и основанная на вербальных контактах с «десен_

ситизирующим» характером, также дает положительные результаты.

Этот вид психотерапии способствует адаптации больных к реальным

условиям жизни через этап игры в ситуациях, которые актуальны для

них. Лечебные игры имеют не только узкосимптоматическую направ_

ленность, но могут быть использованы и с целью преодоления ак_

центуаций характера и патологических формирований личности.

Имаготерапия (имаго_образ), относящаяся к широкой группе мето_

дов игровой психотерапии (Вольперт И.Е., 1972; Буянов М.И., 1990),

позволяет детям в различных образах реализовать свои измененные

представления, что имеет как терапевтическое, так и диагностичес_

кое значение. В дошкольном возрасте с целью устранения страхов и

психотравмирующих ситуаций через реализацию их в рисунках можно

использовать дополнительно арттерапию. Если до 10_летнего возра_

ста возможно лишь частичное использование рациональной психо_

терапии с элементами суггестии, то с препубертатного – на 2 и осо_

бенно 3 этапе лечения – следует в полном объеме проводить индиви_

дуальную рациональную психотерапию, позволяющую вскрыть ме_

ханизм формирования психосоматических расстройств и отрегули_

ровать степень реагирования на внешние раздражители, ориентируя

пациентов на альтруистическое отношение к окружающим через ус_

тановки альтруистического эгоизма и тем самым снижая эгоцентри_

ческие установки и вместе с этим патогенность внешних воздействий.

При проведении рациональной психотерапии необходимо учитывать

многогранность личности больного – инстинктивную направлен_

ность, темперамент, особенности характера, а также роль окружения

и характер воспитания (Гарбузов В.И., 1994). При работе в группах

следует использовать и прививать альтруистические инстинктивные

стремления, снижать уровень притязаний, стараться нормализовать

обстановку в семье с ориентировкой на адекватность реагирования

на психотравмы как пациентов, так и их родителей, обучение паци_

ентов приемам саморегуляции. В подростковом возрасте достаточно

продуктивно изложение особенностей состояния пациента в виде

письма с рекомендациями по исправлению недостатков с помощью

самовоспитания.

В случаях выявления у больных патологически измененной «по_

чвы» резидуально_органического генеза необходимо проведение де_

38

гидратирующей терапии. В качестве дегидратирующих средств в дош_

кольном возрасте наиболее адекватны, особенно при субкомпенси_

рованном гипертензионно_гидроцефальном синдроме, фитодиурети_

ки. Можно применять отвар боярышника (1 ст. ложка сухих измель_

ченных плодов заварить 300 г кипятка, прокипятить 2_3 минуты, про_

цедить): по 1 ч. (до 2 лет), 1 д. л. (3_5 лет), 1 ст. ложке (с 6 лет) – 3 раза

в день или настойку боярышника по 1 капле на год жизни 3 раза в

день, настой соцветий клевера (1 ст. ложка сухого сырья на 300 г ки_

пятка, настаивать 1 час): по 1 ч. – 1 ст. ложке 3 раза в день. Кроме

того хороший дегидратирующий эффект дает глицерин по 1 ч. – 1

ст.ложке 3 раза в день и микстура с цитралью (S.Citrali 1% 10,0,

Magn.sulf. 4,0_10,0, Natrii brom. 4.0, Coff.n.b. 0,2, Dimedroli 0,1, Sacchari

20,0, Aq.dest. 200,0) по 1 ч. – 1 ст. ложке 3 раза в день. В более старшем

возрасте можно назначать фуросемид, диакарб – 1/2 – 1 т утром по

схеме – с панангином – 1/2 т 3 раза в день, триампур, верошпирон –

1 т в день. При выраженных органических изменениях головного мозга

должна проводиться рассасывающая терапия – экстракт алое, лида_

за, стекловидное тело. Также обязательно назначение препаратов,

улучшающих мозговое кровообращение (кавинтон, циннаризин,

трентал, сермион, пикамилон). При наличии конституциональной

измененной «почвы» – акцентуаций характера, наряду с терапией деп_

рессии следует проводить психотерапевтическую и психофармаколо_

гическую коррекцию патологических личностных особенностей.

На наш взгляд, именно 2 и 3 этапы представляют наибольшее

значение для достижения долговременного положительного эффек_

та при лечении данного вида патологии, хотя и без 1 этапа в некото_

рых случаях практически не обойтись. Второй этап, в основном пси_

хофармакотерапевтический, ни в коем случае не может быть крат_

ковременным, так как проведение лечения психотропными препара_

тами (антидепрессантами, транквилизаторами, ноотропами и нейро_

лептиками), имеющими патогенетическую направленность, как и

применение психотерапии в дополнение к психофармакотерапии,

должно продолжаться не менее 2_3 месяцев с последующим посте_

пенным снижением доз препаратов. Третий этап в основном психо_

терапевтический (игровая, семейная, рациональная индивидуальная

и групповая) с дополнительным применением психотропных препа_

ратов (поддерживающая терапия), а при наличии выраженных орга_

нических измененией со стороны органов и систем – симптомати_

ческий должен составлять не менее 1_2 месяцев.

Следует отметить, что в первые две неделитерапии депрессив_

ных расстройств, особенно относительно выраженных (дистимии и/

или дисфории), у некоторых детей и подростков с психосоматичес_

39

кими расстройствами возможно ухудшение состояния за счет усиле_

ния вегетососудистых нарушений. На наш взгляд, это является по_

казателем эффективности антидепрессивной терапии, и поэтому це_

лесообразно при этом дальнейшее увеличение (в пределах возраст_

ных) доз антидепрессантов для достижения более значительного эф_

фекта. Ни в коем случае не следует уменьшать дозы препаратов, хотя

это и может привести к уменьшению степени выраженности сомати_

ческих нарушений.

Проведение патогенетически направленного лечения способству_

ет достижению значительного терапевтического эффекта в течение

1_2 недель, что подчеркивает ведущую роль депрессии в патогенезе

различных психосоматических расстройств у детей и подростков.

Высокий терапевтический эффект (выздоровление и значитель_

ное улучшение) достигается, как правило, у 70_80% больных, полу_

чавших лечение антидепрессантами, у 17,5_27,5% отмечается улуч_

шение и только у 2,5% больных улучшение незначительное. Тогда как

при симптоматическом – иногда в сочетании с седативным – лече_

нии эффективность его гораздо ниже: значительное улучшение – у

2,8% больных, улучшение – у 52,1%, незначительное улучшение – у

23,9% и состояние без перемен – у 21,2% больных.

Таким образом, наличие аффективных нарушений в структуре

различных психосоматических расстройств и результаты лечения ан_

тидепрессантами в сочетании с транквилизаторами, ноотропами, а

иногда и нейролептиками детей и подростков с психосоматической

патологией пищеварительной, двигательной, кожной, эндокринной,

респираторной, сердечно_сосудистой систем и в виде алгических про_

явлений свидетельствуют о значительной роли депрессивных, осо_

бенно астено_ и тревожно_депрессивных, расстройств в патогенезе

психосоматических нарушений различной локализации и необходи_

мости дифференцированного использования антидепрессантов в те_

рапии обусловленных аффективными нарушениями соматических

расстройств в детском и подростковом возрастах.

Профилактика психосоматических (аффективносоматических)

расстройств у детей и подростков должна проводиться с учетом всех

основных факторов патогенеза. Наиболее значимым, вернее, этио_

логическим фактором являются аффективные – депрессивные нару_

шения, тогда как биологические (резидуально_органическая недоста_

точность ЦНС), социальные (приобретенные патологические особен_

ности личности) и генетические (наследственные) факторы патоге_

неза выступают как условия, способствующие возникновению аф_

фективных отклонений и их соматизации за счет поврежденных ор_

ганов и систем.

40

Депрессия как основной этиопатогенетический фактор должна

корректироваться уже на первых этапах развития ребенка, так как этот

вид патологии способствует не только непосредственному возникно_

вению функциональных соматических расстройств, но может при

длительном существовании привести к снижению иммунитета и воз_

никновению различных, в том числе злокачественных, заболеваний

(Крыжановский Г.Н. и др., 1997). Выравнивание настроения, созда_

ние комфортного состояния у ребенка достигается при достаточном

общении с матерью и, в частности, кормлении грудью. Поэтому не_

обходимо грудное вскармливание в течение одного года, в против_

ном случае ребенок или не дополучает материнской ласки или полу_

чает ее излишне, что в первом случае приводит к депрессии с мало_

подвижностью, безрадостностью, крикливостью, недостаточным на_

бором веса, задержкой развития моторных функций и роста, а также

нарушением функций пищеварительной и/или кожной систем, ред_

ко дыхательной, а во втором – к формированию патологических черт

характера в виде неуверенности, зависимости или эгоцентризма и тре_

бовательности, что в свою очередь способствует возникновению аф_

фективных расстройств. Достаточное по времени грудное вскармли_

вание является профилактическим не только в психологическом, но

и в физиологическом плане, так как грудное молоко наиболее адек_

ватная пища для младенца и потому функция пищеварительной и

кожной систем страдает гораздо реже. Важным моментом профилак_

тики является психическое состояние матери, тревожность, понижен_

ное настроение «заразны» и ведут в силуповышенной внушаемости

ребенка к возникновению у него явлений невропатии, как правило,

и в соматическом оформлении (снижение аппетита, рвота, повышен_

ное газообразование и т.п.). В дальнейшем эмоциональный статус

может поддерживаться адекватным воспитанием с умеренной дисцип_

линой, достаточным эмоциональным контактом между ребенком и

родителями, особенно матерью, и обязательным контактом со свер_

стниками. Профилактические мероприятия с первых дней жизни

должны проводиться матерью под контролем педиатра и невропато_

лога до четырехлетнего возраста.

К числу важнейших факторов патогенеза относится биологичес_

ки обусловленный дизонтогенез, в основе которого могут быть раз_

личные вредности, воздействующие на организм ребенка на отдель_

ных этапах развития – антенатальном, натальном и постнатальном

периодах. Большое значение имеют не только пороки развития моз_

га, связанные с поражением генетического материала, внутриутроб_

ными нарушениями (токсикоз беременности, инфекции, различные

интоксикации гормонального и лекарственного происхождения), но

41

и патологией родов, инфекциями, интоксикациями и травмами ран_

него постнатального периода, следствием которых является резиду_

ально_органическая недостаточность головного мозга – минималь_

ная мозговая дисфункция (Лебединский В.В., 1985). Резидуально_

органически обусловленная недостаточность ЦНС нередко связана с

патологией отделов мозга, осуществляющих эмоциональное обеспе_

чение жизнедеятельности и соответственно вегетативную регуляцию.

Нередко следствием органически обусловленного дизонтогенеза яв_

ляется астения с обязательным включением депрессивных проявле_

ний или соматогенная астеническая депрессия (субдепрессия) в со_

матовегетативном оформлении. По данным З. Тржесоглава (1986),

легкая дисфункция мозга в детском возрасте в 75% случаев сопро_

вождается эмоциональной лабильностью. Кроме того, органический

дизонтогенез может быть причиной нарушения функционирования

отдельных органов и систем, создания слабого звена в организме, ко_

торые при возникновении депрессий различного генеза могут уси_

литься и маскироватьаффективные нарушения, создавая трудности

диагностики и соответственно терапии.

Профилактика органически обусловленного дизонтогенеза, су_

щественно повышающего возможность возникновения и развития

аффективно_соматических расстройств у детей и подростков, долж_

на осуществляться невропатологами в плане устранения и смягче_

ния явлений резидуально_органической недостаточности ЦНС. С

этой целью на первом году жизни должны назначаться в основном

фитопрепараты, осуществляющие дегидратирующее, успокаивающее,

вегетостабилизирующее и общеукрепляющее действие. Экстракт бо_

ярышника, глицерин, микстура с цитралью применяются для дегид_

ратации у детей дошкольного возраста, а диакарб, фурасемид, три_

ампур – чаще в последующие возрастные периоды. Из успокаиваю_

щих средств следует использовать (по Г.Н. Ужегову, 1995): мед (1 ст.

л. на 200 г кипяченой воды) по 1 ч. – 1 ст. ложке вечером и на ночь;

настой валерианы (1 ст. л. измельченного корня залить 500 г кипяче_

ной холодной воды, настоять 8 часов, процедить) по 1 ч. – 1 ст. ложке

3 раза в день, настойка валерианы по 1 к. на 1 год жизни 3 раза в день;

настой пустырника (1 ч. л. травы залить 300 г кипятка, настоять 1

час, процедить) по 1 ч. – 1 ст. ложке 3 раза в день, настойка пустыр_

ника по 1 к. на год жизни 3 раза в день; настой травы тысячелистника

(1 ч. л. на 300 г кипятка, настоять 1 час); отвар пиона декоративного

(1 ч. л. истертых в порошок корней варить в 500 г воды 5 минут, про_

цедить) по 1 ч. – 1 ст. ложке 2_3 раза в день; настой мордовника (1 ч. л.

измельченных плодов залить стаканом кипятка и настаивать 1 час,

процедить) по 1 ч. – 1 ст. ложке 3_4 раза в день; отвар хмеля (1 ст. л.

шишек хмеля залить 300 г кипятка, кипятить 2_3 минуты на малом

огне, охладить, процедить) по 1 ч. – 1 ст. л. 2_3 раза в день. Пион,

тысячелистник, мордовник могут быть использованы при астеничес_

ких и неврастенических проявлениях; мед, валериана, хмель (трава

под подушку) – при бессоннице.

Из вегетостабилизирующих и общеукрепляющих средств, осо_

бенно до 5 лет желательно использовать настойку элеутерококка –

1 к. на год жизни – утро, обед до еды; настойку боярышника – 1 к. на

год жизни 3 раза в день; настой листьев мелиссы (4,0: 200,0) по 1 ч. –

1 ст. ложке; аминокислоты: глицин (аминоуксусная) 1 т. до еды, под

язык или растереть в порошке, 1_2 раза в день; лимонтар(лимонная

и янтарная кислоты) – 1 т. 1_2 раза в день, растворив в воде. После 5

лет из вегетостабилизаторов можно назначать ноотропил, но не при

выраженной тревожности, сермион, пикамилон, пантогам и стуге_

рон, кавинтон как ангиопротекторы в возрастных дозах. Профилак_

тика психосоматических расстройств за счет коррекции биологичес_

ки неполноценной «почвы», особенно в дошкольном возрасте, долж_

на проводиться невропатологом.

Профилактика психосоматических расстройств в большинстве

случаев должна включать коррекцию социально обусловленного ди_

зонтогенеза, чаще в виде акцентуированных черт характера – исте_

рических, эмоционально лабильных, лабильно_истерических, невра_

стенических, сопровождающихся наличием стойких эмоциональных

изменений, вегетативных дисфункций – и осуществляться с помо_

щью психотерапевтического воздействия, включающего на ранних

этапах семейную, игровую и музыкотерапию, а начиная с 10 лет –

рациональную (индивидуальную и групповую). Основной задачей се_

мейной терапии является устранение «перекосов» в воспитании в виде

гиперопеки, гиперсоциализации, установлении адекватных подходов

к детям с учетом их особенностей характера и инстинктивных стрем_

лений с нивилировкой и исправлением этих особенностей, в основ_

ном воздействуя на родителей. Рациональная (индивидуальная и

групповая) психотерапия способствует устранению патологических

особенностей характера с установлением адекватного реагирования

на стрессовые ситуации. При выраженных патологических проявле_

ниях характера необходима дополнительная медикаментозная кор_

рекция личностных особенностей, которая должна проводиться пси_

хиатром.

43

ГЛАВА 2

ЧАСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

2.1 Нарушения пищеварительной системы

Болезни органов пищеварения входят в число наиболее распростра%

ненных соматических заболеваний детско%подросткового населения.

Большая часть этих заболеваний представлена вегетативно%висцераль%

ными, функциональными нарушениями желудочно%кишечного тракта

или алгическими проявлениями. А.В. Мазурин с соавт. (1989) указыва%

ет на то, что характерной чертой гастроэнтерологической патологии

является ее психосоматическая, социально%биологическая обусловлен%

ность при значительном росте ее удельного веса (до 11% среди обследо%

ванных) в структуре общей соматической заболеваемости детей и под%

ростков.

Особенно часто встречаются психосоматические (вегетативно%

висцеральные) расстройства со стороны пищеварительной системы в

детском возрасте – абдоминальные боли отмечаются у 3,6 – 16,7% де%

тей (Apley J., Hale B., 1973; Garralda E., 1983; Изачик Ю.А., 1985), но

лишь 1,3% больных поступают в детские больницы по поводу язвенной

болезни (Strunk R., 1980). В то же время, по данным И.В. Молдовану

(1991), до 90%95% абдоминалгий не имеют в основе органических изме%

нений.

На определенную связь психических и желудочно%кишечных рас%

стройств давно указывают как терапевты и педиатры (Сперанский

Г.Н., 1909; Плетнев Д.Д., 1927; Михов Х., 1977; Мазурин А.В. и др., 1989;

Кубергер М.Б., 1986 и мн. др.), так и психиатры. Много внимания с уче%

том психогенного характера желудочно%кишечных расстройств этой

патологии уделяли и уделяют психиатры%психоаналитики, выделяя осо%

бенность взаимоотношений матери и младенца (Ribble M., 1945;

Escalona S., Leitch M., 1947; Kreisler L., 1994). Г.Е. Сухарева (1959) от%

мечала при невротических расстройствах частоту нарушений пищева%

рительной системы, особенно в раннем детском возрасте. Нами также

неоднократно подчеркивался психогенный (аффектогенный) характер

44

нарушений пищеварительной системы у детей и подростков и значи%

тельная роль депрессии в патогенезе гастроэнтерологической психосо%

матической патологии (Антропов Ю.Ф., 1994, 1996, 1997) и были раз%

работаны патогенетически обоснованные терапевтические подходы.

Мы наблюдали 242 больных в возрасте от 1 года до 16 лет (маль_

чики – 118, девочки – 124) с желудочно_кишечными психосомати_

ческими проявлениями. В возрастном аспекте обследуемые подраз_

делялись следующим образом: 1 группа – раннего детского (0 – 4 года)

возраста – 34 больных; 2 – дошкольного (5_6 лет) – 36; 3 – младшего

школьного (7_9 лет) – 61; 4 – предподросткового (10_11 лет) – 49; 5 –

младшего подросткового (12_13 лет) – 31; 6 группа – среднего подро_

сткового (14_15 лет) – 29 и 7 группа – старшего подросткового (16_18

лет) возраста – 2 больных. Средний возраст обследованных – 9,1±0,45

года.

Возникновение заболевания до года отмечалось у 61 (25,2%)

больного, в возрасте от 1 до 5 лет – у 91 (37,6 %), от 5 до 10 лет – у 59

( 24,4 % )и от 10 до 15 лет– у 31 (12,8% случаев). Средний возраст, в

котором возникало заболевание, – 4,1±0,5 года. Длительность за_

болевания (жалоб) до 1 года имели 17 (7%), от 1 года до 5 лет – 95

(39,3%), от 5 до 10 – 94 (38,8%) и более 10 лет – 36 (14,9%) детей и

подростков. Средняя длительность заболевания – 5,0±0,4 года.

Средняя длительность обострения (декомпенсации) – 1,9±0,2 года.

Психиатрическое обследование этих детей позволило устано_

вить явления невропатии на первом году жизни у 95 (39,3%) боль_

ных, отклонения в психическом развитии – у 42 (задержка – у 32,

ускорение – у 10), в моторном – у 30 (задержка – у 27, ускорение – у

3), тяжелые заболевания, травмы, операции под наркозом, интокси_

кации – у 65 (25,6%) больных. Отклонения в воспитании – в 139

(57,4%) случаях, в основном по типу гиперпротекции и кумира се_

мьи. Наследственность в 42 (17,4%) случаях психопатологически отя_

гощена – в 31 психическими расстройствами непсихотического, а в

11 психотического характера. Патологические личностные особен_

ности родителей выявлены в 140 (57,9%) случаях, у женщин преоб_

ладающей являлась тревожная мнительность, у мужчин – аффектив_

ная возбудимость. Психосоматические заболевания у ближайших род_

ственников отмечены в 121 (50%) наблюдениях, из них 72 (29,8%)

имели патологию желудочно_кишечного тракта.

Изучение церебрально_органических факторов риска возникно_

вения психических расстройств у детей (по Ковалеву В.В., 1985) вы_

явило резидуально_органическую недостаточность ЦНС (ММД) у 205

(84,7%) больных, подтвержденную электроэцефалографически в 115

(97,5%) из 118 исследований. Акцентуации черт характера (лабиль_

45

ный тип – 59, истерический – 50, лабильно_истерический – 40, сен_

ситивный – 37, астено_невротический – 16, психастенический – 7,

лабильно_аффективный – 5, лабильно_сенситивный – 2 , лабильно_не_

устойчивый тип – 1 и эпилептоидный – 1) и формирование патологи_

ческих черт характера (аффективно_возбудимый тип – 3), по А.Е. Лич_

ко (1983), установлены у 221 (91,3%) больных. Уровень реактивной тре_

вожности по Ч.Д. Спилбергеру – Ю.Л. Ханину: средний – 39,66±1,7,

личностная тревожность высокая – 53,58±3,7.

Психосоматические расстройства пищеварительной системы вы_

ступали в виде нарушения аппетита (снижение или повышение), аэро_

фагии, тошноты, рвоты, болей в животе, метеоризма, нарушения стула

(запоры, понос). У 36 детей и подростков эти проявления были опре_

деляющими, имеющими моносистемный характер, а у 206 – ведущи_

ми, выступающими в сочетании с вегетативно_сосудистыми наруше_

ниями в других органах и системах, то есть полисистемными.

Практически у всех детей с вегетативно_висцеральными (психо_

соматическими) расстройствами желудочно_кишечного тракта отме_

чались нарушения пищевого поведения. В подавляющем большин_

стве случаев это был пониженный аппетит, редко – повышенный.

Сниженный аппетит проявлялся избирательностью в еде, уменьше_

нием потребности в приеме пищи, ограничении ее объема, а иногда

активным отказом от еды. Как правило, причины ухудшения аппе_

тита не назывались – «есть не хочется», в старшем возрасте мотиви_

ровка нередко была связана со сверхценным желанием уменьшить

массу тела. Менее часто отмечалась тошнота – спонтанная или свя_

занная с приемом пищи, запахом или видом съестного, а иногда даже

мыслями о еде. Рвота с предшествующей тошнотой, отмечавшаяся в

основном после приема пищи, реже проявлялась без предвестников,

после волнения или незначительной психотравмы, еще реже искус_

ственно вызывалась больными с целью удаления съеденного, с тече_

нием времени приобретая привычный характер. У маленьких детей

тошнота, предшествовавшая рвоте, могла проявляться беспокой_

ством, высовыванием языка, покраснением и побледнением лица, а

после рвоты отмечалось явное облегчение, тогда как при срыгивании

извержение содержимого желудка не отражалось ни на поведении,

ни на настроении ребенка. Рвота у этих детей могла быть следствием

заглатывания при приеме пищи воздуха (аэрофагия) или отрыжки

его. Отрыжка воздухом обычно не фиксировалась детьми и их роди_

телями как болезненное проявление, только иногда дети говорили о

ней как о чем_то неприятном – «кисло». Изредка тошнота, отрыжка,

рвота возникали на фоне болей в животе как непосредственное про_

должение болевого синдрома с последующим, после рвоты, ослабле_

46

нием боли. Боли чаще не сопровождались тошнотой и рвотой. Обыч_

но они отмечались в эпигастральной области, реже в области пупка и

других отделах живота, в единичных случаях были лишены опреде_

ленной локализации. Дети обычно затруднялись в описании боле_

вых ощущений, не всегда могли определить их характер. Как прави_

ло, имели место указания на давящие, колющие, ноющие боли – «кру_

тит», «жжет», «выпячивает», «спазмы». Иногда у более старших детей

характеристика болей носила вычурный оттенок – «колет как игол_

кой, большой иголкой», «болит, урчит, живот надувает, большой как

барабан», «бьет изнутри», «болит, что трудно дышать». Для этих де_

тей было характерно уменьшение болей при отвлечении внимания

разговором или игрой, даже при пальпаторном обследовании живо_

та. Редко боли имели связь с приемом пищи, сопровождались тош_

нотой, рвотой, урчанием кишечника с последующим послаблением

стула и облегчением, чаще отмечалась связь болей с задержкой стула.

Причины болей назывались не всегда, еще реже – органы, дающие

болевые ощущения, – «печень болит», «желудок ноет».

Иногда отмечалась связь болей с психическим состоянием –

«болит, как понервничаю», «увижу плохой сон». Продолжитель_

ность болевого синдрома составляла от нескольких минут до дней

и месяцев. Была различна и интенсивность болей – от очень сла_

бых – «почти не слышно» – до выраженных – «разогнуться не

могу». Между продолжительностью и выраженностью абдоминаль_

ных болей существовала обычно следующая зависимость: слабые

боли были более продолжительны, а сильные – кратковременны,

приступообразны.

Несколько реже дети предъявляли жалобы на нарушения фун_

кции кишечника, хотя склонность к запорам как атоническим, так

и спастическим с задержкой стула на несколько дней, урежением

его или затруднениями при дефекации была очень частой. Гораздо

реже отмечался понос с предшествующим урчанием кишечника,

чувством вздутия живота, связанный с эмоциональными потрясе_

ниями.

Патология беременности и родов отмечена у 144 (59,5%) и 139

(57,4%) обследованных. Анамнестические данные о характере вскар_

мливания позволили установить отклонения у большинства из 173

(71,5%) больных: искусственное вскармливание – 28 (11,6%) боль_

ных, грудное до 6 месяцев – 122 (50,4%), больше года – 23 (9,5%) боль_

ных. Ранний отказ от естественного вскармливания является факто_

ром риска возникновения желудочно_кишечной патологии, тогда как

поздний – формирования акцентуаций или патологических черт ха_

рактера на ранних возрастных этапах

47

Параклиническое обследование – фиброэзофагогастродуоденос_

копия (ФЭГДС) – у 150 (85,7%) детей и подростков из 175 выявило

различную патологию – антрумгастрит, бульбит и дуоденит (53), гас_

тродуоденит (33), антрумгастрит (14), гастрит (10), язвенная болезнь

12_перстной кишки (8), дуоденит (5), синдром мальсорбции (4) и др.;

ректороманоскопия (РРС) – в 16 (88,9%) из 18 случаев установлен

проктосигмоидит; фиброколоноскопия (ФКС) – во всех 10 случаях

колит. По данным ультразвукового исследования (УЗИ), у 203 (94,9%)

из 214 обследованных отмечались изменения со стороны желудочно_

кишечного тракта – реактивный панкреатит (64), дискинезия жел_

чевыводящих путей (ДЖВП) (54), сочетание ДЖВП и реактивного

панкреатита (41), сочетание ДЖВП, реактивного панкреатита и об_

менной нефропатии (16), деформация желчного пузыря (6), увеличе_

ние печени (4) и другие.

Описанные выше нарушения диагностировались как хроничес_

кий гастродуоденит (75 наблюдений), дискинезия желчевыводящих

путей (22), язва двенадцатиперстной кишки (16), гастродуоденит (14),

гастрит (12), долихосигма (8), синдром мальсорбции (7), гастрохоле_

патия (7), функциональные нарушения моторики желудочно_кишеч_

ного тракта (6), дисбактериоз кишечника (6), хронический гастрит

(5), целиакия (5), реактивный панкреатит (5), хронический панкреа_

тит (4), хронический колит (4), лактазная недостаточность (4), хро_

нический энтероколит (4), неспецифический язвенный колит (3),

хронический проктосигмоидит (2), хронический дуоденит (2), хро_

ническая спаечная непроходимость (2). Другая желудочно_кишечная

патология (эзофагит, хронический холецистит, болезнь Крона, жел_

чекаменная болезнь, долихосигма, холецистопанкреатит, стеноз пи_

щевода и др.) была представлена по 1 наблюдению, а в 12 наблюде_

ниях психосоматические нарушения не были диагностированы как

желудочно_кишечные.

Вегетативно_висцеральный характер расстройств желудочно_ки_

шечного тракта подтверждается результатами исследования вегета_

тивной нервной системы с помощью кардиоинтервалографии (КИГ).

Кардиоинтервалография, проведенная 170 больным, установила пре_

обладание тонуса парасимпатической вегетативной нервной систе_

мы у 127 (74,7%) больных при симпатической – 53, гиперсимпати_

ческой – 58, асимпатической – 13 и нормальной – 3 вегетативной

реактивности, а симпатической – у 29 (17,1%) при симпатической –

8, гиперсимпатической – 12, асимпатической – 7 и нормальной – 2

вегетативной реактивности, тогда как нормальный гомеостаз отме_

чен только у 14 (8,2%) при симпатической – 3, гиперсимпатичес_

кой – 7 и асимпатической 4 реактивности больных. Нарушение го_

48

меостаза с преобладанием тонуса парасимпатической вегетативной

нервной системы у большинства больных свидетельствует об изме_

нении эмоциональности больных в сторону понижения с соответству_

ющим снижением реактивности и возможностью становления пре_

имущественно дуоденальной патологии.

По качественным особенностям, степени выраженности и дли_

тельности существования клинических проявлений в детском возра_

сте можно было выделить психосоматические реакции (92 наблюде_

ния), психосоматические состояния (134 наблюдения) и психосома_

тические заболевания (16 наблюдений).

Проводимая этим детям симптоматическая терапия, а в некото_

рых случаях даже оперативное лечение, как правило, не давали выра_

женного эффекта.

У всех больных с нарушениями пищеварительной системы были

выявлены различной степени выраженности депрессивные проявле_

ния невротического уровня: субдепрессия – 221 случай, скрытая деп_

рессия – 6 и средне выраженная (дистимия и дисфория) – 15 случа_

ев. Средний балл по шкале М. Гамильтона – 12,4±0,7.

У 143 детей депрессивные нарушения определяли клиничес_

кую картину психопатологических состояний – скрытая депрес_

сия, субдепрессия и средне выраженная депрессия у детей и под_

ростков с акцентуированными чертами характера, с патохаракте_

рологическим или невротическим развитием личности, субдепрес_

сия и средне выраженная депрессия у детей с остаточными явле_

ниями раннего органического поражения ЦНС. У 99 больных аф_

фективные нарушения выступали в структуре других психических

расстройств – невротических и астено_невротических реакций и

состояний, нервной анорексии, резидуально_органических, с не_

врозоподобными и психопатоподобными проявлениями, состоя_

ний, задержки психического развития, олигофрении и шизофре_

нии.

Клинико_психопатологический анализ аффективных (депрес_

сивных) проявлений позволил на основе наличия сопутствующих

гипотимии аффективных проявлений выделить следующие типоло_

гические варианты депрессии: астеническая, тревожная, тоскливая

и смешанная (астено_тревожная и тревожно_тоскливая) депрессии.

Наиболее часто у обследованных отмечалась тревожная депрессия

(105), реже – астено_тревожная (62) и астеническая (53), редко – тре_

вожно_тоскливая (14) и крайне редко – тоскливая (8).

В подавляющем большинстве случаев (181) депрессия была пси_

хогенного (реактивного) происхождения, в 49 – соматогенного (ре_

зидуально_органического) и лишь в 12 случаях – эндогенного.

49

Сопоставление клинических и параклинических данных двух раз_

ных диагностических групп больных – с гастродуоденитом (89 на_

блюдений) и язвенной болезнью 12_перстной кишки (16 наблюде_

ний) – выявило существенные различия отдельных показателей. Так,

в 1 группе обследованных с гастродуоденитом средний возраст боль_

ных – 10,2±0,6 года, болевые проявления (абдоминалгии) отмечались

в 80,9% случаев, а во второй – средний возраст – 12,3±0,9 года, боли

в 100% случаев; в 1 группе – психосоматические реакции (12) и со_

стояния (77), во 2 – психосоматические заболевания (16); начало за_

болевания в 1 группе на первом году – в 17,9%, в возрасте от 1 года до

5 лет – в 39,3% случаев, средний возраст начала заболевания – 5,0±0,8

года, а во 2 – в 31,3% и 25% случаях соответственно, средний возраст

начала – 4,4±1,9 года; средняя длительность заболевания – 5,2±0,7

года в 1 группе и 7,9±1,7 года во 2; акцентуированные черты характе_

ра – в 86,5% и 93,8%; резидуально_органическая недостаточность – в

75,3% и 100% соответственно; данные КИГ: в 1 группе – преоблада_

ние тонуса парасимпатического отдела в 71,7% случаев, симпатичес_

кого – в 16,7% и нормальный гомеостаз – в 11,6%, во 2 – преоблада_

ние тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной систе_

мы – в 66,7% случаев, симпатического – в 25,1% и нормальный гоме_

остаз – 8,3% случаев. В сравниваемых группах больных выявляются

определенные различия в частоте типологических вариантов и клини_

ческой выраженности психопатологических расстройств. Так, в 1 груп_

пе – субдепрессия – в 87,6% скрытая – в 3,4%, средне выраженная

депрессия – в 9% наблюдений, во 2 группе – субдепрессия – в 93,8%,

средне выраженная депрессия – в 6,2%; 1 группа – эндогенная деп_

рессия – 4,5%, психогенная – 78,6%, соматогенная – 16,9%, 2 груп_

па – психогенная депрессия – 93,8%, соматогенная– 6,2%; 1 груп_

па – астенический вариант депрессии – 22,5%, тревожный – 41,6%,

тоскливый – 2,2%, астенотревожный – 27% и тревожно_тоскливый

– 6,7%, во 2 группе – тревожный – 18,8%, астенотревожный – 50%

и тревожно_тоскливый – 31,2%.

Таким образом, у больных 2 группы с язвенной болезнью 12_пер_

стной кишки обмечается большая длительность при раннем начале

заболевания, большая частота выявления значимых факторов риска

возникновения психосоматических расстройств (конституциональ_

ных и церебрально_органических), параклиническое подтверждение

депрессивного характера аффекта несколько реже, но чаще данные

об эрготропном влиянии, свидетельствующие о тяжести клиничес_

ких проявлений, обострении заболевания. Отличия депрессивных

проявлений у больных 2 группы свидетельствуют о большем поли_

морфизме и степени выраженности преимущественно психогенных

50

депрессий, вместе с тем качественные особенности депрессий в 1 груп_

пе косвенно свидетельствуют о прогностической тяжести имеющих

в части случаев эндогенный характер аффективных нарушений.

Следует отметить, что формирование психосоматических забо_

леваний (язвенной болезни 12_перстной кишки) происходит в основ_

ном при раннем (до 5_летнего возраста) начале на фоне факторов внут_

ренних (резидуально_органическая недостаточность ЦНС и патоло_

гические черты характера) и внешних (неправильное воспитание и

психотравмирующая обстановка) условий на протяжении несколь_

ких (6_8) лет.

Нарастание и фиксация гастроэнтерологических расстройств

коррелирует с динамикой аффективной патологии в плане усложне_

ния депрессивного синдрома и некоторого увеличения степени его

выраженности.

Так как в основе своей психосоматические нарушения имеют эмо_

циональные (депрессивные) расстройства, ведущее положение в те_

рапии больных должны занимать антидепрессанты и другие лекар_

ственные средства, обладающие антидепрессивной направленностью

действия. В то же время типологические особенности депрессий (ас_

теническая, тревожная, тоскливая, астено_тревожная и тревожно_тос_

кливая) диктовали применение антидепрессантов с учетом наряду с

тимоаналептическим их дополнительного (активирующего или се

дативного) характера действия.

Гастроэнтерологические психосоматические нарушения в ран_

нем детском и дошкольном возрасте, имеющие чаще всего характер

реакций, можно устранить с помощью антидепрессантов и седати_

ков растительного происхождения. Срыгивания, метеоризм, спас_

тические запоры, диарея, болевой синдром в сочетании с двигатель_

ным беспокойством хорошо снимаются одним из адаптогенов (эле_

утерококк и т.п.) и настоев седативных трав: корня валерианы (1 ст.

л. растертых корней на 200,0 охлажденной кипяченой воды, насто_

ять 24 часа) по 1 ч. – 1 ст. л. 2_3 раза в день после еды или ежечасно,

травы пустырника (1 ст. л. на 200,0 кипящей воды, настоять 8 ча_

сов) или мелиссы (1 ст. л. на 200,0 кипятка) в сочетании со зверобо_

ем в том же соотношении: по 1 ч. – 1 ст. л. 3 раза в день до еды (Лав_

ренова Г.В. и др., 1993). Можно применять спиртовые настойки этих

растений по 1 капле на год жизни (после 5 лет эта доза может быть

увеличена в 1,5 раза) 2_3 раза в день до еды. В случаях устойчивого

нарушения стула (понос), без подтверждения инфекционной при_

роды, хорошо помогает настой цветков ромашки (1 ст. л. на 200,0

кипятка) или сборы: зверобой, тысячелистник, мята перечная – в

равных соотношениях (1 ст. л. на 500,0 кипятка), корни валерианы

51

– 2 весовые части, цветы ромашки – 3 ч., плоды тмина – 5 ч. (1 ст. л.

на 200,0 кипятка, настоять 40 мин.) по 1 ст. л. – 1/3 стакана 3 раза в

день до еды.

Слабо выраженный болевой абдоминальный синдром в некото_

рых случаях, особенно в младших возрастных периодах, устранялся

настойкой мяты перечной или цветков ромашки (ромазулан) в воз_

растных дозах 3 раза в день. При более выраженных и длительных

абдоминалгиях наряду с антидепрессантом с относительно выражен_

ным противотревожным действием – амитриптилином в малых и аза_

феном в больших дозах – назначались также относительно сильные

транквилизаторы – элениум, реланиум, фенозепам в возрастных,

иногда малые нейролептики – терален, хлорпротиксен – в малых до_

зировках. Рвота как фиксированное нервное расстройство в детском

возрасте неплохо поддается лечению сбором из следующих трав: ме_

лисса – 3 в. ч., мята перечная – 3 ч., ромашка (цветы) – 4 ч. (1 ст. л.

смеси на 200,0 кипятка, настоять 1 час) по 1 ч. – 1 ст. л. 3 раза в день.

В более старших возрастах наряду с антидепрессантами нередко дос_

таточноназначения транквилизаторов (с учетом характера депрес_

сии), обладающих вегетостабилизирующим действием (мезапам, но_

зепам, сигнопам, мебикар, элениум, реланиум, фенозепам), в возра_

стных дозировках. Иногда, при упорной рвоте, следует назначать эта_

перазин. Дополнительно к проводимой терапии, начиная с дошколь_

ного возраста, необходимо назначение вит. U.

Больным с патологически измененной «почвой» резидуально_

органического генеза обязательно проводили дегидратирующую те_

рапию (настойка боярышника, настой соцветий клевера, глицерин,

микстура с цитралью, диакарб, триампур) с назначением препара_

тов, улучшающих мозговое кровообращение (кавинтон, циннаризин,

трентал, сермион).

Проведение патогенетической терапии в части случаев только

фитопрепаратами наряду с симптоматической способствует дости_

жению терапевтического эффекта у всех больных с психосоматичес_

кими расстройствами желудочно_кишечного тракта, до этого устой_

чивых в отношении традиционного лечения.

Наиболее результативно применение антидепрессантов и препа_

ратов подобного действия в комбинации с фитоседатиками или тран_

квилизаторами при болевых проявлениях различной степени выра_

женности, продолжительности существования и локализации, орга_

ническая природа которых не была подтверждена параклинически, а

соматические расстройства являлись, по существу, психосоматичес_

кими реакциями. Как правило, болевой синдром у этих детей купи_

ровался в период от 3 до 10 дней.

52

Несколько более отдаленный терапевтический эффект у детей с

болевой симптоматикой и наличием признаков органического по_

вреждения органов пищеварительной системы (психосоматические

состояния и заболевания): боли исчезают на 7 – 14_й день лечения.

Тошнота, предшествовавшая боли и рвоте, редуцируется вместе с бо_

левыми проявлениями. Отрыжка, тошнота и рвота как самостоятель_

ные психосоматические проявления исчезают также не позднее 1_2

недель терапии, а в выраженных случаях только при комбинирова_

нии антидепрессантов с нейролептиками. Нормализация моторики

кишечника с последующим улучшением выделительной функции

происходит в течение 7 – 10 дней, к этомувремени прекращаются

поносы, запоры становятся реже, а спустя 1 – 2 месяца стул норма_

лизуется полностью. Одновременно с уменьшением боли, тошноты,

частоты отрыжки и рвоты у детей налаживается аппетит, отмечается

прибавка массы тела, тогда как при повышенном аппетите и избы_

точной массе изменение пищевого поведения с уменьшением массы

тела происходит несколько позже, к концу 1 – 2_го месяца терапии.

Результаты терапии следует оценивать как в соматическом (с уче_

том динамики психосоматических нарушений в других органах и си_

стемах), так в психиатрическом (редукция аффективной и другой пси_

хопатологической симптоматики) аспектах. Терапевтический эффект

достигается у всех детей с желудочно_кишечными психосоматичес_

кими нарушениями, получавших наряду с симптоматической тера_

пией лечение препаратами с антидепрессивной, транквилизирующей

и стимулирующей направленностью действия. Выздоровление и зна_

чительное улучшение достигается у 77%, улучшение – у 21,4% и не_

значительное улучшение – у 2% больных. У больных, получавших

симптоматическую терапию, сочетавшуюся в ряде случаев с седатив_

ной, показатели эффективности значительно меньше: выздоровле_

ние и значительное улучшение – у 5% больных, улучшение – у 57%,

незначительное улучшение – у 15%, без перемен – у 22% и у 1% боль_

ных – ухудшение. Различия показателей эффективности лечения

между группами больных достоверны (P < 0.01).

Анализ результативности антидепрессивной терапии в группе

больных с гастродуоденитами (26 больных) и язвенной болезнью 12_

перстной кишки (5) показывает значительную эффективность в обе_

их группах: выздоровление в 2 случаях (7,7%) в 1 группе больных,

значительное улучшение – в 18 (69,2%) в 1 группе и 5 (100%) во 2,

улучшение – в 6 (23,1%) случаях в 1 группе больных, что при симпто_

матической терапии практически невозможно.

Таким образом, психосоматическая патология желудочно_кишеч_

ного тракта у детей и подростков представляет собой эмоциональные

53

нарушения, клинически проявляющиеся в локализованных различ_

ной степени выраженности вегетативно_висцеральных (реакции, со_

стояния и заболевания) и аффективных (субдепрессия, скрытая деп_

рессия и средне выраженная депрессия) расстройствах, и возникает,

как правило, в раннем детском возрасте при функциональном пере_

напряжении пищеварительной системы и/или конституциональной

предрасположенности к гастроэнтерологическим расстройствам. Деп_

рессивные нарушения на основе преобладания качественных особен_

ностей подразделяются на тревожные, астенические, тоскливые и

смешанные (астенотревожные, тревожно_тоскливые). Депрессивный

характер эмоциональных расстройств у большинства больных под_

тверждается нарушением гомеостаза, связанным с преобладанием

тонуса парасимпатической вегетативной нервной системы, а также

данными экспериментально_психологических исследований.

Динамика психосоматической патологии у детей и подростков

характеризуется постепенной, через частые обострения, трансфор_

мацией функциональных нарушений в органические, острое возник_

новение психосоматических болезней пищеварительной системы от_

носительно редко.

Эффективность лечения гастроэнтерологических психосомати_

ческих расстройств с применением наряду с симптоматическими и

седативными препаратов антидепрессивного и ноотропного действия

с учетом качественных особенностей, степени выраженности и гене_

за депрессивных расстройств значительно выше традиционной, со_

четающейся только с седативной, терапии.

Проводимое на ранних возрастных этапах адекватное психосо_

матическому состоянию лечение может иметь и профилактическую

направленность с целью предотвращения формирования психосома_

тических заболеваний пищеварительной системы в последующие воз_

растные периоды.

2.2 Психосоматические кожные нарушения

Патология кожных покровов, обусловленная психогенными факто%

рами, отмечается исследователями на протяжении многих десятилетий.

Еще Esquirol и Morel отмечали чередование мании и меланхолии с

различными кожными высыпаниями, Rapin наблюдал крапивницу у боль%

ных с ангионеврозами. В 1878 году Kirn обратил внимание на связь деп%

рессий и физических нарушений, в частности, зуда и крапивницы. Поз%

же на сочетание крапивницы с понижением общего нервно%психическо%

го тонуса обращали внимание и дерматологи Lasser (1894), Joseph (1895)

(цит. по Lesse S., 1968). Описывая циклотимию, Ю.В. Каннабих (1914)

54

высказал предположение, «что кожные симптомы являются не столько

следствием психической депрессии, сколько проявлением одного и того

же, захватывающего весь организм, какого%то патологического про%

цесса».

К настоящему времени установлена обязательность параллельного

вегетативного оформления эмоциональных реакций (Губачев Ю.М.,

Стабровский Е.М. , 1981) и ведущая роль эмоциональных нарушений в

происхождении вегетативно%висцеральных расстройств (Вейн А.М. и

др., 1981), а также психогенный характер ряда кожных болезней (Пыц%

кий В.И. и др., 1984; Тополянский В.М., Струковская Н.В., 1986; Скрип%

кин Ю.К., Шарапова Г.Я., 1987; Антропов Ю.Ф., 1995; Антропов Ю.Ф.,

Смирнова Н.С., 1995; Исаев Д.Н., 1996; Остришко В.В., 1997). И все

же при общем решении проблемы осталось без ответа достаточно боль%

шое число частных и вместе с тем важных вопросов, связанных с осо%

бенностями формирования психосоматических расстройств. Большое

значение имеет определение роли аффективной патологии в происхож%

дении и развитии аллергических и других кожных заболеваний, возни%

кающих, как правило, в детском возрасте. По данным некоторых ис%

следователей (Сидельников В.М. и др., 1985), ранними признаками ато%

пической реактивности являются расстройства не только со стороны

кожной, но и нервной системы. Вместе с тем в большинстве последних

работ взаимосвязь кожных и психических нарушений рассматривается с

позиций первичности кожных расстройств (Жукова И.К., Даллакян И.Г.,

1986; Чистяков Г.М. и др., 1986; Калашников Б.С., 1986; Ишутина И.П.,

1988; Зайковски К., 1990 и др.). Значительно меньше публикаций в плане

первичности психической патологии (Киров К., 1974; Silm H., 1990 и др.).

Чаще роль аффективных нарушений в патогенезе кожной патологии сво%

дится лишь к проявлениям тревоги, тогда как депрессия, тем более ее

качественные особенности и степень клинической выраженности, как

правило, не учитывается.

Для уточнения пато_ (психо) генеза кожных нарушений нами

было проведено в условиях специализированного детского отделения

на основе онтогенетического подхода комплексное сравнительно_воз_

растное изучение кожных психосоматических расстройств у детей и

подростков для установления закономерностей их формирования,

уточнения этиологии, патогенеза и клинических проявлений с раз_

работкой патогенетически обоснованных методов терапии и профи_

лактики.

С учетом выявления аффективных и других психопатологичес_

ких расстройств обследованы 138 (мальчиков – 69, девочек – 69) де_

тей и подростков в возрасте от 1 до 15 лет с различной кожной пато_

логией.

55

В возрастном аспекте больные распределялись следующим об_

разом: до 4 лет (группа раннего детского возраста) – 24 больных; от 5

до 6 лет (дошкольного возраста) – 19; от 7 до 9 лет (младшего школь_

ного возраста) – 29; от 10 до 11 лет (предподросткового возраста) –

22; от 12 до 13 лет (младшего подросткового возраста) – 26; от 14 до 15

лет (среднего подросткового возраста) – 16 и от 15 до 16 (старший

подростковый возраст) – 2 больных. Средний возраст обследован_

ных – 8,8±0,7 года.

Возникновение заболевания на первом году жизни отмечено у

70 (50,7%) обследованных, в период от 1 до 5 лет – у 34 (24,6%), от 5

до 10 лет – у 21 (15,2% ) и от 10 до 15 лет – только у 13 (9,4%) обсле_

дованных. Средний возраст возникновения заболевания – 2,9±0,6

года. Соответственно длительность заболевания до года установле_

на у 6 (4,3%) обследованных, от 1 года до 5 лет – у 54 (39,1%), от 5 до

10 лет – у 43 (31,2%) и свыше 10 лет – у 35 (25,4%) обследованных. В

среднем длительность заболевания составила 6,0±0,7 года. Средняя

длительность обострения – 1,7±0,3 года.

По данным анамнеза, патология беременности и родов выявле_

на у 72 (52,2%) и у 112 (81,2%) обследованных. Нарушения вскарм_

ливания – у 87 (63,0%) больных (искусственное – 6, до 6 мес. – 66,

более года – 15). Психопатологические проявления на первом году

жизни отмечены у 46 (33,3%) больных, отклонения в психомоторном

развитии – у 15 (10,9%), частые заболевания, сочетающиеся с трав_

мами, операциями, – у 17 (12,3%) больных. Нарушения в воспита_

нии выявлены у 80 (58%) больных, в основном гиперпротекция – 37

и «кумир» семьи – 23, гиперсоциализирующее – 13. Наследственность

психопатологически отягощена у 12 (8,7%) детей и подростков: пси_

хическими заболеваниями уровня непсихотического – у 9, психоти_

ческого – у 3. Психосоматическая наследственность выявлена в 75

(54,3%) случаях, в том числе в 50 (36,2%) – кожными заболеваниями.

Патологические черты характера выявлены у 109 (79,0%) родителей,

тревожная мнительность преимущественно у женщин и аффектив_

ная возбудимость чаще у мужчин.

У 97 (70,3%) детей выявлена биологически неполноценная (ре_

зидуально_органическая) «почва», в подавляющем большинстве слу_

чаев проявляющаясяв виде легкой мозговой дисфункции, а у 127

(92%) – акцентуации (лабильно_истерические – 41, эмоционально

лабильные – 26, сенситивные – 18, истерические – 15, астено_не_

вротические – 6 , лабильно_сенситивные – 4 и др.) и формирование

патологических (истерических) черт характера. Реактивная тревож_

ность по Ч.Д. Спилбергеру – Ю.Л. Ханину – 43,9±1,9, личностная

тревожность – 52,7±1,7

56

Параклинически с помощью кардиоинтервалографии (84) уста_

новлено преобладание тонуса парасимпатической вегетативной не_

рвной системы у 58 больных при симпатической – 21, гиперсимпа_

тической – 28, асимпатической – 7 и нормальной – 2 вегетативной

реактивности, а симпатической – у 15 при симпатической – 4, ги_

персимпатической – 6, асимпатической – 3 и нормальной реактив_

ности – 2, тогда как нормальный гомеостаз – у 11 при симпатичес_

кой – 5, гиперсимпатической – 3 и асимпатической вегетативной ре_

активности.

Нарушение гомеостаза по смешанному типу с наиболее частым

преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы подтвер_

ждает наличие депрессивных расстройств.

Ультразвуковое исследование выявило функциональные наруше_

ния желудочно_кишечного тракта, почек и увеличение щитовидной

железы у 125 из 136 обследованных. Эндоскопически констатирова_

ны изменения желудочно_кишечного тракта у 52 больных из 59, что

подчеркивает частоту единого генеза некоторых кожных и гастроэн_

терологических расстройств. Энцефалографически у 64 из 67 обсле_

дованных подтверждена резидуально_органическая недостаточность

головного мозга, причем у 35 больных отмечались эпилептиформные

проявления. Реоэнцефалография в 47 из 48 случаев выявила повы_

шение сосудистого тонуса в бассейне обеих сонных артерий и позво_

ночных артерий с нарушением венозного оттока в части случаев.

Кожные психосоматические проявления в подавляющем боль_

шинстве случаев выступали в виде различной степени выраженнос_

ти кожного зуда, чаще с локализацией в локтевых и подколенных

ямках, реже в других частях тела, крайне редко тотального, усилива_

ющегося обычно к вечеру, нередко беспокоящего и ночью, приводя_

щего к расчесам и изменению кожи. Зуд – слабое проявление боли

(Кассиль Г.Н., 1975) – иногда усиливался настолько, что ощущался

какболь. В большинстве случаев кожный зуд отмечался на фоне ал_

лергических проявлений, часто сопровождался явлениями пиодер_

мии и регионарного лимфаденита. Эти проявления (1 группа боль_

ных с нарушениями кожных покровов) диагностировались в 72 на_

блюдениях как атопический дерматит, экзема (3), крапивница (3),

ихтиоз (2), кожный зуд (1), аллергические реакции (1), почесуха (1),

стрептодермия (1), эритродермия (1), витилиго (1) и угревая болезнь

(1). У 5 больных с кожными проявлениями установлен псориаз, у 3 –

склеродермия, в одном случае кожное заболевание не диагностиро_

вано.

Другой формой дерматологической патологии, психогенез кото_

рой был очевиден, являлись изменения волосяного покрова головы

57

(2 группа больных с нарушениями волосяного покрова): очаговая ало_

пеция – 28 больных, тотальная – 14, псевдопелада Брока – 1 боль_

ной.

Кожные психосоматические расстройства были ведущими (по_

лисистемными) почти у всех 136 больных, только у 2 они были опре_

деляющими (моносистемными), при этом они сочетались с вегето_

висцеральными проявлениями в различных органах и системах (наи_

более часто пищеварительной, реже выделительной, респираторной

и других). В большинстве наблюдений 1 группы больных вегетососу_

дистые проявления, лежащие в основе кожной патологии, имели пер_

манентный характер, тогда как во 2 группе отличались определенной

пароксизмальностью.

Лишь в 2 наблюдениях вегетативно_висцеральные проявления

со стороны кожных покровов можно было расценить как психосома_

тические реакции, характеризующиеся слабой или средней выражен_

ностью, с незначительным и непродолжительным изменением кож_

ных покровов, в 65 – следовало говорить о состояниях с относитель_

но выраженным и стойким изменением кожи и в 71 наблюдениях – о

психосоматических заболеваниях со значительно выраженными, по_

степенно нарастающими изменениями кожных покровов, других ор_

ганов и систем, и частыми (нередко сезонными) обострениями.

Проводимая этим больным симптоматическая терапия, комби_

нированная в части наблюдений с седативной, в течение 2_3 недель

не давала выраженного улучшения состояния. Кроме того, при опре_

деленном полиморфизме (полисистемности) вегетативно_висцераль_

ных расстройств этот вид терапии не приводил к достаточному эф_

фекту в отношении других психосоматических проявлений.

Психиатрическое обследование выделенной группы больных с

кожной патологией позволило выявить у всех аффективные наруше_

ния в виде различной степени выраженности депрессий невротичес_

кого уровня, которые у 66 детей и подростков определяли клиничес_

кую картину психопатологического состояния, а у 72 больных деп_

рессивные расстройства отмечались в структуре других, чаще невро_

тических, психопатологических состояний.

Депрессивные нарушения различались по степени выраженнос_

ти, этиологии и качественным особенностям клинической картины.

Клинико_психопатологический анализ позволил выявить, с учетом

степени выраженности гипотимии, в подавляющем большинстве слу_

чаев (130) субдепрессивные состояния, значительно реже (8) средне

выраженные депрессивные расстройства в виде дистимии. В одном

случае отмечалась выраженная депрессия, которая представляла крат_

ковременную реакцию на ситуацию с последующим уменьшением

58

степени выраженности депрессивных расстройств до средней. Выра_

женность депрессии по шкале M. Гамильтона – 11,5±1,0 балла. В эти_

ологическом отношении у этих детей были наиболее представлены

(114) психогенные (реактивные) депрессивные расстройства, менее

(23) – резидуально_органические и крайне редко (1) – эндогенная

депрессия. Качественные особенности депрессий, связанные с на_

личием сочетающихся с гипотимией других аффективных проявле_

ний (астении, тревоги, тоски), при данных видах психосоматичес_

кой патологии позволили наиболее часто (80) диагностировать тре_

вожную депрессию, значительно реже (38) – смешанную (астенотре_

вожная – 36, тревожно_тоскливая – 2) и еще более редко (20) – асте_

ническую.

Наиболее часто встречавшаяся у детей и подростков с кожными про_

явлениями тревожная депрессия характеризовалась больными как эпи_

зодическое понижение настроения с чувством тревоги, беспокойства,

внутреннего напряжения, иногда страха, как правило, вечером. Засы_

пание было затруднено, нередко очень позднее, сон поверхностный, бес_

покойный, с подъемами среди ночи и поздним пробуждением.

При астеническойдепрессии больные обычно были вялыми, ма_

лоактивными, легко утомлялись, истощались на занятиях и в играх.

Выражение лица у них обычно унылое, грустное, с частыми проявле_

ниями недовольства. Голос негромкий, речь невыразительная, часты

жалобы на скуку, нежелание что_либо делать в первой и, особенно,

во второй половине дня. Отмечались не только легкая утомляемость,

снижение двигательной активности, но и непереносимость более или

менее значительного психического напряжения, шума, реагирование

на изменение погодных условий. Засыпали эти дети относительно бы_

стро, но просыпались рано, часто без чувства отдыха.

Смешанная депрессия в ряде наблюдений (36) наряду с гипоти_

мией включала астенические и тревожные проявления, как правило,

незначительно выраженные, с некоторым преобладанием астении (ас_

тенотревожный вариант), в одном наблюдении сочетались тревож_

ные и тоскливые (средне выраженная депрессия) проявления с более

значимыми тревожными (тревожно_тоскливый вариант). Очень ред_

кая у детей и подростков (2) с психосоматическими кожными рас_

стройствами тревожно_тоскливая депрессия, в данном случае реак_

тивная, представляла типичное в большей степени депрессивное со_

стояние. Больная была тревожной, беспокойной и вместе с тем замк_

нутой, мрачной, амимичной, несколько заторможенной, особенно по

утрам. Иногда отмечался беспричинный продолжительный плач.

Часты жалобы на уныние, подавленность, эпизодически высказыва_

лись идеи ненужности, малоценности.

59

У незначительной части больных имели место слабо выражен_

ные ипохондрические, сформированные на базе алгических, или ис_

терические проявления.

Тревожная и астенотревожная депрессии, как правило, имели

психогенное происхождение, астеническая – соматогенное, тревож_

но_тоскливая – эндогенное.

Астеническая депрессия чаще выявлялась на ранних возрастных

этапах, тревожная и смешанная – на более поздних.

Сравнительный анализ двух групп больных: 1 – 72 больных с на_

рушением кожных покровов (атопический дерматит) и 2 – 43 больных

с нарушением волосяного покрова (алопеция) – выявил определен_

ные различия отдельных показателей. Так, если средний возраст боль

ных в 1 группе (8,3±0,9 года) и во 2 группе (8,7±1,1 года) почти равны,

то средний возраст начала заболевания по группам – 1,1±0,4 и 5,0±1,3

года – свидетельствует о более раннем начале атопического дерматита

и, соответственно, средняя длительность заболевания в 1 группе боль_

ных (7,3±0,9 года) почти в 2 раза больше, чем во 2 (3,8±1,0 год). Деп_

рессии были ведущими у 34 (47,2%) больных 1 группы и 19 (44,2%) –

2_й, тогда как в структуре других психопатологических состояний деп_

рессия отмечалась у 38 (52,8%) и 24 (45,8%) больных соответственно.

В 1 группе субдепрессия – в 68 (94,4%), средне выраженная – в 4

(5,6%), а во 2 группе субдепрессия – в 39 (90,7%), а средне выражен_

ная – в 4 (9,3%) наблюдениях. Типологические варианты депрессии

в 1 группе были представлены следующим образом: астеническая –

16 (22,2%), тревожная – 38 (52,8%), астенотревожная – 16 (22,2%) и

тревожно_тоскливая – 2 (2,8%), тогда как во 2 группе: астеническая

– 1 (2,3%), тревожная – 27 (62,8%) и астенотревожная – 15 (34,9%).

Если в 1 группе психогенная депрессия отмечалась в 55 (76,4%) на_

блюдениях, соматогенная – в 16 (22,2%) и в 1 (1,4%) наблюдении –

эндогенная, то во 2 группе психогенное происхождение депрессии в

41 (95,3%) наблюдении и лишь в 2 (4,7%) – соматогенное.

Учитывая патогенетическую значимость депрессивных рас_

стройств, у 60 из 138 больных лечение кожных и сочетавшихся с ними

психосоматических нарушений в других органах и системах прово_

дилось на основе учета качественных особенностей депрессивных

проявлений, степени выраженности и происхождения этого вида

аффективной патологии. При этом также учитывалась биологически

обусловленная неполноценность «почвы» и личностные особеннос_

ти больных детей и подростков.

Отмечавшиеся наряду с вегетативно_висцеральными кожными

нарушениями тревожно_депрессивные расстройства в ранние возра_

стные периоды, как правило, были психогенно и реже соматогенно

60

обусловленными субдепрессиями. Эти аффективные нарушения

больных достаточно быстро устранялись с помощью лекарственных

препаратов растительного происхождения с антидепрессивной (эк_

стракт элеутерококка, настойки лимонника, заманихи) и седативной

(противотревожной) направленностью действия (настойки валериа_

ны, пустырника, экстракта боярышника, пассифлоры, ново_пассит).

При недостаточной эффективности фитотерапии применялись ан_

тидепрессанты с незначительнымхолинолитическим действием: аза_

фен, пиразидол, а также амитриптилин в сочетании с транквилиза_

торами (мезапам, тазепам, сигнопам, элениум, реланиум). В после_

дующие возрастные периоды лечение растительными средствами вна_

чале проводилось лишь некоторым больным, в основном использо_

вались синтезированные препараты – антидепрессанты, транквили_

заторы и ноотропы, иногда нейролептики.

Терапия средне выраженных тревожно_депрессивных состояний

(дистимии) и тревожно_тоскливой депрессии осуществлялась анти_

депрессантами (азафен, пиразидол, амитриптилин) с некоторым пре_

вышением возрастных доз. С целью лучшей переносимости терапии

и большей коррекции тревоги назначались ноотропы: пантогам или

глицин.

При астенических субдепрессивных состояниях, как правило со_

матогенных, на ранних возрастных этапах проводилась фитотерапия

с применением растительных средств с антидепрессивным характе_

ром действия – экстракта элеутерококка, настоек лимонника, зама_

нихи – с добавлением незначительных (1/2 от возрастной) доз седа_

тивных препаратов растительного происхождения. В случае неэффек_

тивности растительных средств дополнительно применялись анти_

депрессанты с активирующим и слабо выраженным седативным ха_

рактером действия – пиразидол, азафен в возрастных дозах, редко –

амитриптилин в малых дозах. В более старших возрастах дозы анти_

депрессантов с учетом степени выраженности депрессии достигали

больших величин. Из транквилизаторов при астенических состояниях

применялись в основном обладающие активирующим и незначитель_

ным седативным действием препараты – мебикар, грандаксин, меза_

пам, иногда седуксен в малых дозах. Для усиления антидепрессивно_

го и противоастенического эффекта наряду с антидепрессантами и

транквилизаторами почти всегда использовались ноотропы: ноотро_

пил, пиридитол и сермион.

При лечении больных со смешанным вариантом депрессии (ас_

тенотревожным) учитывались характерные особенности клиничес_

кой картины и, исходя из некоторого преобладания астенических про_

явлений, в большей степени оказывалось, с учетом степени выражен_

61

ности психо_эмоциональныхнарушений и возраста больных, воздей_

ствие на астено_депрессивную симптоматику с одновременной ак_

тивизацией больных за счет назначения транквилизаторов с активи_

рующим характером действия (мебикар, грандаксин).

При кожных психосоматических проявлениях наряду с антидеп_

рессивными препаратами и традиционными фитосредствами (настои

череды, пырея, лопуха, одуванчика) излишне возбудимым малень_

ким детям следует назначать пустырник и шишки хмеля (по 5,0 на

200,0 кипятка, заварить в термосе, по 1 ч. л. в 18 и 21 час), ново_пас_

сит (по 1 капле на год жизни утром, вечером), настой цветков боя_

рышника (1 ч. л. на 200,0, настоять 8 часов, по 1 ч. л.) или экстракт

боярышника (по 1 капле на год жизни 2 раза в день до еды). В каче_

стве десенсибилизирующих средств можно использовать цветы ба_

гульника, кору осины, листья крапивы двудомной, цветы клевера

лугового, корень солодки (глицирам). Для лечения кожных проявле_

ний в более старшем возрасте (нейродермит, атопический дерматит)

одновременно с антидепрессивной и симптоматической терапией

более адекватно применение транквилизаторов. В случаях выражен_

ного зуда с беспокойством и бессонницей необходимо назначать те_

рален, хлорпротиксен, этаперазин (лучше комбинировать последний

с амитриптилином) в малых дозировках, а также ноотропы с седа_

тивным действием – фенибут, пантогам, глицин – по 1 т. 2_3 раза в

день. Гнездная и тотальная плешивость, особенно в остром периоде

психотравмы, лучше поддается лечению более сильными транквили_

зирующими средствами, как растительного происхождения, так и

синтезированными, в зависимости от возраста. Из растительных

средств эффективен настой травы пустырника или синюхи лазурной

(6,0 на 200,0 кипятка) по 1 ч. – 1 ст. л. 3 раза в день после еды, ново_

пассит по 1 капле на год жизни 2_3 раза в день до еды в сочетании с

одним из адаптогенов. Из транквилизаторов можно использовать

нозепам, тазепам, фризиум, сигнопам, элениум, фенозепам. С про_

филактической целью детям с кожными нарушениями следует про_

водить адаптирующее лечение в осенне_весенние периоды.

С применением фитопрепаратов получали лечение 26 (43,3%)

больных, психофармакотерапия антидепрессантами, транквилизато_

рами и ноотропами, иногда в сочетаниис растительными средства_

ми проводилась 30 (50%) больным и с добавлением нейролептиков –

4 (6,7%) больным.

При наличии патологически измененной «почвы» резидуально_

органического генеза проводилась дегидратирующая терапия, а так_

же назначались препараты, улучшающие мозговое кровообращение,

в возрастных дозировках.

62

Наличие акцентуаций характера у детей и подростков требовало

в процессе лечения депрессий психотерапевтической коррекции.

Психотерапевтическое воздействие в полном объеме (рациональная

индивидуальная и групповая психотерапия, аутогенная тренировка

и т.д.) проводилось детям с 10 – 12_летнего возраста. До этого перио_

да использовалась лишь игровая и семейная психотерапия.

Результаты терапии оценивались в комплексе как в плане редук_

ции кожных и вегетативно_висцеральных нарушений в других орга_

нах и системах, так и динамики депрессивных расстройств.

Терапевтический эффект был достигнут у всех 60 детей и подро_

стков с кожными нарушениями, получавшими наряду с симптома_

тической антидепрессивную терапию. При этом выздоровление (1) и

значительное улучшение (27) – у 28 (46,7%) больных, улучшение – у

32 (53,3% ) больных.

76 больных получали симптоматическую терапию (2 больных не

получали терапии вообще), сочетавшуюся в 26 случаях с седативной

микстурой, а в 12 – с нейролептиком (сонапаксом). Эффективность

симптоматической терапии была меньшей: выздоровление и значи_

тельное улучшение – у 7 (9,2%), улучшение – у 62 (81,6%), незначи_

тельное улучшение – у 4 (5,2%) и без перемен – у 3 (4% ) больных.

Различия статистически достоверны.

Таким образом, психосоматическая патология кожи у детей и

подростков является вегетативно_сосудистым проявлением эмо_

циональных нарушений, клинически представленных как депрес_

сивными, так и кожными расстройствами, выявляющаяся на ран_

них этапах онтогенеза. Кожные нарушения различны по клини_

ческим проявлениям, степени выраженности и обратимости из_

менений при частых обострениях, связанных с психогенными фак_

торами. Депрессия, являющаяся важным фактором патогенеза пси_

хосоматической кожной патологии у детей и подростков, и ее осо_

бенности должны учитываться при проведении наряду с симпто_

матической патогенетическиобоснованной, комбинированной

терапии антидепрессантами, транквилизаторами, ноотропами, а

иногда и нейролептиками. Эффективность лечения кожных про_

явлений в значительной степени зависит от адекватности терапии

аффективных (депрессивных) нарушений, определяющих харак_

тер и степень выраженности психосоматических расстройств. Про_

ведение патогенетически обоснованного лечения с учетом клини_

ки депрессивных нарушений дает не только высокий терапевти_

ческий эффект, но и способствует предотвращению формирования

психосоматических заболеваний на ранних и последующих возра_

стных этапах.

63

2.3 Нарушения двигательной системы

Значительная актуальность проблемы психосоматических (пси%

хоневрологических) двигательных расстройств в настоящее время обус%

ловлена достаточно высокой частотой выявляемости этих наруше%

ний, обращаемости за медицинской помощью (Хрунина Г. И., Антро%

пов Ю. Ф., 1992), многообразием клинических проявлений, выражен%

ностью дезадаптирующего воздействия и относительной, в связи с не%

адекватностью подхода, резистентностью к терапии, особенно в дет%

ско%подростковом возрасте.

Вопросы, связанные с психогенно (эмоциогенно) обусловленными рас%

стройствами нервной системы, по разносторонности проявлений и пред%

полагаемой ургентности стоящие на одном из первых мест, вместе с

тем в настоящее время являются наименее разработанными.

В любом возрасте находятся незначительные и несоответствующие

клиническим проявлениям признаки резидуально%органической недоста%

точности головного мозга, маскирующие истинный характер происхож%

дения патологического функционирования нервной системы (Флейс Э.П.,

1979; Пекунова Л.Г., 1979). Подавляющее большинство этих больных на%

блюдается у невропатологов и получает симптоматическое лечение. Не%

смотря на то, что к настоящему времени проведено достаточное коли%

чество исследований среди больных зрелого возраста (Козловская М.М.,

Вальдман А.В., 1972; Вейн А.М. и др., 1991; Камянов И.М., 1989 и др.),

результаты которых указывают на ведущую роль эмоциональных рас%

стройств в генезе психосоматических и психоневрологических (функ%

циональных) нарушений, в практическойдеятельности, особенно педи%

атрической, эти положения еще не нашли отражения и требуют до%

полнительной научной разработки.

Учитывая научно_практическую значимость уточнения отдель_

ных факторов патогенеза психоневрологических нарушений, нами

было предпринято исследование, направленное на изучение роли аф_

фективных (депрессивных) нарушений в генезе неврологических фун_

кциональных двигательных расстройств. В ходе выполнения работы

была обследована группа больных с психосоматическими расстрой_

ствами с ведущими неврологическими нарушениями, в генезе кото_

рых определенную роль играли психические (аффективные) расстрой_

ства.

Всего было обследован 181 больной ( мальчиков – 88, девочек –

93) в возрасте от 2 до 15 лет с клинической картиной заболевания,

характеризовавшейся различными функциональными двигательны_

ми нарушениями. По возрасту распределение больных было следую_

щим: до 4 лет (группа раннего детского возраста) – 10; от 5 до 6 лет

64

(дошкольного возраста) – 16; от 7 до 9 лет (младшего школьного воз_

раста) – 51; от 10 до 11 лет (предподросткового возраста) – 36; от 12

до 13 лет (младшего подросткового возраста) – 41; от 14 до 15 лет

(среднего подросткового возраста) – 27. Средний возраст обследо_

ванных – 10,0±0,5 года.

Начало заболевания до 1 года – у 12 (6,6%) больных, в возрасте

от 1 года до 5 лет – у 61 (33,7%), от 5 до 10 лет – у 70 (38,7%) и от 10 до

15 лет – у 38 (21%) больных. Средний возраст начала заболевания –

6,4±0,5 года.

Длительность заболевания (жалоб на двигательные расстройства)

продолжительностью до одного года – в 46 (25,4%) случаях, от 1 до 5

лет – в 88 (48,6%), от 5 до 10 лет – в 40 (22,1%) и от 10 до 15 лет – в 7

(3,9%)случаях. Средняя длительность заболевания – 3,7±0,4 года.

Средняя длительность обострения – 2,9±0,4 года.

Осложненная и патологическая беременность отмечалась в 93

(51,4%) случаях, патология родов – в 92 (50,8%), нарушения вскарм_

ливания – у 95 (52,3%) больных (искусственное вскармливание име_

ло место в 8 (4,4%) наблюдениях, грудное до 6 месяцев – в 70 (38,7%),

более года – в 17 (9,4%) наблюдениях. На первом году жизни психо_

патологические проявления отмечались у 69 (38,1%) обследованных:

51 (27,6%) ребенок отличался крикливостью, беспокойством, а 18

(9,9%), напротив, были излишне спокойными, вялыми, пассивны_

ми. Отклонения в психическом развитии у 17 (9,4%): развитие с за_

держкой – у 14 детей, с ускорением – у 3; задержанное моторное раз_

витие – у19 (10,5%) детей. Соматические и инфекционные заболе_

вания в анамнезе имелись у всех 165 больных, черепно_мозговые трав_

мы – у 15 (8,3%), операции под наркозом – у 8 (4,4%), судорожные

состояния в раннем детстве – у 5 (2,8%), переломы – у 2 (1,1%), со_

матические заболевания в тяжелой форме – у 2 (1,1%) и менингит – у

одного (0,6%) больного. Отклонения в воспитании отмечались у 111

(61,3%) больных – чаще эгоцентрическое воспитание по типу «ку_

мира» семьи (52 случая) и гиперопека (41 случай), реже гиперсоциа_

лизирующее воспитание (12 случаев), изменение гиперопеки (4 слу_

чая) и эгоцентрического (1 случай) на гиперсоциализацию и отвер_

гающее воспитание (1 случай).

Наследственная отягощенность психическими заболеваниями от_

мечена у 31 (17,1%) больного: у 11 (6,1%) детей и подростков в семьях

имелись случаи расстройств психотического уровня, у 20 (11,1%) –

непсихотического. Отягощенность психосоматическими заболевани_

ями имела место у 53 (29,3%) пациентов, в том числе психоневрологи_

ческими – у 8 (4,4%). Патологические личностные особенности ро_

дителей выявлены в 180 (99,4%) случаях, при этом у 76 (42%) пре_

65

обладающей являлась тревожная мнительность, у 39 (21,6%) – аф_

фективная возбудимость.

Клинически у всех обследованных отмечались различной степе_

ни выраженности – от микро до выраженных – признаки резидуаль_

но_органического поражения головного мозга. У 131 (72,4%) больно_

го имелись акцентуированные черты характера, из которых наиболее

представленными были эмоционально_лабильные – 46, истеричес_

кие – 43, лабильно_истерические – 26, эпилептоидные – 5 и др. Ре_

активная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру – Ю.Л. Ханину –

35,4±3,24, личностная тревожность – 49,18±3,05. У всех больных от_

мечалось снижение работоспособности и нарушение адаптации, в

части случаев еще до госпитализации, продолжительностью от 1 ме_

сяца до года.

В клинической картине заболевания у детей и подростков при_

сутствовали и выступали на передний план различные функциональ_

ные двигательные нарушения. Все обследованные с двигательными

расстройствами были разделены на 3 группы: 1 группа больных с ги_

перкинетическими (тики, гиперкинезы, кривошея, торзионная дис_

тония) проявлениями – 60 наблюдений; 2 группа больных с гипоки_

нетическими (псевдопарезы, различной степени выраженности ас_

тазия_абазия, алгически обусловленные ограничения подвижности

конечностей) – 62 наблюдения и 3 группа больных с псевдоэпилеп_

тическими (вегетативно_висцеральными, ознобоподобными, парци_

альными, пароксизмальными рудиментарными тоническими) про_

явлениями – 59 наблюдений.

У больных первой группы в клинической картине заболевания

преобладали тики преимущественно лицевых мышц, носа, шеи, иног_

да с фиксацией головы в неудобном положении (кривошея), различ_

ного рода движения в верхних и нижних конечностях, чаще навязчи_

вые, сочетавшиеся иногда с сокращением дыхательных мышц и вык_

риками, редко мышц туловища и живота, в единичных случаях ги_

перкинезы имели множественный генерализованный характер с боль_

шой частотой проявления (почти ежеминутно).

Во второй группе преимущественным было ограничение движе_

ний в нижних конечностях, в основном с явлениями слабости, вяло_

сти, падения тонуса мышц, чувством усталости и невозможностью

нормально ходить, реже обусловленное болевыми и сенестопатичес_

кими проявлениями, изменением вследствие этого походки, умень_

шением подвижности и даже периодами обездвиженности с сохра_

нением движений в постели.

В третьей группе больных отмечались пароксизмальные вегета_

тивно_висцеральные и психомоторные расстройства с выраженным

66

полиморфизмом проявлений, не позволяющим типологизировать их

в соответствии с существующими классификациями как эпилепти_

ческие, но вместе с тем расцениваемые в клинике как таковые. В кли_

нической картине заболевания у более чем половины детей и подро_

стков этой группы выступают на передний план различные, часто ме_

няющиеся пароксизмальные двигательные расстройства, которые ха_

рактеризуются тоническими судорогами с напряжением мышц чаще

верхних конечностей, реже нижних, крайне редко шеи с запрокиды_

ванием головы и криком. В большей части случаев повышение тону_

са отмечается в одной из верхних конечностей, сопровождается вол_

нообразным колебанием, тремором, иногда выкручиванием рук и

разведением пальцев, а также болевыми и неприятными ощущения_

ми. Сами больные характеризуют такие состояния как «руку крутит,

ногу сводит», «сводит пальцы рук», «мурашки и отключаюсь», «на

пряжение в теле, сводит». Эти приступы у каждого больного отлича_

ются разнообразием, без тенденции к стереотипизации, скорее на_

оборот, с изменением (усилением или ослаблением) полиморфизма

клинических проявлений. Обычно приступообразные состояния пси_

хогенно провоцируются или происходят на отрицательном эмоцио_

нальном фоне при неизмененном, реже суженном, сознании, и край_

не редко «бессознательном», по характеристике больных, состоянии,

носят черты демонстративности, возникают и исчезают критически,

иногда отмечаются в течение нескольких и даже десятков минут. Ча_

стота приступов – от 1 в мес. до 10_20 раз в день.

Кроме того, в десятой части случаев пароксизмальные состоя_

ния с двигательным компонентом имеют атонический характер: у

детей и подростков отмечается снижение мышечного тонуса с «обмя_

канием» и сползанием на пол, без потери сознания, с жалобами на

затруднение движения в конечностях и болевые ощущения в различ_

ных частях тела. Иногда при этом наблюдаются слабое подергивание

чаще рук, реже ног и сужение сознания с невозможностью отвечать

на вопросы. Эти приступы провоцируются незначительными психо_

травмами или усиливающейся «нервностью» и отмечаются обычно

от 1 до 3 раз в день.

У каждого шестого из обследованных больных этой группы па_

роксизмальные расстройства имеют вегетативно_висцеральный (пси_

ховегетативный) характер, провоцируются даже мелкими замечани_

ями и выражаются тошнотой, рвотой, головокружениями, дрожью в

теле, ознобом, иногда «причмокиванием», слюнотечением с «искрив_

лением лица», реже – ухудшением зрения, задержкой слюноотделе_

ния или спазмами в горле с невозможностью глотать, онемением ки_

стей, стоп, напряжением в одной руке без утраты сознания.

67

Реже у детей дошкольного и младшего школьного возраста (у

одного из десяти) отмечаются приступы, которые характеризуются

аффективно_респираторными нарушениями, как правило, развива_

ющимися на фоне резкого снижения настроения с продолжительным

плачем, одышкой или затруднением дыхания, синюшностью лица на

высоте плача, иногда изменением сознания и/или сведением паль_

цев рук – «птичья лапа», дрожью в теле, закрыванием глаз. Частота

этих состояний – от 1_2 в год до 1 – 2 в день.

Относительно редко как эпилептические пароксизмы расцени_

ваются приступообразные ночные страхи с плачем, просыпанием

среди ночи, резкой бледностью, тремором в руках и ногах, купирую_

щиеся самостоятельно или при поглаживании и уговорах. Эти состо_

яния отмечаются 1_2 раза в месяц и обычно не амнезируются.

В единичных случаях у больных, госпитализированных с диаг_

нозом «эпилепсия», отмечаются провоцируемые незначительными

психотравмами обморочные состояния с побледнением, замирани_

ем, прекращением речи и потерей сознания от нескольких секунд до

10_15 минут, которые сопровождаются понижением АД. Иногда этим

состояниям предшествует длительный кашель. Так как развитие об_

мороков связано с легкими стрессами, частота их варьируется, уре_

жение и даже исчезновение приступов достигается полным подчине_

нием окружающих и наоборот.

Психоневрологические расстройства у обследованных детей и

подростков чаще, примерно в трех пятых случаев, являются ведущи_

ми в структуре полисистемных психосоматических нарушений, со_

четаются обычно с обусловленными психическими изменениями ал_

гическими проявлениями, расстройствами в пищеварительной, ды_

хательной, кожной, сердечно_сосудистой системах и температурны_

ми нарушениями, а в остальных случаях эти расстройства выступают

как определяющие (моносистемные), единственные психосоматичес_

кие нарушения.

Психосоматические неврологические расстройства у обследован_

ных детей и подростков в 67 случаях были моносистемными (опреде_

ляющими), а в остальных 114 – полисистемными (ведущими), соче_

тавшимися с алгическими проявлениями, психогенными расстрой_

ствами в пищеварительной, дыхательной, кожной, сердечно_сосуди_

стой и других системах. В редких случаях (13) они были представле_

ны реакциями, в 168 случаях – психосоматическими состояниями,

отличавшимися относительной продолжительностью и постоянством

нарушений (особенно при наличии признаков резидуально_органи_

ческого поражения ЦНС, как правило, не соответствующих степени

выраженности клинических проявлений).

68

Отобранные больные были подвергнуты всестороннему клини_

ческому и параклиническому (электроэнцефалография – 133 боль_

ных, эхо_энцефалоскопия – 23, рэоэнцефалография – 65, электро_

миография – 62, кардиоинтервалография – 88, компьютерная томог_

рафия – 50 больных) обследованиям.

Электроэнцефалографически у 42 больных, преимущественно

первой группы, выявлены незначительные диффузные изменения

биоэлектрической активности головного мозга, у 40 – более выра_

женные нарушения с выявлением эпилептиформной активности при

гипервентиляции, особенно во второй группе больных, и у 44 боль_

ных, в основном третьей группы, – неспецифические изменения элек_

трической активности, нередко ошибочно расцениваемые как изме_

нения по эпилептическому типу с наличием очагов судорожной го_

товности. У 2 больных изменений на электроэнцефалограмме не от_

мечалось. Изучение данных электроэнцефалографии больных с псев_

доэпилептическими состояниями, проведенное В.А. Балабановой,

позволило установить следующее: изменения электрической актив_

ности головного мозга у больных с псевдоэпилептическими присту_

пами неспецифичны. Обычно они проявляются в виде нарушения

регулярности основного ритма, неравномерности его частоты и амп_

литуды, нарушения зональных различий, наличия медленных волн,

преимущественно тета_диапазона, иногда в виде билатерально_син_

хронных вспышек, единичных острых колебаний, нарушений реак_

тивности.

Систематизация нарушений электрической активности головно_

го мозга у этих больных позволяет выделить четыре основных типа

изменений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

Первый, наиболее распространенный тип ЭЭГ, характеризуется

наличием хорошо выраженного, синхронизированного альфа_ритма

в задних отделах полушарий и распространяющегося на передние от_

делы с преобладанием бета_активности в передних отделах. Регио_

нарные различия при этом сохранны. У некоторых детей отмечается

преобладание бисинхронного бета_ритма в лобных отделах полуша_

рий, выявляются иногда локальные изменения биоэлектрической

активности в височных отделах полушарий – доминирование острых

волн в сочетании с дельта_активностью. Гипервентиляционная про_

ба выявляет обычно пароксизмальныебисинхронные вспышки тета_

активности высокой амплитуды по всем отделам полушарий.

Второй тип характеризуется десинхронизацией ЭЭГ с преобла_

данием во всех областях головного мозга быстрой активности, сгла_

живанием регионарных различий, отсутствием регулярного альфа_

ритма в задних отделах полушарий. У некоторых больных отмечается

69

регулярное преобладание синхронно_билатерального бета_ритма в

лобных отделах полушарий. Выявляется также реакция усвоения рит_

ма световых мельканий в широком диапазоне частот. Гипервентиля_

ционная проба выявляет усиление ирритативных изменений биоэлек_

трической активности по всем отделам полушарий.

К третьему типу относятся изменения ЭЭГ, паттерн которых ха_

рактеризуется отсутствием основного альфа_ритма, сглаживанием зо_

нальных различий; доминированием тета_активности по всем отде_

лам полушарий, носящей синхронизованный билатеральный харак_

тер. Гипервентиляционная проба выявляет пароксизмальные вспыш_

ки высокоамплитудного синхронно_билатерального генерализован_

ного тета_ритма.

У больных с четвертым, относительно редким типом изменений

ЭЭГ отмечается доминирование дельта_волн полиморфного харак_

тера, отсутствие альфа_ритма, сглаживание зональных различий. Ре_

акции на афферентные раздражения снижены.

Различные типы изменений электрической активности головного

мозга при псевдоэпилептических приступах отражают различную

степень активации коры со стороны неспецифических активирую_

щих подкорковых структур. Создается патологический фон, как при

недостаточности активирующего влияния на кору головного мозга

(первый и третий тип ЭЭГ), так и при чрезмерной активации (вто_

рой тип ЭЭГ).

У детей и подростков с первым и третьим типом ЭЭГ отмечается

усиление активности диэнцефальных структур, сопровождающееся

ослаблением активирующих влияний мезенцефальных отделов моз_

га, а у пациентов со вторым типом отмечается резкое повышение уров_

ня активации мезенцефальных отделов и снижение синхронизирую_

щих влияний таламуса. Четвертый тип ЭЭГ представляет собой из_

менения биоэлектрической активности резидуально_органического

характера.

Ослабление активирующих влияний мезенцефальных отделов

мозга и усиление синхронизирующих влияний таламуса (синхрони_

зированный альфа_ритм, распространяющийся на передние отделы

полушарий, значительная представленность тета_волн, склонность

к появлению бисинхронных вспышек) создают дополнительные ус_

ловия для реализации генерализованных приступов, которые наибо_

лее часто возникают в детском возрасте.

Однако ни у одного из обследованных больных с псевдоэпилеп_

тическими приступами не выявляется ни диффузной, ни пароксиз_

мальной, ни локальной эпи_активности. Для реализации генерали_

зованных эпилептических разрядов необходимо наличие трех фак_

70

торов: снижение уровня активирующих влияний мезенцефальных

отделов мозга, значительное повышение уровня синхронизирующих

влияний на кору больших полушарий со стороны таламических от_

делов и повышенная возбудимость мозговых структур, которая вы_

является или усиливается при некоторых функциональных состоя_

ниях головного мозга и/или воздействии различных дополнительных

факторов (Hv_проба, сон, депривация сна, повышенные эмоциональ_

ные нагрузки, гипогликемия и т. п.). Выявляемое у детей и подрост_

ков с псевдоэпилептическими приступами снижение активирующих

влияний со стороны мезенцефальных отделов и повышение синхро_

низирующих влияний таламуса также недостаточно для развития

приступа, необходимо еще одно условие – значительное повышение

уровня возбудимости мозговых структур.

Эхоэнцефалоскопия у трети обследованных детей и подростков

выявила расширение боковых желудочков, усиленную пульсацию III

желудочка и боковых желудочков, большое количество дополнитель_

ных эхо_сигналов. Выявленные изменения свидетельствуют об уме_

ренных признаках внутричерепной гипертензии.

Рэоэнцефалография выявляет почти у всех обследованных боль_

ных асимметрию кровотока с изменением (повышением или пони_

жением, а часто сочетанным) кровенаполнения и тонуса сосудов сред_

него и мелкого калибра бассейна сонных и позвоночных артерий, а

также затруднением венозного оттока.

Электромиографически у большинства обследованных выявля_

ются нарушения надсегментарных влияний, и только у трети боль_

ных имеются указания на сочетанные нарушения – надсегментар_

ных влияний и дегенеративные изменения в некоторых отделах пе_

риферической нервной системы.

Кардиоинтервалография устанавливает у 55 (62,5%) обследован_

ных больных нарушения гомеостаза с преобладанием тонуса парасим_

патического отдела нервной системы при симпатикотонической – 33,

гиперсимпатикотонической – 16, асимпатической – 1 и нормальной

вегетативной реактивности – у 26 (29,5%) больных с преобладанием

тонуса симпатического отдела нервной системы при симпатикото_

нической – 16, гиперсимпатической – 7, асимпатической – 1 и нор_

мальной – 2 реактивности и у 7 (8%) остальных обследованных нор_

мальный гомеостаз при симпатической – 3, гиперсимпатической –

2, асимпатической – 1 и нормальной – 1 вегетативной реактивности.

Компьютерная томография у половины обследованных выявля_

ет кистозные, у 15% – дегенеративно_атрофические изменения го_

ловного мозга и у 35% больных каких_либо патологических измене_

ний при обследовании не устанавливается.

71

Рэоэнцефалография выявила почти у всех больных асимметрию

кровотока с изменением (повышением или понижением, а часто со_

четанным) кровенаполнения и тонуса сосудов среднего и мелкого

калибра бассейна сонных и позвоночных артерий, а также затруд_

нением венозного оттока. Электромиографически у подавляющего

большинства (47) обследованных выявлены нарушения надсегмен_

тарных влияний, и только у 15 больных имелись указания на деге_

неративные изменения в некоторых отделах периферической не_

рвной системы.

Данные параклинического обследования подтверждают в боль_

шинстве случаев значительную роль биологических (резидуально_

органических) факторов в патогенезе псевдоневрологических рас_

стройств.

Психиатрическое обследование позволило выявить у всех детей

и подростков с функциональными нарушениями нервной системы

различной степени выраженности аффективные (депрессивные) рас_

стройства невротического уровня, в большей (127) части случаев вы_

ступавшие как преимущественные (субдепрессия, скрытая (маски_

рованная) депрессия) и средне выраженная (дистимия, дисфория)

депрессия у детей и подростков с акцентуацией характера, патологи_

ческим развитием личности, резидуально_органической недостаточ_

ностью ЦНС, реактивная субдепрессия и депрессия, циклотимопо_

добное состояние. У остальных 54 больных депрессивные расстрой_

ства (субдепрессия) отмечались в структуре пограничных психичес_

ких заболеваний (астено_невротических, невротических реакций и

состояний у тревожно_мнительных личностей и лиц с ранним орга_

ническим поражением головного мозга, неврозоподобных и психо_

патоподобных резидуально_органически обусловленных состояний).

По степени выраженности депрессивные нарушения были пред_

ставлены в подавляющем большинстве случаев (146) субдепресси_

ей, в 8 – скрытой и в 27 случаях средне выраженной депрессией.

Средний балл оценки депрессии по М. Гамильтону – 11,2±0,6 –

подтверждает слабую степень выраженности депрессии у большин_

ства больных. В 115 наблюдениях депрессивные расстройства име_

ли психогенное (реактивное) происхождение, в 56 – соматогенное

(резидуально_органическое) и в 10 – эндогенное.

Клинико_психопатологический анализ депрессивных рас_

стройств позволил, на основе наличия сопутствующих гипотимии аф_

фективных проявлений, выделить следующие типологические вари_

анты депрессии: 1) астеническая – 53 наблюдения; 2) тревожная –

52; 3) тоскливая – 7 и 4) смешанная – 69 (астенотревожная – 52, тре_

вожно_тоскливая – 17) наблюдений.

72

Астеническая депрессия характеризовалась, наряду со снижением

настроения, вялостью, легкой утомляемостью, усталостью, непере_

носимостью шума, капризностью и плаксивостью уже с утра, еще

большим снижением продуктивности, нередкой двигательной рас_

торможенностью и раздражительностью к вечеру. У этих больных не_

редко выявлялись относительно выраженные церебрастенические

проявления. Тревожная депрессия определялась пониженным настро_

ением с чувством беспокойства, внутреннего напряжения, тревоги или

страха за собственное благополучие и/или близких, непоседливос_

тью, суетливостью с усилением этих проявлений к вечеру. Тоскливая

депрессия в своем клиническом оформлении чаще содержала только

невыраженные проявлениятоски – скуку, уныние, грусть, особенно

с утра, и лишь в одном случае более выраженную с подавленностью и

кратковременным витальным оттенком тоску, сопровождавшуюся

заметным снижением двигательной и идеаторной активности, послаб_

лявшимися к вечеру. Смешанная, различной степени выраженнос_

ти, невротическая депрессия в астенотревожном варианте, в первую

очередь, была представлена утомляемостью, вялостью, пассивностью,

даже в играх, с легко и часто проявлявшимися излишним беспокой_

ством, тревогой, нараставшей во второй половине дня, с нарушени_

ем засыпания и тревожным поверхностным сном. Тревожно_тоскли_

вый вариант смешанной депрессии характеризовался более выражен_

ной тревогой или страхом, внутренней напряженностью с ожидани_

ем неприятностей, сопровождающейся скукой, унынием, редко бо_

лее выраженными проявлениями тоски – подавленностью, апатией,

нежеланием что_либо делать.

Отдельные типологические варианты в определенной степени

коррелировали с этиологией, так, астеническая депрессия и астенот_

ревожный вариант смешанной имели обычно резидуально_органи_

ческое, реже реактивное происхождение, тревожная и тревожно_тос_

кливый вариант смешанной депрессии – реактивное, а тоскливая –

эндогенное происхождение. В сравнительно_возрастном аспекте раз_

личные типологические варианты депрессии были представлены сле_

дующим образом: до 9 лет – чаще астенический, с 7 до 13 – тревож_

ный и астенотревожный, после 10 лет – тоскливо_тревожный вари_

ант депрессии. Тоскливый вариант отмечался редко как в ранних, так

и подростковых периодах.

Сравнение отдельных показателей по группам показало некото_

рое их различие. Так средний возраст в 1 группе больных – 10,5±0,6

года, во 2 – 10,6±0,8 года и в 3 – 8,9±0,9 года; средний возраст начала

заболевания соответственно – 6,2±0,8 года, 7,2±0,9 года и 5,7±0,7

года; длительность заболевания – 4,4±0,7 года, 3,4±0,8 года и 3,3±0,7

73

года и длительность обострения – 3,7±0,7 года, 2,5±0,7 года и 2,6±0,7

года соответственно. Депрессия преобладала в клинической картине

заболевания у 27 (35%) больных 1 группы, у 54 (87,1%) во 2 и у 46

(77,9%) больных 3 группы и в структуре психопатологических состо_

яний – у 33 (65%) больных 1 группы, у 8 (12,9%) 2 и у 13 (22,1%) боль_

ных 3 группы. Слабо выраженная депрессия отмечалась у 56 (93,3%)

больных1 группы, у 43 (69,4%) 2 группы и у 55 (93,2%) больных 3

группы, тогда как средне выраженная – у 4 (6,7%) больных 1 группы,

19 (30,6%) 2 группы и 4 (6,8%) больных 3 группы. Типологические

варианты депрессии по группам были представлены следующим об_

разом: астенический в 1 группе у 25 (41,7%) больных, во 2 – у 7 (11,3%)

и в 3 группе у 21 (35,6%) больного, тревожный соответственно у 19

(31,6%), 14 (22,6%) и 19 (32,2%) больных, тоскливый у 1 (1,7%), 5

(8,1%) и 1 (1,7%) больного, астенотревожный у 13 (21,7%), 23 (37,1%)

и 16 (27,1%) больных и тревожно_тоскливый у 2 (3,3%), 13 (20,9%) и

2 (3,4%) больных. Психогенная депрессия у 31 (51,7%) больных 1 груп_

пы, 46 (74,2%) 2 группы и 38 (64,4%) 3 группы, соматогенная у 28

(46,6%), 10 (16,1%) и 18 (30,5%) больных соответственно и эндоген_

ная у 1 (1,7%), 6 (9,7%) и 3 (5,1%) больных.

До обследования у психиатра почти все больные не менее 2_х

недель получали лечение у невропатолога, которое включало дегид_

ратацию, рассасывающую и противовоспалительную, с применени_

ем в единичных случаях гормональных препаратов, терапию, а в час_

ти случаев транквилизаторы и нейролептики. Достигнутое улучше_

ние было, как правило, незначительным и не всегда позволяло вы_

писать больных.

С учетом особенностей патогенеза дети и подростки с психосо_

матическими двигательными нарушениями должны получать психо_

фармакотерапию с обязательным применением антидепрессантов и

психотерапию, в соответствии с клинической картиной и вариантом

невротической депрессии, степенью выраженности и генезом ее, а

также наличием резидуально_органической «почвы» и личностных

особенностей больных.

Лечение астенической и тоскливой депрессии в ранние возраст_

ные периоды (0_4, 5_6 лет), представленных субдепрессией и скры_

той депрессией, следует осуществлять в основном с помощью обла_

дающих антидепрессивной направленностью действия лекарствен_

ных средств растительного происхождения (адаптогенов): экстракта

элеутерококка, левзеи, родиолы, настойки заманихи, аралии, лимон_

ника, женьшеня. Кроме того, при выраженной астенизации необхо_

димо добавлять растения_биостимуляторы – зверобой, чистотел, де_

вясил, дягиль, лаванду в настоях или отварах. Наряду с одним из адап_

74

тогенов и биостимуляторов следует использовать один из официналь_

ных фитопрепаратов с седативной направленностью действия (на_

стойка пустырника, валерианы, ново_пассит) 2 – 3 раза в день до еды

в возрастных или половинных дозировках и/или настои успокаива_

ющих сборов, включающие соплодия хмеля, траву мяты перечной,

ясменника, мелиссы, корневище девясила – поровну; траву лаван_

ды, зверобоя, мяты перечной, корневище валерианы, соплодия хме_

ля – поровну; траву пустырника, корневище валерианы, цветы ла_

ванды, плоды тмина, фенхеля – поровну (5 г сбора на 200,0 кипятка,

нагревать на водяной бане 10 мин, настаивать в тепле 30 мин). При_

нимать детям 10_14 лет по 1/4 ст. 4 раза в день, более младшего возра_

ста – 1_2 года – 1/6 указанной дозы, 2_3 года – 1/5, 3_4 года – 1/4, 4_

6 лет – 1/3, 6_8 лет – 1/2, 8_10 лет – 3/4 и старше 14 лет – 1,5 дозы

(Гажев Б.Н. и др., 1995). При недостаточной эффективности терапии

через 2 недели этим детям необходимо назначать антидепрессанты, в

соответствии с общими положениями терапии депрессий, со сбалан_

сированным или слабоседативным действием – пиразидол, азафен,

редко амитриптилин, с добавлением транквилизаторов с невыражен_

ным седативным эффектом (мебикар, мезапам) днем, редко релани_

ум на ночь. В старшие возрастные периоды лечение при необходимо_

сти может проводиться антидепрессантами и транквилизаторами в

больших дозировках. В некоторых случаях к антидепрессантам с се_

дативным действием следует добавлять один из адаптогенов, а также

транквилизатор дневного действия (мебикар, мезапам) в возрастных

дозировках. Лечение больных в возрасте 12_13, 14_15 лет должно осу_

ществляться антидепрессантами ( пиразидол до 100 мг, азафен до 150,

амитриптилин до 50_75 и мелипрамин до 50 мг в сутки) и транквили_

заторами ( мебикар до 600_900 мг, мезапам до 15_20 и грандаксин до

50 мг, иногда реланиум 5_10 мг в сутки). Для усиления антиастени_

ческого эффекта и лучшей переносимости терапии всем больным

наряду с антидепрессантами и транквилизаторами применяются сле_

дующие ноотропы: пиридитол 100_300 мг, ноотропил 800 – 1600 мг,

сермион 10_30 мг.

При лечении тревожной депрессии, как правило субдепрессии,

реже дистимии, даже на ранних возрастных этапах используются ан_

тидепрессанты с дополнительным седативным и сбалансированным

эффектом в сочетании с растительными средствами (настойка пус_

тырника, валерианы, боярышника, пассифлоры, настой корневищ

синюхи лазурной 6,0_200,0, седативными настоями (сборами), ука_

занными выше, ново_пасситом) или транквилизаторами с относи_

тельно выраженным противотревожным действием. После 10 лет дозы

антидепрессантов соответственно увеличиваются до возрастных

75

(амитриптилин 50_75_100 мг, азафен 100_150_200 мг, пиразидол 75_

100_125 мг в сутки) наряду с транквилизаторами (фенозепам, рела_

ниум и т.д.), назначаемыми в возрастных дозировках. При значитель_

но выраженной тревоге оправдано применение нейролептиков – те_

ралена, хлорпротиксена, а также финлепсина в малых дозах. Этим

больным следует назначать ноотропы только с седативным характе_

ром действия: пантогам по 100_200 мг, глицин по 200_400 мг в сутки.

Терапия смешанных депрессий осуществляется с учетом прева_

лирования одного из дополнительных аффективных компонентов. В

случаях астенотревожного варианта в ранние возрастные периоды

преимущественно используются адаптогены и седатики раститель_

ного происхождения в возрастных дозировках одновременно с добав_

лением ноотропов с выраженным активирующим действием, а в бо_

лее поздних возрастных периодах (с 10 лет) – антидепрессанты с ак_

тивирующим или слабо седативным действием в сочетании с днев_

ными транквилизаторами в возрастных дозировках. При тревожно_

тоскливом варианте назначаются антидепрессанты седатики в соче_

тании с адаптогенами, транквилизаторами, ноотропами с седатив_

ным характером действия и нейролептиками в малых (до 10 лет) и

возрастных (после 10 лет) дозировках.

В связи с тем, что у обследуемых отмечались различной степе_

ни выраженности (от микро_ до грубых) явления раннего органи_

ческого поражения головного мозга, всем больным должна прово_

диться дегидратационная (экстракт боярышника, микстура с цит_

ралью, фурасемид, триампур, диакарб) терапия. В части случаев, по

показаниям, назначаются улучшающие мозговое кровообращение

(кавинтон, винпоцетин, пикамилон – при повышенном АД, цин_

наризин, сермион – при нормальном или пониженном АД, трен_

тал) препараты. Наряду с медикаментозной всем больным обязатель_

но проведение семейной психотерапии, а с 10 лет – рациональной

(индивидуальной и групповой) психотерапии.

Большая часть больных получала психофармакотерапию, вклю_

чающую наряду с антидепрессантами адаптогены, фитоседатики,

транквилизаторы и ноотропы, значительно меньшее число больных

дополнительно принимало нейролептики и лишь в единичных слу_

чаях только фитотерапию.

В результате проведения патогенетически направленной тера_

пии у большинства больных положительная динамика отмечается

уже на первой неделе лечения. На фоне улучшения настроения у

больных первой группы, как правило, урежаются тики, уменьшает_

ся частота и выразительность гиперкинезов, у других больных (вто_

рой группы) возрастает двигательная активность и становится ус_

76

тойчивей походка, а у больных третьей группы происходит уреже_

ние пароксизмальных расстройств. На второй неделе терапии и поз_

же у большинства больных отмечается полное купирование психо_

неврологических и депрессивных расстройств, что может быть рас_

ценено как выздоровление. При этом особенно высока эффектив_

ность терапии во 2 группе больных. Достигнутый эффект относи_

тельно устойчив. Кроме того, продолжение лечения амбулаторно в

течение 2_3 месяцев позволяет достичь более выраженного терапев_

тического эффекта.

В результате терапии антидепрессантами 141 больного выздо_

ровление достигнуто в 9 (6,4%) случаях, значительное улучшение в

82 (58,2%), улучшение в 47 (33,3%) и незначительное улучшение – в

3 (2,1%) случаях.

У 40 детей и подростков, получавших только симптоматическую

терапию, включавшую в части случаев гормональную, степень выра_

женности терапевтического эффекта значительно меньше: значитель_

ное улучшение – в одном (2,5%) случае, улучшение – в 15 (37,5%),

незначительное улучшение – в 11 (27,5%) и без перемен – в 13 (32,5%)

случаях.

Таким образом, обусловленные депрессивными расстройствами

двигательные нарушения у детей и подростков возникают преиму_

щественно в дошкольном и младшем школьном возрастах, по кли_

ническим проявлениям чаще полиморфны и включают как гиперки_

нетические и гипокинетические, так и псевдоэпилептические рас_

стройства. Их доля в структуре неврологических нарушений доста_

точно велика, а степень дезадаптирующего воздействия значитель_

на. Псевдоневрологические расстройства чаще обусловлены астени_

ческой, астенотревожной депрессией, реже тревожной, тревожно_тос_

кливой и крайне редко тоскливой.

Эффективная терапия психогенно обусловленныхневрологичес_

ких нарушений возможна лишь при применении антидепрессантов

(адаптагенов) в сочетании с транквилизаторами (седатиками расти_

тельного происхождения) и ноотропами, редко нейролептиками, тог_

да как симптоматически направленная терапия недостаточно эффек_

тивна.

Лечение антидепрессантами с транквилизаторами и ноотропа_

ми, редко нейролептиками должно осуществляться на основе учета

типологических особенностей, степени выраженности и генеза деп_

рессивных проявлений.

Наряду с психофармакотерапией на отдельных этапах, особенно

при улучшении состояния, необходимо проведение семейной и ра_

циональной психотерапии.

77

2.4 Психосоматические расстройства эндокринной

системы

Соотношение психического и соматического в обеспечении жизне%

деятельности человека с достаточной определенностью проявляется во

взаимоотношении центральной нервной системы и эндокринной. Эндок%

ринной системе приписывают роль фактора, по крайней мере, частич%

но управляющего центральной нервной системой и принимающего наря%

ду с ЦНС и автономной (вегетативной) нервной системой участие в

сохранении гомеостаза в организме (Добжанский Т., 1973), то есть эти

системы наиболее тесно связаны и дополняют одна другую.

В ряде исследований, посвященных этой проблеме, отмечается зна%

чительная и даже определяющая роль психических расстройств в воз%

никновении нарушений месячного цикла у женщин (Гуревич Е.И., 1956;

Свет%Молдавская Е.Д., 1957; Десятников В.Д, Сорокина Т.Т., 1981;

Gregori B.A.J.C., 1957; Prill H.J., 1965; Majima S., 1982 и др.), диабета

(Добжанский Т., 1973; Печерникова Т.П. и др., 1990; Каплан Г.И.,

Сэдок Б.Дж., 1994), ожирения (Bruch W., 1939; Hamburger W.W., 1951;

Krotkiewski M., Krotkiewski L., 1966; Crisp A.H., 1982 и др.) и другой эн%

докринной патологии. Так, H.J. Prill (цит. по Добжанскому Т., 1973)

выделяет в структуре предменструального синдрома психические рас%

стройства – чувство внутренней напряженности, неустойчивость на%

строения, депрессивные состояния и фобии, Е.В. Елфимова (1995) от%

мечает подавляющую частоту психогенного возникновения диабета,

а по данным некоторых авторов, только у незначительной части боль%

ных ожирение имеет органическую природу.

К настоящему времени сложилось относительно полное представ%

ление о психогенезе некоторых эндокринных нарушений у взрослых, с вы%

делением значительной роли аффективной (депрессивной) патологии,

тогда как в детской практике соотношение психических и эндокрин%

ных расстройств при нарушении репродуктивных функций чаще учи%

тывается, исходя из приоритета последних (Микиртумов Б.Е., 1988,

1990 и др.), при нарушении углеводного обмена психические изменения

обычно рассматриваются как признак злокачественного течения, а при

ожирении в качестве причины в основном называется алиментарный

фактор (Андреев И., 1981 и др.) без учета происхождения и особеннос%

тей повышения аппетита. В целом роль эмоциональных (депрессивных)

расстройств чаще сводится к провоцирующему воздействию и почти не

учитывается их участие в патогенезе эндокринной патологии. Вместе

с тем частота эндокринных нарушений велика: болезненность месяч%

ных у девушек отмечается в 25% случаев (Жуковский М.А. и др., 1983);

в 1993 г. в России зарегистрировано 2,5 тысячи детей и 12,8 тысячи

78

подростков, страдающих диабетом; в США извращение аппетита с из%

менением массы тела отмечается у 10%32,3% детей от 1 до 6 лет, при%

чем с увеличением возраста этот показатель снижается (Каплан Г.И.,

Сэдок Б.Дж., 1994). В целом с возрастом выявляется отчетливая тен%

денция роста эндокринных расстройств, в частности, обусловленных

психическими нарушениями.

Исходя из значимости изучения психосоматических эндокрин_

ных расстройств не только в педиатрии, но и в детской психиатрии, в

условиях гинекологического, диабетологического и эндокринологи_

ческого отделений было проведено специальное исследование.

Всего было обследовано 90 больных в возрасте от 2 до 17 лет (маль_

чиков – 13, девочек – 77) с расстройствами эндокринной системы в

виде нарушения менструального цикла – 52 больных, углеводного

обмена – 30 и пищевого поведения – 8 больных, сочетавшимися с

различными психопатологическими проявлениями, послужившими

причиной обращения к детскому психиатру.

Распределение больных по возрастным группам следующее: до 4

лет (группа раннего детского возраста) – 4; от 5 до 6 лет (дошкольно_

го возраста) – 4; от 7 до 9 лет (младшего школьного возраста) – 10; от

10 до 11 лет (предподросткового возраста) – 9; от 12 до 13 лет (млад_

шего подросткового возраста) – 15; от 14 до 15 лет (среднего подрос_

ткового возраста) – 31 и от 16 до 17 лет (старшего подросткового воз_

раста) – 17. Средний возраст обследованных – 12,5±0,7 года.

Заболевание возникло на первом году жизни у одного (1,1%) боль_

ного, в возрасте от 1 до 5 лет – у 10 (11,1%), от 5 до 10 – у 21 (23,3%),

от 10 до 15 – у 52 (57,8%) и после 15 лет – у 6 (6,7%) больных. Сред_

ний возраст начала заболевания – 10,2±0,9 года.

Длительность заболевания (жалоб) до 1 года имели 10 (11,1%)

больных, от 1 года до 5 лет – 72 (80%), от 5 до 10 – 7 (7,8%) и более 10

лет – 1 (1,1%). Средняя длительность заболевания – 2,4±0,5 года.

Средняя длительность обострения – 1,4±0,3 года.

Анамнестические данные о беременности и родах позволили ус_

тановить патологию беременности у 37 (41,1%) и родов у 45 (50%)

матерей больных, нарушения вскармливания у 52 (57,8%) больных:

искусственное вскармливание – у 9, грудное до 6 месяцев – у 35, боль_

ше года – у 8 больных. Ранний отказ от естественного вскармлива_

ния является фактором риска возникновения нарушений питания,

тогда как поздний – формирования акцентуаций или патологичес_

ких черт характера на ранних возрастных этапах.

Явления невропатии на первом году отмечались у 27 (30%) об_

следованных (21 ребенок был крикливым, беспокойным, 6 детей вя_

лыми, малоподвижными), у 8 отмечалась задержка в психическом раз_

79

витии, у 5 – в моторном, ускорение в психическом развитии – у 2.

Отклонения в воспитании выявлены у 46 (51,1%) обследованных, по

типу гиперопеки – в 22 случаях, кумира семьи – в 13, отвергающее –

в 3, гиперсоциализирующее – в 2, изменение гиперопеки (4) и эго_

центрического (1) на гиперсоциализирующее и гиперсоциализиру_

ющего на гиперопеку – в 1 случае. Психопатологическая отягощен_

ность наследственности установлена в 18 (20%) случаях: в 15 – пси_

хическими расстройствами непсихотического, а в 3 – психотическо_

го характера. Психосоматические заболевания у ближайших род_

ственников отмечены в 35 (38,9%) наблюдениях, из них 10 (11,1%)

имели патологию эндокринной системы. Патологические личност_

ные особенности родителей установлены в 60 (66,7%) случаях, чаще

(46) у матерей. В основном это тревожно_мнительные (26), аффек_

тивно возбудимые (11), истероидные (6) и эмоционально лабильные

(6) черты характера.

Резидуально_органическая недостаточность ЦНС (ММД) как

фактор риска возникновения психических расстройств у детей уста_

новлена в 56 (62,6%) наблюдениях и подтверждена электроэнцефа_

лографически у всех 51 подвергнутых ЭЭГ – обследованию больных.

Акцентуации черт характера, среди которых преобладали эмоцио_

нально лабильные (30), лабильно_истерические (26), истерические

(12), сенситивные (6), лабильно_неустойчивые (5), и др., отмечены в

86 (95,6%) наблюдениях. Реактивная тревожность по Ч.Д. Спилбер_

геру – Ю.Л. Ханину – 38±5,03, личностная тревожность – 51,45±4,57.

У 13 больных эндокринные нарушения были моносистемными

(определяющими), а у 77 – полисистемными (ведущими) и сочета_

лись с психосоматическими нарушениями в других (от 2 до 5) орга_

нах и системах, чаще пищеварительной, и различными алгическими

проявлениями. При анализе учитывались клинические проявления

эндокринных расстройств в структуре психосоматических наруше_

ний в других органах и системах (сопутствующих), тогда как основ_

ные показатели рассматривались только в группах больных с опреде_

ляющими и ведущими психогенно обусловленными эндокринными

нарушениями.

Расстройства менструального цикла характеризовались болевы_

ми проявлениями в период месячных (альгоменорея), в некоторых

случаях резко выраженными и ограничивающими подвижность боль_

ных, нерегулярными менструациями, как правило, с удлинением, а

иногда укорочением менструального или межменструального перио_

да (дисменорея), задержкой менструаций более чем на 6 месяцев (вто_

ричная аменорея) и отсутствием менструаций после 16 лет (первич_

ная аменорея – одна больная).

80

Нарушения углеводного обмена в подавляющем большинстве

случаев были представлены декомпенсированным инсулинозависи_

мым сахарным диабетом (25 больных) с колебанием уровня сахара

крови, нередко связанным с «нервностью», редко (5) несахарным ди_

абетом.

Отмечавшиеся у детей и подростков нарушения питания чаще

были связаны с увеличением массы тела – ожирением I_IV степени

(6 больных) и лишь у 2 больных со снижением массы тела на 5_15 кг.

Избыточный вес в большинстве случаев сочетался с повышенным ап_

петитом. Как правило, эти дети отрицали усиленное влечение к еде и

вместе с тем часто что_то жевали, особенно в периоды плохого на_

строения, недовольства. Сниженный аппетит проявлялся выражен_

ной избирательностью в еде, резким уменьшением частоты приема

пищи, ограничением ее объема и часто активным отказом от еды.

Обычнопричины ухудшения аппетита не назывались – «есть не хо_

чется», но при активном расспросе выявлялась связь снижения ап_

петита со сверхценным желанием уменьшить массу тела из_за пло_

хой фигуры, излишней полноты. Изредка отмечалась тошнота – спон_

танная или связанная с приемом пищи, запахом или видом съестно_

го и даже мыслями о еде. В некоторых случаях рвота сразу после при_

ема пищи искусственно вызывалась больными и со временем приоб_

ретала привычный и даже навязчивый характер. У девушек с часты_

ми рвотами и выраженным уменьшением массы тела часто отмеча_

лись боли внизу живота, запоры, нарушения менструаций. В группе

больных с изменением менструального цикла уменьшение массы тела

отмечалось в 4 раза чаще, чем повышение.

Описанные нарушения диагностировались в гинекологическом

отделении как аменорея (вторичная и первичная), гипоменструаль_

ный синдром, ювенильное маточное кровотечение, альгоменорея,

дисменорея, гипоталамический синдром, скрытая надпочечниковая

недостаточность, нервная анорексия, гиперпролактемический гипо_

гонадизм; в диабетологическом: сахарный диабет, несахарный диа_

бет; в эндокринологическом отделении: гипоталамический синдром,

анорексия неясного генеза, кахексия.

Параклиническое обследование – ультразвуковое исследование

(УЗИ) матки – у всех девушек с нарушением менструального цикла

выявило изменения со стороны яичников – увеличение одного или

обоих с множественными мелкими жидкостными включениями. По

данным УЗИ, патология желудочно_кишечного тракта установлена у

25 обследованных больных, а у 9 (36%) из них выявлена патология

почек (обменная нефропатия). Фиброэзофагогастродуоденоскопия

(ФЭГДС) у 13 детей и подростков из 14 выявила различную патоло_

81

гию пищеварительной системы, в основном антрумгастрит, бульбит,

дуоденит, гастродуоденит.

В результате исследования вегетативной нервной системы с по_

мощью кардиоинтервалографии (КИГ) у 34 (58,6%) больных установ_

лено преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной

нервной системы с симпатической (11), гиперсимпатической (21) и

асимпатической (2) вегетативной реактивностью, а преобладание

тонуса симпатического отдела отмечено у 18 (31%) с симпатической

(6), гиперсимпатической (6), асимпатической (5) и нормальной (1)

вегетативной реактивностью, тогда как нормальный гомеостаз с сим_

патической (1) и гиперсимпатической (5) вегетативной реактивнос_

тью установлен только у 6 (10,3%) больных. Нарушение гомеостаза с

преобладанием тонуса парасимпатической вегетативной нервной

системы у большинства больных свидетельствует об изменении их

эмоциональности в сторону понижения с соответствующим наруше_

нием функционирования эндокринной системы.

По качественным особенностям, степени выраженности и дли_

тельности существования клинических проявлений эндокринологи_

ческих нарушений у обследованных можно выделить психосомати_

ческие реакции (10 наблюдений), характеризовавшиеся чаще незна_

чительной степенью выраженности, продолжительностью с крити_

ческим возникновением и возвращением к норме, без изменений со

стороны «пораженных» органов и систем, психосоматические состо_

яния (46 наблюдений), которым была свойственна большая, чем ре_

акциям, выраженность вегетативно_сосудистых нарушений, при от_

носительно продолжительном времени существования и наличии не_

которой параклинической объективизации этих расстройств, не со_

ответствующей степени выраженности клинических (болевых) про_

явлений, и психосоматические заболевания (34 наблюдения) с выра_

женными и стойкими вегетативно_висцеральными проявлениями со

стороны пораженного органа или системы, подтверждением паракли_

ническими исследованиями их органической измененности и дли_

тельным (годами) течением с частыми (сезонными) обострениями или

декомпенсациями. Проводимая этим детям симптоматическая тера_

пия, иногда сочетавшаяся с седативной, а в некоторых случаях опе_

ративное лечение, как правило, не давали выраженного эффекта.

У всех обследованных с нарушениями эндокринной системы

были выявлены аффективные нарушения в виде депрессии невроти_

ческого уровня.

В 56 наблюдениях депрессивные нарушения определяли клини_

ческую картину психопатологических состояний – депрессивное со_

стояние, скрытая депрессия, субдепрессия и средне выраженная деп_

82

рессия у детей и подростков с акцентуированными чертами характе_

ра, с патохарактерологическим или невротическим развитием лич_

ности, субдепрессия и средне выраженная депрессия у детей с оста_

точными явлениями раннего органического поражения ЦНС. В 34

наблюдениях слабо выраженные аффективные нарушения выступа_

ли в структуре других психических расстройств – невротических и

астено_невротических реакций и состояний у акцентуированных лич_

ностей, нервной анорексии, патохарактерологического развития лич_

ности, резидуально_органических, с неврозоподобными, психопато_

подобными и церебрастеническими проявлениями, состояний и вяло

протекающей шизофрении.

Депрессивные состояния характеризовались в основном незна_

чительно выраженными подавленностью настроения и аффектом тос_

ки (скука, грусть, уныние, печаль), астеническими (вялость, легкая

утомляемость, усталость, гиперестезия, раздражительность, настро_

енность на конфликт или сниженные реакции на происходящее),

тревожными (внутреннее беспокойство, напряжение, тревога, опа_

сения, страхи, нередко навязчивые), а также частыми истерически_

ми, редко сенестопатическими и ипохондрическими проявлениями.

Клинико_психопатологический анализ аффективных (депрессивных)

нарушений позволил на основе наличия сопутствующих гипотимии

аффективных проявлений выделить следующие типологические ва_

рианты депрессии: астеническая, тревожная, тоскливая и смешан_

ная (астенотревожная и тревожно_тоскливая) депрессии. Наиболее

часто у обследованных отмечалась тревожная депрессия (36), реже –

астенотревожная (25) и тревожно_тоскливая (18), редко – тоскливая

(8), крайне редко – астеническая (3).

Различной степени выраженности депрессивные нарушения

были представлены следующим образом: субдепрессия (слабо выра_

женная депрессия, депрессия с нерезко выраженным аффектом) – у

56 больных, скрытая депрессия (депрессивное состояние, при кото_

ром соматические симптомы на первом месте в клинической карти_

не заболевания, а психопатологические ее проявления – на заднем

плане) – у 8 и средне выраженная (дистимическая, дисфорическая)

депрессия – у 26 больных. Средняя оценка депрессивных состояний

по шкале М. Гамильтона у больных с эндокринной патологией –

14,95±1,1 балла.

В подавляющем большинстве случаев (70) депрессия была пси_

хогенного (реактивного) происхождения, в 12 – эндогенного и лишь

в 8 случаях – соматогенного (экзогенно_органического).

Временные характеристики отдельных групп эндокринных рас_

стройств были следующими: средний возраст больных 1 группы –

83

14,6±0,5 года, 2 группы – 9,6±1,3 года и 3 группы – 8,0±4,0 года; сред_

ний возраст возникновения заболевания – 12,7±0,7 года, 7,4±1,4 и

5,8±4,6 года, средняя длительность заболевания – 2,0±0,5 года,

2,2±0,7 года и 2,2±1,3 года и средняя длительность обострения –

1,0±0,3 года, 1,5±0,7 года и 1,5±0,7 года соответственно.

Определяющей депрессия была у 35 (67,3%) больных 1 группы, у

16 (53,3%) – 2 и у 5 (62,5%) больных 3 группы, в структуре других

психопатологических состояний депрессия отмечалась у 17 (32,7%)

больных 1 группы, у 14 (46,7%) – 2 группы и у 3 (37,5%) больных 3

группы.

По степени выраженности депрессий отмечалось следующее

распределение: 1 группа – субдепрессия – 25 (48,1%), скрытая – 8

(15,4%), средне выраженная – 19 (36,5%); 2 группа – субдепрес_

сия – 23 (76,7%), средне выраженная – 7 (23,3%) и 3 группа – суб_

депрессия – 8 (100%).

Представленность типологических вариантов депрессии по груп_

пам была следующей: в 1 группе больных с патологией гинекологи_

ческой сферы: астенотревожная – 17 (32,7%), тревожно_тоскливая –

15 (28,8%), тревожная – 11 (21,2%), тоскливая – 8 (15,4%), астени_

ческая – 1 (1,9%); во 2 группе больных с нарушением сахарного об_

мена: тревожная – 20 (66,7%), астенотревожная – 7 (23,3%), тревож_

но_тоскливая – 2 (6,7%), астеническая – 1 (3,3%) и в 3 группе боль_

ных с нарушением пищевого поведения: тревожная – 5 (62,5%), ас_

тенотревожная – 1 (12,5%), тревожно_тоскливая – 1 (12,5%), асте_

ническая – 1 (12,5%).

Депрессивные расстройства по генезу распределялись так: 1 груп_

па – психогенная депрессия – 37 (71,1%), эндогенная – 12 (23,1%),

соматогенная – 3 (5,8%); 2 группа – психогенная – 28 (93,3%), сома_

тогенная – 2 (6,7%) и 3 группа – психогенная – 5 (62,5%), соматоген_

ная – 3 (37,5%).

По данным КИГ, преобладание тонуса парасимпатического от_

дела нервной системы отмечено в 1 группе у 18 больных, симпати_

ческого у 9 и нормальный гомеостаз у 4 больных, во 2 группе соответ_

ственно у 13, симпатической у 5 и нормальный гомеостаз у одного

больного и в 3 группе преобладание тонуса парасимпатического от_

дела установлено у 3 больных и симпатического – также у 3.

Таким образом, во всех группах больных преобладающей была

психогенно обусловленная, легко выраженная депрессия (субдепрес_

сия), тогда как распределение типологических вариантов имело не_

которое отличие. В 1 группе больных отмечалось преобладание отно_

сительно сложных типологических вариантов депрессии (астенотре_

вожного и тревожно_тоскливого). Этот полиморфизм является по_

84

казателем тяжести и определенной эндогенизацией аффективных

нарушений. Во 2 и 3 группах наиболее частым был тревожный типо_

логический вариант депрессии. Соответственно только в 1 группе

больных как основной патогенетический фактор в 23,1% случаев вы_

ступала эндогенная депрессия.

В связи с установлением значительной роли аффективных (деп_

рессивных) расстройств в патогенезе вегетативно_висцеральных эн_

докринных нарушений ведущее положение в терапии части (34) об_

следованных детей и подростков должны занимать антидепрессанты

и другие лекарственные средства, обладающие антидепрессивной на_

правленностью действия. В то же время типологические особеннос_

ти депрессий (астеническая, тревожная, тоскливая, астено_тревож_

ная и тревожно_тоскливая) диктуют применение антидепрессантов с

учетом наряду с тимоаналептическим их дополнительного (активи_

рующего или седативного) характера действия.

При астенической и тоскливой депрессиях у детей с эндокрин_

ными нарушениями до 7 лет следует применять в основном препара_

ты растительного происхождения, обладающие антидепрессивным

действием: экстракт элеутерококка, настойка заманихи, аралии, ли_

монника, левзеи, родиолы в возрастных дозах, с добавлением в части

случаев ново_пассита в таких же дозировках. В случае малой эффек_

тивности этих средств к лечению надо добавлять антидепрессанты

азафен или пиразидол в малых дозах. В более старшем возрасте луч_

ше сразу же использовать пиразидол, азафен и амитриптилин, иног_

да в комбинации с фитопрепаратами. В возрасте от 10 лет с учетом

степени выраженности депрессии также необходимо применять пи_

разидол, азафен, анафранил и амитриптилин в возрастных дозах. С

целью усиления антидепрессивного эффекта из ноотропов лучше на_

значать ноотропил (пирацетам), пиридитол, сермион.

Тревожная депрессия у детей даже в младших возрастных перио

дах требует лечения с применением антидепрессантов с седативным

характером действия – амитриптилина, пиразидола, азафена в ма_

лых дозах – с усилением противотревожного действия средствами ра_

стительного происхождения (валериана, пустырник, пассифлора,

ново_пассит и седативные растения в сборах) в возрастных дозиров_

ках, транквилизаторами (мебикар, мезапам, грандаксин, нозепам, та_

зепам, элениум, реланиум) и пирроксаном в малых дозах. Из анти_

депрессантов препаратом выбора при ожирении и гинекологической

патологии является анафранил. С целью усиления антидепрессив_

ного воздействия необходимо применять витамины В_6 и U. Из се_

дативных средств при ожирении, согласно рекомендации Г.В. Лавре_

новой и др. (1993), можно применять сборы: валериана 3 г, девясил

85

5 г, тысячелистник 5 г (10 г сбора залить двумя стаканами холодной

воды, кипятить 10_12 мин, настаивать 1 час; принимать по 100_150

мл 2_3 раза в день до еды); девясил, зверобой, петрушка, пустырник

по 5 г (10 г сбора залить 200 мл холодной воды, кипятить на слабом

огне 10_15 мин, настаивать 1 час; принимать с кусочком льда за 20_30

мин до еды по 100 мл 2 раза в день). При сахарном диабете наряду с

антидепрессантами в качестве вспомогательных средств можно ис_

пользовать сборы по А.А. Плаховой и Ю.М. Плахову (1992): листья

брусники 1 ч., створки стручков фасоли 2 ч., листья крапивы двудом_

ной 2 ч., листья березы 3 ч., корень одуванчика 3 ч., трава зверобоя 2

ч. (2 ст. ложки смеси засыпать в термос, залить стаканом кипятка,

настоять 20 мин, процедить и принимать по 1 ст. ложке 4_6 раз в день

за 20_30 мин до еды); корни заманихи высокой, трава хвоща полево_

го, плоды шиповника (толченые), трава череды трехраздельной, кор_

ни девясила, трава зверобоя, цветки ромашки аптечной, листья мяты

перечной по 1 ч., листья черники 2 ч. (1 ст. ложку сбора засыпать в

термос, залить стаканом кипятка, настоять 1 час, процедить, прини_

мать по 1 ст. ложке 3 раза в день за 20_30 мин до еды). При гинеколо_

гической патологии (альгоменорея, дисменорея, скудные менструа_

ции) можно использовать отвар травы повилики европейской (20 г

на 200,0 кипятка, по 1 д. – 1 ст. ложке 3 раза в день); настой травы

зверобоя и цветков терна – поровну (1 ст. ложка смеси на 1 ст. кипят_

ка, настаивать 30 мин, пить ежедневно перед сном по 1/2_3/4 стака_

на); настой девясила 1:10 по 1 ст. ложке 3 раза в день перед едой; на_

стой душицы, пустырника по 1 ст. ложке 3 раза в день. Из транквили_

заторов при гинекологической патологии предпочтителен грандак_

син в возрастных дозах. В последующие возрастные периоды необхо_

димо применять амитриптилин, пиразидол, азафен в возрастных до_

зах с соответствующим повышением доз транквилизаторов. При зна_

чительно выраженной тревоге и страхе дополнительно к антидеп_

рессантам и транквилизаторам обычно следует назначать нейролеп_

тики – терален, хлорпротиксен в малых дозах. Для лучшей перено_

симости терапии лучше использовать пантогам и глицин.

При астенотревожном варианте депрессии используются пира_

зидол и азафен в возрастных дозировках с добавлением транквилиза_

торов, фитоседатиков и фитостимуляторов, а также ноотропов, а при

тревожно_тоскливом – амитриптилин, пиразидол, анафранил с но_

отропами седативного характера действия и нейролептиками – фре_

нолон, этаперазин в возрастных дозировках. В случае наличия исте_

рических проявлений в структуре психопатологических состояний не_

обходимо назначать неулептил, сонапакс, а ипохондрических – эта_

перазин в малых дозах.

86

Больным с патологически измененной «почвой» резидуально_

органического генеза нужно обязательно проводить дегидратирую_

щую терапию с назначением препаратов, улучшающих мозговое кро_

вообращение.

Части больных с акцентуированными чертами характера в воз_

расте более 10 лет должна проводиться индивидуальная рациональ_

ная психотерапия с целью дезактуализации переживаний, ориента_

ции на другие ценности, в младшем возрасте психотерапевтическое

воздействие ограничивается семейной психотерапией. Проведение

патогенетически направленной терапии наряду с симптоматической

способствует достижению терапевтического эффекта у всех больных

с психосоматическими расстройствами эндокринной системы, до это_

го устойчивых в отношении традиционного лечения.

Наиболее результативным является применение антидепрессан_

тов и препаратов подобного действия в комбинации с транквилиза_

торами при болевых проявлениях различной степени выраженности,

продолжительности существованияи локализующихся чаще внизу

живота (альгоменорея), органическая природа которых не была под_

тверждена параклинически, а соматические расстройства являлись,

по существу, психосоматическими реакциями. Как правило, болевой

синдром у этих девушек купируется в период от 3 до 10 дней. Аффек_

тивные проявления в структуре нарушенного углеводного обмена ре_

дуцировались также в этот временной период, вместе с ними, как пра_

вило, происходила стабилизация уровня сахара крови.

Несколько более отдаленный терапевтический эффект – у деву_

шек с нарушениями менструального цикла (дисменорея, аменорея),

нормализация менструального цикла происходит спустя 2_4 недели

после начала терапии. При нарушении пищевого поведения в виде

нервной анорексии с потерей массы тела в течение 1_2 недель купи_

руется тошнота и рвота, восстанавливается аппетит, изменяется от_

ношение к еде с последующим нарастанием массы тела.

В случаях нарушения пищевого поведения с булимией и ожире_

нием терапевтическое воздействие с применением антидепрессантов

дает положительные результаты в виде снижения аппетита и уменьше_

ния влечения к еде также в первые две недели терапии, тогда как сни_

жение массы тела происходит медленно в последующие 2_3 месяца.

Результаты лечения больных следует оценивать как в соматичес_

ком (с учетом динамики эндокринных нарушений и психосоматичес_

ких расстройств в других органах и системах), так и в психиатричес_

ком (редукция аффективной и другой психопатологической симпто_

матики) аспектах. Терапевтический эффект обычно достигается у всех

детей и подростков с эндокринными психосоматическими наруше_

87

ниями, получавших наряду с симптоматической терапией лечение

препаратами с антидепрессивной, транквилизирующей и стимули_

рующей направленностью действия. Нами получены следующие ре_

зультаты: выздоровление – у 3 (8,8%) и значительное улучшение – у

18 (53%), улучшение – у 13 (38,2%) больных. Результаты лечения по

группам различаются незначительно: в 1 группе – выздоровление у 3

(15%), значительное улучшение – у 6 (30%) и улучшение – у 11 (55%)

больных, во 2 группе значительное улучшение – у 9 (90%) и улучше_

ние у 1 (10%) больного, в 3 группе значительное улучшение – у 3 (75%)

и улучшение – у 1 (25% ) больного.

Среди больных, получавших симптоматическую терапию, соче_

тавшуюся в 5 случаях с седативной, показатели эффективности зна_

чительно ниже: выздоровление – у 2 (3,6%), значительное улучше_

ние – у 6 (10,7%), улучшение – у 28 (50%), незначительное улучше_

ние – у 3 (5,4%) и без перемен – у 17 (30,3%).

Различия показателей эффективности лечения между группами

больных, получавших симптоматическую терапию в сочетании с ан_

тидепрессивной и только симптоматическую в части случаев с седа_

тивной терапией, статистически достоверны.

Таким образом, психосоматическая патология эндокринной си_

стемы у детей и подростков представляет собой относительно поздно

выявляющиеся аффективные нарушения, клинически проявляющи_

еся в различной степени выраженности вегетативно_висцеральных

(реакции, состояния и заболевания) и аффективных (субдепрессия,

скрытая депрессия и средне выраженная депрессия) расстройствах.

Депрессивные нарушения на основе преобладания качественных осо_

бенностей подразделяются на тревожные, астенические, тоскливые

и смешанные (астенотревожные, тревожно_тоскливые), причем бо_

лее сложные типологические варианты выявляются почти в полови_

не наблюдений. Депрессивный характер эмоциональных расстройств

у большинства больных подтверждается нарушением гомеостаза, свя_

занным с преобладанием тонуса парасимпатической вегетативной

нервной системы.

У больных с нарушениями менструального цикла преобладают

более сложные типологические варианты депрессии – астенотревож_

ный и тревожно_тоскливый, а при нарушении углеводного обмена и

пищевого поведения – тревожный, тогда как частота степени выра_

женности (субдепрессия) и генеза (психогенная) депрессий имеет

сходный характер во всех группах.

Динамика психосоматической эндокринной патологии у детей

и подростков характеризуется, как правило, постепенной, через час_

тые обострения, трансформацией функциональных нарушений в

88

органические, но относительно часто, в сравнении с возникновени_

ем психовегетативных расстройств в других органах и системах, от_

мечается острое возникновение психосоматических заболеваний (са_

харный диабет, психогеннаяаменорея) нередко вследствие выражен_

ного или субъективно усиленного психотравмирующего воздействия.

Высокая эффективность лечения психогенно обусловленных эн_

докринных расстройств связана с применением препаратов антидеп_

рессивного и ноотропного действия с учетом качественных особен_

ностей, степени выраженности и генеза депрессивных расстройств.

Тогда как традиционная, даже сочетающаяся только с седативной, те_

рапия менее результативна.

Проводимое на ранних возрастных этапах адекватное психосо_

матическому состоянию лечение с дополнительным использованием

рациональной психотерапии имеет также и профилактическую на_

правленность: способствует предотвращению формирования психо_

соматических заболеваний в последующие возрастные периоды.

2.5 Психосоматические респираторные нарушения

Заболевания, основным симптомом которых являются наруше%

ния дыхания, представляют наиболее распространенный вид пато%

логии, составляющей, по данным статистики, до 50 % общей забо%

леваемости.

Достаточно часто нарушения дыхательной системы имеют функ%

циональный характер, рецидивирующее течение и устойчивы в отно%

шении противовоспалительной и симптоматической терапии. Особен%

но это характерно для детско%подросткового возраста.

Ограниченность симптоматики с отсутствием явных признаков

воспаления, свидетельствующая чаще о психогенном происхождении рес%

пираторных расстройств, иногда ставит в тупик детских врачей как

общего профиля, так и узких специалистов (пульмонологов, аллерголо%

гов и др.). Наряду с эпизодическими невыраженными функциональными

нарушениями, провоцируемыми острыми или хроническими психотрав%

мами, у детей и подростков довольно часто – в 2% случаев (Kavanaugh

J.G., Mattson A., 1979) – отмечается бронхиальная астма, которая по

определению многих исследователей (Фель М.И. и др.,1990 и др.), осо%

бенно психоаналитической школы (Sperling M., 1979 и др.), относится к

психосоматическим заболеваниям и часто обостряется на фоне эмоци%

онального дискомфорта (Булатов П.К., 1964), что связано с нарушени%

ем серотониновых систем (Чучалин А.Г., 1985), лежащих в основе фун%

кционирования как дыхательной системы, так и возникновения аффек%

тивных(депрессивных) проявлений.

89

Более того, парасимпатический характер вегетативного обеспе%

чения аппарата дыхания создает дополнительные возможности для на%

рушения его работы при развитии депрессии, особенно в детском возра%

сте.

Имеющие психовегетативный характер дыхательные нарушения у

взрослых условно подразделяются И.В. Молдовану (1998) на одышку пси%

хогенной природы, психогенный привычный кашель и гипервентиляцион%

ный синдром, тогда как в детском возрасте даже такого относитель%

ного деления провести невозможно (С.В. Шварков, 1998).

Дыхательные нарушения у части детей довольно устойчивы в от%

ношении терапии даже с применением бронхолитиков, склонны к реци%

дивированию и часто расцениваются как приступ бронхиальной аст%

мы. Большое количество исследований, направленных на изучение пси%

хических изменений и психологических особенностей личности в основ%

ном посвящено детям и подросткам, страдающим такого рода заболе%

ванием. У детей с бронхиальной астмой установлены нарушения выс%

шей нервной деятельности в виде снижения замыкательных функций,

наличия фазовых состояний, слабость процессов активного торможе%

ния, выражающиеся в явлениях дистонии, преобладание тонуса пара%

симпатического отдела нервной системы и парадоксальной реактивно%

сти симпатического отдела (Беляева Е.Д., Пэн Р.М., 1957).

R.T. Long et al. (1958), P. Pinkerton (1967), A. Neraal (1980), К.М Сер%

геева, Е.П. Успенская (1984) и др. подчеркивают значительную роль се%

мейного и нервно%психических стрессов в числе факторов патогенеза брон%

хиальной астмы. У части (65% обследованных) страдающих астмой

детей выявлены нервно%психические нарушения со страхом тяжелого

приступа: повышенная тревожность, астенизация, минимальная моз%

говая дисфункция, невропатии, неврозы (Поппе Г.К., Пукшанская С.М.,

1988) и аффективные расстройства с преобладанием тревоги во время

приступа и депрессии в межприступный период (Бебчук М.А., Житлов%

ский В.Е., 1988). B.H. Burns (1971) описал чувство задержки дыхания

при депрессии и исчезновение соматических симптомов на психиатри%

ческом лечении. Другими исследователями подчеркнута роль нарушения

связи мать%дитя в качестве этиологического фактора (Bastiaans J.,

Green J., 1955) и влияние личностных особенностей на течение бронхи

альной астмы у подростков (Фель М.И. и др., 1990).

До настоящего времени изучались в основном выраженные прояв%

ления респираторных расстройств с нередкой констатацией факта, что

начало заболевания приходится на ранний детский возраст (Поппе Г.К.

и др., 1988 и мн. др.).

Нами было проведено обследование 28 больных (мальчиков – 10,

девочек – 18) в возрасте от 2 до 15 лет, поступивших в детскую обще_

90

соматическую больницу с психогенно обусловленными респиратор_

ными расстройствами, определявшими клиническую картину забо_

левания. Кроме того, у 53 больных проводился анализ клинических

проявлений респираторных нарушений, также отмечавшихся в струк_

туре психосоматических состояний с ведущими нарушениями в раз_

личных органах и системах пищеварительной, двигательной, кожной

и других. Наиболее представленной была группа больных младшего

школьного возраста (7_9 лет) – 12 больных, младшего подросткового

(12_13 лет) – 6 и среднего подросткового (14_15 лет) возраста – 6 боль_

ных. В предподростковом (10_11 лет) возрасте – 2 больных, раннем

детском (0_4 года) – 1 и дошкольном (5_6 лет) – 1 больной. Средний

возраст больных – 10,3±1,2 года. Заболевание в возрасте от 1 года до

5 лет возникло у 9 (32,1%), от 5 до 10 лет – у 12 (42,9%) и от 10 до 15

лет – у 7 (25%) больных. Средний возраст возникновения респира_

торных расстройств – 7,0±1,4 года. Длительность заболевания до 1

года – у 4 (14,3%) больных, от 1 до 5 лет – у 17 (60,7%), от 5 до 10 лет

– у 4 (14,3%) и от 10 до 15 – у 3 (10,7%) больных. Средняя длитель_

ность заболевания – 3,3±1,2 года. Средняя длительность обостре_

ния – 1,6±0,6 года.

Изучение клинической картины респираторных расстройств по_

зволило установить некоторые особенности психогенно обусловлен_

ных в широком смысле дыхательных нарушений у детей и подрост_

ков.

Наиболее часто у больных отмечается покашливание, недоста_

точность, затруднение вдоха, чувство нехватки воздуха с учащением

дыхания, одышкой, частым, шумным дыханием с привлечением

мышц грудной клетки. Это состояние дети характеризуют так: «вдох_

нуть не могу», «трудно вдохнуть», «спазмы дыхания», «будто подави_

лась чем_то», «ком в горле», «комок поднимается от основания шеи

вверх». Нередко приступ имеет явно психогенный характер, кашель

и/или одышка развиваются в ответ на замечание, критику в адрес

ребенка, пренебрежение им и даже элементарное игнорирование его

призывов. Продолжительность приступообразной одышки, обычно

у детей дошкольного возраста, невелика – 5_10 сек, реже отмечаются

более продолжительные приступы с побледнением лица. В части слу_

чаев одышке предшествует и сопровождает ее кашель, принимающий

порой навязчивый характер, при усилении приводящий к задержке

дыхания и развитию обморочных состояний с обмяканием и крат_

ковременной потерей сознания, иногда с выгибанием (у детей млад_

шего возраста), выворачиванием рук, сведением пальцев рук и ног.

Изредка учащение с чувством задержки дыхания сопровождается зе_

вотой, поперхиванием.

91

Затяжной характер приступа с шумным, учащенным дыханием,

когда вдох укорочен и выдох удлинен, при кратковременной задерж_

ке дыхания, ощущением удушья, боязнью задохнуться, с требовани_

ем на высоте приступа свежего воздуха, кислорода обычно отмечает_

ся в школьном, подростковом возрасте, что позволяет расценивать

это состояние как проявление бронхиальной астмы. Иногда при этом

отмечается кратковременный страх смерти с призывами о помощи,

психомоторным возбуждением. Такие состояния возникают эпизо_

дически, также имеют психогенный характер, но при этом возника_

ют в результате более серьезной психотравмы, серьезной с точки зре_

ния ребенка, которая нередко звучит в психопатологическом оформ_

лении приступа, – «подруга обидела», «меня не любят» и т.п. Перед

приступом больные взволнованы, капризны, старательно показыва_

ют свое недовольство, плохое настроение, «нервничают». В случае

слабой выраженности респираторных расстройств – задержка дыха_

ния, непродолжительная одышка и чувство нехватки воздуха – ды_

хательные расстройства исчезают при уговорах, исполнении жела_

ния ребенка или доброжелательном игнорировании. Часто возника_

ющие приступообразные нарушения дыхания обычно сочетаются с

функциональными (психосоматическими) нарушениями пищевари_

тельной, кожной, двигательной, эндокринной систем и алгическими

проявлениями, диагностируются как бронхит с астматическим ком_

понентом, бронхиальная астма и редко как психогенная гипервенти_

ляция.

В более серьезных случаях, когда нарушениядыхания проявля_

ются выраженным чувством удушья, страхом смерти, резким поблед_

нением или синюшностью кожных покровов, сопровождаются боля_

ми в животе или других частях тела, редко, в основном у подростков,

болями в сердце, принимая характер панических атак, купирование

приступа происходит только при применении бронхолитиков, тран_

квилизирующих средств и даже гормональных препаратов.

Респираторные психосоматические расстройства у основной

группы больных в 21,4% случаев выступают в виде реакций, тогда как

в общей группе (81 больной) более чем в 50% случаев, особенно в млад_

ших возрастах, отличаясь кратковременностью и быстрой обратимо_

стью клинических проявлений, психосоматические состояния пред_

ставлены в большей степени: в основной – 32,1% и в меньшей степе_

ни (до 20%) в общей группе, психосоматические заболевания (брон_

хиальная астма) отмечаются в 46,4% случаев в основной и в 17,3% в

общей группе больных с респираторными расстройствами, что явля_

ется показателем большей тяжести респираторных нарушений при

их определяющем или ведущем характере.

92

Особенностью респираторной патологии у детей и подростков

является то, что она редко, не более чем в 10% случаев, полностью

определяет соматические функциональные изменения у больного ре_

бенка или подростка, иными словами, патологические изменения

редко бывают моносистемными. Обычно дыхательные нарушения вы_

ступают в сочетании с другими психосоматическими расстройства_

ми, чаще желудочно_кишечными (дискинезия желчевыводящих пу_

тей, острый и хронический гастродуоденит, острый и хронический

панкреатит и др.), кожными (аллергические реакции, атопический

дерматит, алопеция), двигательными (тики, гиперкинезы, псевдопа_

резы, псевдоэпилептические состояния), эндокринными (нарушения

пищевого поведения, нарушения менструального цикла, диабет), тем_

пературными нарушениями (субфебрилитет, гипертермия неясного

генеза) и алгическими (цефалгии, миалгии, кардиалгии), т. е. явля_

ются полисистемными.

Физический статус этих детей характеризуется чаще диспластич_

ностью телосложения в сочетании с нарушением питания – обычно

некоторая недостаточность, редко избыточность, – бледностью кож_

ных покровов. Функциональная (психосоматическая) патология дру_

гих органов и систем подтверждается данными параклинического об_

следования: ультразвукового, фиброэзофагогастродуодено скопичес_

кого, электроэнцефалографического, эхо_энцефалоскопического,

элекромиографического, электрокардиографического исследований,

компьютерной томографией, проведением аллергических проб. Кар_

диоинтервалографически у 66,7% больных с респираторными наруше_

ниями выявляется преобладание тонуса парасимпатического отдела ве_

гетативной нервной системы с гиперсимпатической и симпатической

вегетативной реактивностью, а у 33,3% – преобладание тонуса симпа_

тического отдела вегетативной нервной системы с симпатической,

асимпатической и гиперсимпатической вегетативной реактивностью.

75% детей и подростков с респираторными нарушениями имеют

патологически измененную «почву» в виде резидуально_органичес_

кой недостаточности головного мозга, обусловленной патологией бе_

ременности (у 46,4% больных) и родов (у 53,6%), недостаточностью

грудного вскармливания (у 60,7% больных), а также неблагоприят_

ным постнатальным развитием (у 10,7% больных) с частой заболева_

емостью, черепно_мозговыми травмами (14,3%), операциями под нар_

козом (14,3%).

У всех обследованных отмечаются патологические особенности

личности, представленные акцентуированными чертами характера,

чаще истерическими, лабильно_истерическими и эмоционально ла_

бильными.

93

Наследственная отягощенность психическими заболеваниями

психотического круга в таких случаях незначительна (7,1%), несколь_

ко чаще у родственников встречаются непсихотические (невротичес_

кие) расстройства (21,4%). Психосоматическая наследственность вы_

является в 32,1% случаев и в 17,9% из них – в виде нарушения дыха_

тельной системы. Личностные особенности выявляются у 60,7% ро_

дителей, в основном у матерей, и представлены чаще тревожной мни_

тельностью, истероидностью.

Отрицательное психосоциальное воздействие у 57,1% обследо_

ванных детей и подростков связано в основном с неправильным вос_

питанием по типу кумира семьи и гиперопеки. Стрессовые воздей_

ствия, обусловленные смертью родителей или родственников,нали_

чием братьев или сестер, сменой места жительства, ссорами в семье и

т. п., отмечаются относительно редко.

Клинико_психопатологическая характеристика больных с рес_

пираторными нарушениями определяется наличием аффективных

расстройств в виде депрессии невротического уровня, которая более

чем в половине случаев (64,3%) выступает в виде самостоятельного

психического расстройства – субдепрессия, скрытая депрессия, сред_

не выраженная депрессия у акцентуированных личностей, детей и

подростков с патохарактерологическим развитием личности и оста_

точными явлениями раннего органического поражения ЦНС, в ос_

тальных случаях (35,7%) в основном, у лиц с невротическими рас_

стройствами, депрессия выступает в структуре других пограничных

психопатологических состояний.

В подавляющем большинстве (96,4%) наблюдений депрессивные

нарушения представлены слабо выраженной (субдепрессия – 92,8%

и скрытая – 3,6%) депрессией и лишь в 3,6% средне выраженной.

Случаев тяжелой депрессии у детей и подростков с респираторными

нарушениями не отмечалось. Обычно аффективные нарушения име_

ют психогенное (реактивное) происхождение (до 78,6% больных), зна_

чительно реже (14,3%) соматогенное и крайне редко (7,1% больных)

эндогенное. Клиническая характеристика на основе преобладающе_

го аффекта позволяет систематизировать депрессивные расстройства

с выделением тревожной депрессии, составляющей 42,9% наблюде_

ний, астенотревожной (39,3%), астенической (до 10,7%) и тревожно_

тоскливой (7,1%).

Тревожная депрессия у этих детей и подростков характеризуется

сочетанием пониженного настроения с эпизодическими жалобами на

скуку, грусть, беспокойство, внутренний дискомфорт, тревожность по

пустякам, ожидание неприятностей, страх темноты, одиночества,

озабоченность собственным здоровьем или здоровьем родителей.

94

Проявления тревоги нарастают к вечеру, нередко более определенно

звучат в высказываниях больных и имеют гипотимический оттенок,

иногда с некоторой безысходностью и навязчивыми отрицательны_

ми переживаниями и усилением респираторных нарушений, меша_

ющих уснуть вовремя. Сон у таких детей тревожный, с частыми про_

сыпаниями, нередко прерывающийся за счет спонтанных дыхатель_

ных расстройств.

При астеническом варианте депрессии отмечается вялость, лег_

кая утомляемость, относительно постоянное чувство усталости, сни_

жение активности, непереносимость физической и психической на_

грузки, шума, уже с утра усилением двигательного беспокойства, го_

ловные боли к вечеру. Проявления пониженного настроения – ску_

ка, грусть, невозможность чем_либо заняться – нередко родителями

и детьми связываются с усталостью, которая не снимается отдыхом и

сном, хотя дети засыпают рано и встают относительно поздно. Часто

у этих больных выявляется метеозависимость и церебрастенические

проявления, особенно во время езды в транспорте. Из респиратор_

ных явлений чаще выявляется кашель, переходящий в одышку.

Астенотревожная депрессия наряду с проявлениями гипотимии,

которые также выражаются в скуке, грусти, иногда чувстве подавлен_

ности, различной, чаще незначительной, степени тревоги, иногда с

чувством внутреннего беспокойства, редко доходящего до непосед_

ливости, излишней суеты, включает астенические расстройства, ко_

торые чаще выступают на передний план и к вечеру сменяются тре_

вожностью, боязливостью с учащением дыхания, задержкой на вы_

соте вдоха и нарушением сна с последующим усилением астеничес_

ких проявлений, недовольством утром.

Тревожно_тоскливая депрессия характеризуется более заметной

тревогой и страхом, возникающими спонтанно или «из_за ерунды»,

жалобами на внутреннее беспокойство, напряженность, ожидание не_

приятностей, связанных с «дыханием», возможностью умереть от это_

го, чувство грусти, подавленности, иногда даже «какой_то беспричин_

ной тоски», неспособность начать какое_либо дело.

Типологические варианты депрессии в определенной степени

коррелируют с этиологией – астенический вариант отмечается при

соматогенной депрессии, тревожный, астенотревожный и тревожно_

тоскливый – при психогенной и тоскливый – при эндогенной.

Сопоставление данных по группам больных с различными (фун_

кциональными) респираторными расстройствами (1 группа) и брон_

хиальной астмой (2 группа) позволило выявить некоторые различия.

Так, в 1 группе средний возраст больных – 10,5±2,1 года, средний

возраст заболевания – 8,8±2,0 года, средняя длительность заболева_

95

ния – 1,7±0,8 года и обострения – 1,2±0,7 года, а во 2 группе –

10,2±1,4 года, 5,0±1,7 года, 5,2±2,1 года и 2,1±1,2 года соответствен_

но свидетельствуют о более раннем начале заболевания и большей

длительности обострения при почти равном возрасте больных. Деп_

рессия как основное психическое расстройство и представлена толь_

ко как слабо выраженная в 1 группе больных, тогда как во 2 группе

отмечается средне выраженная депрессия. Генез депрессии в 1 груп_

пе в 80% психогенный, в 13,3% эндогенный и 6,7% соматогенный, а

во 2 группе менее широко представлен: в 76,9% психогенный и в 23,1%

соматогенный. Типологические варианты депрессии в 1 группе: тре_

вожный – 46,7%, астенотревожный – 33,3%, астенический – 13,3%

и тревожно_тоскливый – 6,7%, а во 2 группе: астенотревожный –

46,2%, тревожный – 38,4%, астенический и тревожно_тоскливый

по – 7,7% – свидетельствуют о большей тяжести психопатологи_

ческих (депрессивных) нарушений. Преобладание тонуса парасим_

патической нервной системы у 75% обследованных 1 группы и у

71,4% обследованных 2 группы.

Связанные с психическими, депрессивными расстройствами на_

рушения дыхательной системы у детей и подростков имеют склонность

к рецидивирующему течению, отличаются терапевтической резистен_

тностью в отношении симптоматической и даже гормональной тера_

пии, но поддаются психотерапевтическому воздействию. Относитель_

ная резистентность приводит к ограничению деятельности и дезадап_

тации с частыми госпитализациями. Обращение к психиатрам, как пра_

вило, запаздывает и обычно происходит при формировании относи_

тельно стойкого, с определенной периодичностью приступов и соот_

ветствующими органическими изменениями, состояния дыхательной

недостаточности, подтверждаемого параклинически и классифициру_

емого как бронхиальная астма. При этом психопатологические прояв_

ления обычно рассматриваются как следствие соматической патоло_

гии, а лечение ограничивается применением транквилизирующих, сни_

жающих возбудимость, средств, дающих так же как симптоматичес_

кая терапия временный, внутрибольничный эффект.

Лечение антидепрессантами больных с респираторными рас_

стройствами, обусловленными депрессивными нарушениями, явля_

ется патогенетически обоснованным видом терапии, но более значи_

тельна ее эффективность при учете не только степени выраженности

и этиологии, но и, в первую очередь, типологических особенностей

депрессии.

Общие положения относительно лечения астенической депрес_

сии, лежащей в основе психосоматических респираторных наруше_

ний у детей и подростков, диктуют применение обладающих анти_

96

депрессивным действием адаптогенов (экстракт элеутерококка, на_

стройки заманихи, родиолы, левзеи) и фитоседатиков (настойки бо_

ярышника, пустырника, ново_пассита), антидепрессантов со слабо

выраженным седативным и сбалансированным характером действия

– азафена, герфонала, пиразидола в возрастных дозировках, реже

амитриптилина и анафранила в малых дозах в сочетании с транкви_

лизаторами с незначительным седативным (мезапам, грандаксин) или

одновременно активирующим (мебикар) действием. Сонапакс в ма_

лых дозах при добавлении к антидепрессантам особенно эффективен

при выраженных респираторных нарушениях у подростков, сопро_

вождающихся чувством удушья и страхом смерти нередко с психо_

моторным возбуждением и требованием срочной помощи, «кисло_

рода». Из ноотропов применяются ноотропил, пиридитол, энербол.

Терапия, наиболее часто встречающаяся в структуре респиратор_

ных расстройств тревожной депрессии, проводится на ранних возра_

стных этапах также с применением фитопрепаратов – как адаптоге_

нов, так и седатиков в возрастных дозировках. Отличием лечения это_

го варианта депрессии является также относительно частое раннее

назначение антидепрессантов с седативным эффектом как слабым

(азафен, герфонал, петилил), так и выраженным (амитриптилин,

триттико и др.) и транквилизаторов (элениум, реланиум, фенозепам)

с добавлением тералена, хлорпротиксена и ноотропов (глицин, пан_

тогам). Астенотревожный вариант лучше поддается лечению анти_

депрессантами с активирующим действием в сочетании с дневными

транквилизаторами (мезапам, мебикар, грандаксин), ноотропами

(пиридитол, энербол), а тревожно_тоскливый – при применении ан_

тидепрессантов сбалансированного действия (пиразидол,анафранил)

с транквилизаторами с выраженным седативным эффектом (тазепам,

реланиум, фенозепам), ноотропами (глицин, пантогам) и нейролеп_

тиками (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин). Сонапакс – наибо_

лее оптимальный нейролептик при длительных расстройствах дыха_

тельных функций, но только в сочетании с антидепрессантами.

Применение патогенетически обоснованной антидепрессивной

терапии при респираторных нарушениях результативно у всех боль_

ных: выраженный терапевтический эффект – более чем у 80% боль_

ных, улучшение – у 17,6% больных, тогда как симптоматическое ле_

чение высоко эффективно у 9,1% больных, улучшение – у 18,2%, не_

значительное улучшение – у 9,1% и без перемен – у 63,6% больных.

Таким образом, клинические особенности психосоматических

респираторных расстройств у детей и подростков с обязательных при_

сутствием аффективных (депрессивных) проявлений, а также эффек_

тивность терапии антидепрессантами доказывают необходимость

97

учета аффективной патологии при проведении патогенетического

лечения определенного числа респираторных расстройств у детей и

подростков.

2.6 Нарушения сердечно_сосудистой системы

Проблема соотношения сердечно%сосудистых и психических рас%

стройств у детей и подростков привлекает внимание исследователей –

как педиатров, так и психиатров – на протяжении многих лет. Осно%

ванием для этого является как частота вегетососудистых нарушений,

составляющая от 20,5 до 75% в детском и особенно в подростковом воз%

расте (Белоконь Н.А. и др., 1987; Самибаев М.Х. и др., 1988) с доста%

точно высокой, по данным С.Б. Шваркова (1991) и И.П. Брязгунова

(1995), представленностью артериальной гипотензии (от 2 до 20%) и

гипертензии (от 4 до 14%), так и степень выраженности вегетатив%

но%сосудистых нарушений, иногда с пароксизмальным тревожно%фоби%

ческим оформлением данного вида соматической патологии. В большин%

стве исследований отмечается тесная связь соматических и психичес%

ких нарушений при вторичности последних (Калюжная Р.А., 1973; Анд%

реев И., 1977; Шварков С.Б. и др., 1986; Горюнов А.В. и др., 1990; Ильи%

на В.Н. и др., 1990 и др.), тогда как функциональный, психогенно обус%

ловленный характер сердечно%сосудистых нарушений в детском возрас%

те рассматривается невропатологами и педиатрами относительно

редко (Вейн А.М. и др., 1976; Белоконь Н.А. и др., 1986; Брязгунов И.П. и

др., 1997 и др.), в основном в плане вегетососудистой дистонии в кар%

дио%васкулярной системе, тогда как детскими психиатрами изучались

в основном психопатологические проявления при функциональных сер%

дечно%сосудистых нарушениях (Ефремов К.Л., 1986; Северный А.А. и др.,

1990 и др.).

В условиях детского стационара общего профиля было прове_

дено обследование 10 (мужского пола – 3, женского – 7) госпитали_

зированных в связи с различными соматическими заболеваниями

детей и подростков в возрасте от 6 до 15 лет. Распределение по воз_

растным группам было следующим: группа дошкольного возраста

(5_6 лет) – 1 больной, младшего школьного (7_9 лет) – 3 больных,

предподросткового (10_11 лет) – 1, младшего подросткового (12_13

лет) – 4 и среднего подросткового (14_15 лет) возраста – 1 больной.

Средний возраст больных – 10,5±2,0 года. Начало заболевания в воз_

расте от 5 до 10 лет – у 5 (50%) больных и от 10 до 15 – у 5 (50%).

Средний возраст начала заболевания – 8,9±2,0 года. Длительность

заболевания до года – у 6 (60%) больных, от 1 до 5 лет – у 4 (40%)

больных. Средняя длительность заболевания – 1,7±1,3 года. Сред_

98

няя длительность обострения – 0,7±0,6 года. В связи с недостаточ_

ным количеством (10) больных с определяющими и ведущими сер_

дечно_сосудистыми расстройства анализ клиники и факторов пато_

генеза сердечно_сосудистых нарушений проводился с учетом допол_

нительных данных по 110 больным (расширенная группа), у которых

эти проявления были сопутствующими, тогда как основные показа_

тели, касающиеся психопатологических проявлений, анализирова_

лись в основной группе из 10 больных.

Все обследованные предъявляли жалобы на кратковременные

боли в сердце, иногда с чувством сдавливания, замирания сердца, из_

менения частоты сердцебиения (чаще учащение, редко урежение), ко_

лебания артериального давления (повышение или понижение). У 3

обследованных психосоматические функциональные сердечно_сосу_

дистые расстройства определяли клиническую картину заболевания,

имели моносистемный характер, у 7 психосоматические расстройства

были полисистемными (ведущими) и функциональные нарушения

кардиоваскулярной системы отмечались наряду с психосоматичес_

кими нарушениями в других органах и системах. Больные с полиси_

стемными психосоматическими расстройствами (общая группа) на_

ряду с сердечно_сосудистой патологией имели алгические проявле_

ния, а также психосоматические расстройства в пищеварительной,

двигательной, кожной, эндокринной, респираторной и выделитель_

ной системах и температурные нарушения.

В подавляющем большинстве – у 8 (80%) больных основной и у

114 (95%) расширенной группы больных – сердечно_сосудистые рас_

стройства были представлены психосоматическими реакциями, то

есть характеризовались невыраженностью, кратковременностью ве_

гетососудистых проявлений, и лишь у 2 (20%) основной и у 6 (5%)

больных расширенной группы сердечно_сосудистые расстройства с

относительно выраженной и стойкой симптоматикой можно было

расценить как психосоматические состояния.

Анамнестические сведения позволили установить частоту пато_

логии беременности в 40% наблюдений в основной и в 47,5% в рас_

ширенной группе, патология родов выявлена в 10% (51,7%). Нару_

шение вскармливания (до 6 мес.) отмечалось у 50% и у 57,5% (искус_

ственное – 7,5%, до 6 месяцев – 40,8% и после года – 9,2%) больных.

40% (23,3%) обследованных на первом году жизни отличались двига_

тельным беспокойством, крикливостью, плохо спали, иногда срыги_

вали после кормления, 10% (10,8%) были вялыми, пассивными, сон_

ливыми. В числе перенесенных заболеваний у всех детей и подрост_

ков отмечались как соматические, в основном респираторные, так и

инфекционные заболевания, у некоторых обследованных очень час_

99

тые. Наряду с этим выявлены черепно_мозговые травмы, операции,

менингит. В психическом развитии отставали 20% и 6,7% больных,

опережали 3,4%, в моторном отставали 4,2% (расширенная группа).

Нарушения в воспитании – у 60 (54,6%) детей и подростков в основ_

ной группе представлены эгоцентрическим воспитанием – 40% и ги_

перопекой – 20%. Психопатологическая отягощенность наследствен_

ности у больных основной группы не выявлена, в расширенной –

14,2%. Психосоматическая наследственность отмечалась у 20% боль_

ных основной и у 40,8% расширенной (5,8% сердечно_сосудистая)

группы. Многие родители – 60% и 79,2% – отличались патологичес_

кими чертами характера на уровне акцентуаций, чаще тревожной мни_

тельностью и повышенной аффективной возбудимостью. В числе ме_

нее значимыхпсихосоциальных факторов в ряде случаев выявлены:

наличие братьев, сестер, психоэмоциональные перегрузки, неполная

семья, тяжелые заболевания и конфликты в семье. У 80% (74,6%) де_

тей и подростков отмечалась биологически неполноценная, обуслов_

ленная ранней резидуально_органической недостаточностью, «по_

чва», проявляющаяся в виде минимальной дисфункции мозга. 90%

(83,9%) обследованных имели акцентуированные черты характера

(истерические, эмоционально_лабильные, лабильно_истероидные).

Параклиническое обследование включало электрокардиографию

(ЭКГ), эхокардиографию (ЭХО_КГ), кардиоинтервалографию (КИГ),

электроэнцефалографию (ЭЭГ) и эхо_электроэнцефалографию

(ЭХО_ЭГ). ЭЭГ_исследование у больных выявило диффузные обще_

мозговые изменения биоэлектрической активности. ЭХО_ЭГ в час_

ти случаев установлены незначительные изменения головного мозга,

в других каких_либо изменений не найдено. Электрокардиография у

всех обследованных выявила функциональные нарушения. ЭХО_КГ

исследование выявило пролапс митрального клапана, метаболичес_

кие изменения миокарда. Кардиоинтервалографически в основной

группе в 2 из 3 обследований отмечалось преобладание тонуса сим_

патической нервной системы с симпатической и асимпатической

вегетативной реактивностью и в одном – преобладание тонуса пара_

симпатической нервной системы с симпатической реактивностью. В

расширенной группе больных в подавляющем большинстве (67) слу_

чаев установлено нарушение гомеостаза, в 47 (70,1%) с преобладани_

ем (выраженным в 33 случаях) тонуса парасимпатической нервной

системы и в 20 (29,9%) с преобладанием тонуса симпатической (вы_

раженным в 3 случаях) нервной системы при гиперсимпатической

(33), симпатической (22), асимпатической (9) и нормальной (3) веге_

тативной реактивности. В 2 случаях при нормальном гомеостазе от_

мечалась гиперсимпатическая вегетативная реактивность и в одном

100

при нормальной вегетативной реактивности гомеостаз не был нару_

шен.

Клиника вегетативно_сосудистых нарушений сердечно_сосуди_

стой системы в большинстве случаев (70%) была представлена кар_

диопатическим вариантом с эпизодическими, как правило, непро_

должительными, слабо выраженнымиболями в области сердца чаще

неопределенного, нередко давящего и редко колющего характера,

обычно в младшем и среднем подростковом возрасте. Кардиалгии

очень часто сочетались с цефалгиями, абдоминалгиями, миалгиями

и артралгиями. Васкулярный тип вегетососудистой дистонии (30%

наблюдений) чаще выступал в виде кратковременного повышения ар_

териального давления на 10_20 мм рт. ст. с появлением или усилени_

ем головных болей, головокружения, иногда носовыми кровотечени_

ями, тошнотой и даже рвотой. Крайне редко артериальное давление

пароксизмально повышалось до 200 мм рт. ст. Понижение артериаль_

ного давления на 5_15 мм рт. ст. ниже нормы отмечалось реже, чем

повышение, и сопровождалось бледностью, кратковременной слабо_

стью, вялостью, чувством усталости, снижением активности, а иног_

да пассивностью. В части случаев отмечались колебания артериаль_

ного давления, но, как правило, не превышающие 30_40 мм. рт. ст.,

обычно несколько ниже или выше нормального. Следует отметить,

что жалобы предъявлялись больными даже относительно старшего

возраста крайне скупо, имели неразвернутый характер, чаще только

как констатация факта, и лишь иногда предъявлялись с некоторой

долей демонстрации.

Психиатрическое обследование больных с сердечно_сосудис_

той патологией, в основном сочетающейся с психосоматическими

расстройствами в других органах и системах, позволило установить

у всех детей и подростков наличие аффективных нарушений в виде

различной степени выраженности депрессий невротического уров_

ня, которые у 30% обследованных определяли клиническую карти_

ну психопатологического состояния, а у 70% выступали в структуре

других, в подавляющем большинстве пограничных, психических за_

болеваний.

Депрессивные состояния различались не только по степени вы_

раженности, но и по генезу, а также качественным особенностям

клинической картины. С учетом степени выраженности гипотимии

клинико_психопатологический анализ позволил выделить субдеп_

рессию у 90% больных и у 10% больного средне выраженную деп_

рессию. У 70% больных депрессивные расстройства были психоген_

ного (реактивного) генеза, у 30% – соматогенного (резидуально_

органического).

101

Исходя из качественных особенностей депрессивных состоя_

ний – преобладающего аффекта – были выделены следующие ти_

пологические варианты депрессии: тревожный, астенический и ас_

тенотревожный.

Астенический вариант депрессии характеризовался наряду с раз_

личной степени выраженности гипотимией утомляемостью, вялос_

тью и относительно низкой активностью больных уже с утра. Частой

была непереносимость не только физического, но и психического на_

пряжения, громких звуков с появлением или усилением головной

боли, слабости, иногда сердцебиением и чувством покалывания в

сердце. Эти больные обычно прислушивались к своему состоянию,

были мнительны и нередко жалобы на утомляемость и слабость пре_

подносили как следствие сердечной патологии и наоборот. Тревож_

ная депрессия – пониженное настроение с чувством беспокойства,

тревоги, иногда страха за свою жизнь и жизнь родителей – отмеча_

лась чаще во второй половине дня и была более выражена к вечеру. У

этих детей и подростков настроение колебалось по пустякам, и не_

редко на фоне отрицательных эмоций отмечались отдельные прояв_

ления сердечно_сосудистых расстройств, чаще кардиалгии, колеба_

ния АД, головные боли. Иногда тревога и страхи имели навязчивый

характер и сопровождались жалобами на скуку, грусть и расстрой_

ства сердечной деятельности с выражением опасения, что может про_

изойти ее дальнейшее ухудшение, при этом собственно депрессив_

ные расстройства как бы отодвигались на задний план. Особенно вы_

раженными обсессивно_фобические расстройства были при засыпа_

нии и, как правило, затрудняли наступление сна. Сон при тревож_

ной депрессии нарушен не только за счет позднего засыпания, но и

частых пробуждений. Тоскливая депрессия выступала в редуцирован_

ном виде, при этом гипотимия выявлялась в жалобах на печальность,

тоскливость. Моторный компонент также был слабо выражен, боль_

ные были вялыми, малоактивными, редко вовлекались в игры, а если

вовлекались, то с трудом понимали правила игры. Амимичность лица

у них часто сменялась выражением грусти, печали. Обычно плохое

настроение ими не связывалось с какой_либо, в том числе и сердеч_

ной, патологией.Астенотревожная депрессия в большей степени ха_

рактеризовалась гипотимией с астеническими проявлениями – утом_

ляемостью, истощаемостью, вялостью, гиперчувствительностью к

различным раздражителям, в том числе и нейтральным. Тревожный

компонент синдрома выявлялся в меньшей степени, в основном к

вечеру. При позднем засыпании сон у больных был поверхностным,

без достаточного отдыха и быстрой утомляемостью вскоре после

подъема.

102

Чаще других отмечался тревожный вариант депрессии (70%),

вторым по значимости был астенический (20%), затем астенотревож_

ный (10%).

Сопоставление клинических и параклинических данных в двух

группах больных с кардиопатическим и сосудистым вариантом сер_

дечно_сосудистых расстройств у детей и подростков позволило уста_

новить различие некоторых показателей. Так, в 1 группе больных с про_

явлениями кардиопатического типа вегетососудистой дистонии пси_

хосоматические реакции отмечались в 71,4% случаях, состояния – в

28,6%, а во 2 группе с васкулярным типом вегетососудистой дисто_

нии у всех больных – психосоматические реакции. Средний возраст

больных в первой группе и средний возраст начала заболевания не_

сколько выше, а длительность заболевания в первой в 2 раза меньше,

чем во второй группе. Резидуально органически неполноценная по_

чва у 85,7% больных 1 группы и у 66,7% 2 группы, акцентуации черт

характера у 100% больных 1 группы и у 66,7% 2 группы. В сопостав_

ляемых группах некоторые различия выявлялись в частоте отдель_

ных типологических вариантов депрессии, степени клинической вы_

раженности и генезе аффективных (депрессивных) расстройств. Так,

в 1 группе астеническая депрессия выявлялась у 26,6% больных, тре_

вожная – у 73,4%, а во 2 группе тревожная – у 66,7%, астенотревож_

ная – у 33,3%. В 1 группе больных субдепрессия отмечалась в 85,7%

случаев, средне выраженная – в 14,3%, а во 2 группе субдепрессия в

100% случаев. В 1 группе в 71,4% случаев депрессия имела психоген_

ное (реактивное) происхождение, в 28,6% – соматогенное, тогда как

во 2 группе психогенное происхождение отмечалось в 100 % случаев.

Таким образом, у больных с кардиопатическим типом вегетососуди_

стой дистонии отмечается больший средний возраст, меньшая дли_

тельность при более позднем начале заболевания.

Практически все больные с сердечно_сосудистой патологией на_

ходились на лечении с связи с другими соматическими заболевания_

ми, и потому диагнозы были разнообразны и отражали клинику ве_

дущих психосоматических расстройств в желудочно_кишечной, кож_

ной, двигательной, эндокринной, респираторной и других системах,

но в значительной степени алгических, в основном цефалгии, про_

явлений, соответственно лечение проводилось на основе учета сим_

птоматики, в меньшей степени касающейся функциональной сердеч_

но_сосудистой патологии, и, как правило, было не эффективно в от_

ношении вегетососудистых дистонических расстройств как кардио_

патического, так и васкулярного типа.

Учитывая роль депрессии в генезе функциональных нарушений

сердечно_сосудистой системы, 50% больных получали лечение с при_

103

менением препаратов с антидепрессивной направленностью дей_

ствия, в том числе обладающих слабым антидепрессивным действи_

ем, ноотропы, а также транквилизаторы и в некоторых случаях ней_

ролептики.

На ранних возрастных этапах (ранний детский, дошкольный,

младший школьный возраст) для лечения детей с астенической

депрессией использовались адаптогены (фитоантидепрессанты) –

экстракт элеутерококка, настойка заманихи в возрастных дозах –

1 капля на год жизни 2 раза в день, утром и в обед, до еды – в соче_

тании с фитопрепаратами седативного действия – настойка пус_

тырника, валерианы, боярышника, особенно у детей с резидуаль_

но_органической недостаточностью, ново_пассит в возрастных

дозах (1 капля на год жизни 3 раза в день) и в половинных от воз_

растных. В качестве антидепрессанта часто использовались ноот_

ропы (ноотропил, пиридитол) и глицин по 2 т 2_3 раза в день. При

недостаточной эффективности фитотерапии лечение усиливалось

за счет антидепрессантов с достаточно выраженным тимолепти_

ческим и слабо выраженным седативным действием – азафена, пи_

разидола до 25 мг в сутки. В более старшем возрасте к фитотера_

пии уже в начале лечения присоединялись азафен или пиразидол

по 25_50 мг в сутки, а также транквилизаторы со слабо выражен_

ным седативным эффектом – мезапам по 10_20 мг, мебикар 150_

300 мг в сутки. В среднем и старшем пубертатном возрасте из ан_

тидепрессантов использовался азафен до 100 мг и амитриптилин

до 25 мг в сутки в сочетании с одним из адаптогенов (элеутеро_

кокк, заманиха) и дневные транквилизаторы (мезапам, мебикар)

в возрастных дозах. При тревожной депрессии уже на ранних воз_

растных этапах наряду с фитоантидепрессантами и фитоседатика_

ми в возрастных дозах использовались азафен и амитриптилин в

малых (до 25 и 6,5 мг соответственно) дозах, транквилизаторы –

тазепам до 10_15 мг, нозепам до 10_15 мг, реланиум до 5_7,5 мг в

сутки. В последующие возрастные периоды, после 10 лет, приме_

нение азафена осуществлялось в дозе 25_75 мг, амитриптилина 25_

50 мг в сутки с соответствующим увеличением до возрастных доз

транквилизаторов. Из ноотропов при тревожной депрессии при_

менялись фенибут и пантогам, а также глицин. Большую сложность

в лечении представляет астенотревожный вариант депрессии, как

правило, более длительно существующий и относительно устой_

чивый к терапевтическому воздействию в связи с определенным

полиморфизмом клинических проявлений, требующих определен_

ной сбалансированности тимолептически активирующего и тимо_

лептически седативного воздействия. На ранних возрастных эта_

104

пах при астенотревожной депрессии, которая встречалась относи_

тельно редко, наиболее успешно применялись: настойки замани_

хи, аралии в сочетании с настойкой пустырника или ново_пасси_

том в возрастных дозах с обязательным использованием глицина

или пантогама. В более старшем возрасте использовалась комби_

нированная терапия, включающая адаптогены и антидепрессан_

ты без выраженного холинолитического действия (азафен, пира_

зидол) в возрастных дозах и амитриптилин и анафранил в возрас_

тных, а также транквилизаторы (мебикар, мезапам, грандаксин) в

возрастных дозах и иногда нейролептики (этаперазин, френолон,

сонапакс) в малых активирующих дозах.

При наличии и особенно при значительной выраженности ре_

зидуально_органической недостаточности наряду с психофарма_

котерапией проводилась дегидратация одним из снижающих внут_

ричерепное давление средств – микстура с цитралью, настойка бо_

ярышника, диакарб, триампур – с применением улучшающих моз_

говое кровообращениепрепаратов. Коррекция декомпенсации ак_

центуированных черт характера в некоторых случаях осуществля_

лась с помощью нейролептиков – сонапакса, возможно также при_

менение неулептила, френолона, этаперазина в малых дозах.

Наряду с психофармакологическим и симптоматическим

больные младшего возраста подвергались психотерапевтическому

воздействию в виде семейной терапии, а старше 10 – семейной и

рациональной (познавательной) психотерапии, позволявшим

снять отдельные стрессовые состояния, дезактуализировать и пре_

дотвратить их последующее возникновение.

Лечение детей и подростков с психосоматическими сердеч_

но_сосудистыми нарушениями, сочетающимися, как правило, с

функциональными психовегетативными нарушениями в других

органах и системах, с применением антидепрессантов, ноотропов,

транквилизаторов и нейролептиков привело к достижению тера_

певтического эффекта у всех больных. Причем достигнутый эф_

фект касался не только кардиоваскулярных, но и других психосо_

матических нарушений.

Наиболее быстро результаты терапии антидепрессантами

были получены в группе больных с кардиопатическим типом веге_

тососудистой дистонии, основной симптом этого вида функцио_

нальных сердечно_сосудистых расстройств – кардиалгии – купи_

ровался на 3_4 день или к концу первой недели терапии, другие

патологические проявления – алгии в других частях тела – купи_

ровались примерно в это же время, тогда как тахикардия, аритмия

несколько позже. Васкулярный тип вегетососудистой дистонии от_

105

личался большей устойчивостью в отношении патогенетической

терапии: улучшение, стабилизация артериального давления, на_

ступало на 7_10 день лечения. Эффективность антидепрессивной

терапии достигается раньше и выше в группе с кардиопатическим

типом вегетососудистой дистонии, тогда как подобная терапия

больных с васкулярным типом способствовала улучшению в зна_

чительной степени несколько позже.

Таким образом, функциональные сердечно_сосудистые рас_

стройства у детей и подростков являются психосоматическими

(психовегетативными ) расстройствами, в основе которых лежат

депрессивные нарушения, как правило, принимающие участие в

формировании клинической картины патологического (психопа_

тологического) состояния. Вегетативно дистонические сердечно_

сосудистые нарушения возникают относительно поздно, с дозре_

ванием кардиоваскулярной системы, обычно на фоне пубертатной

перестройки организма, сочетаясь в подавляющем большинстве

случаев с другими, возникшими ранее (желудочно_кишечными,

кожными) или почти одновременно с ними (двигательными, ал_

гическими, эндокринными) психосоматическими расстройствами,

отличаются невыраженностью и кратковременностью, выступают

как психосоматические реакции, крайне редко как состояния. Ди_

намика сердечно_сосудистой функциональной патологии харак_

теризуется постепенным нарастанием и усложнением симптома_

тики, отмечающейся параллельно с фиксацией патологических

форм реагирования центральной нервной системы в виде аффек_

тивных расстройств и формированием депрессивного настроения.

Определяющие патогенез функциональных сердечно_сосудистых

расстройств депрессивные нарушения имеют различные типоло_

гические варианты – астенический, тревожный и астенотревож_

ный, из которых наиболее частым является тревожный (70%). Деп_

рессивный характер аффекта с тревожным компонентом подтверж_

дается данными экспериментально_психологического исследования

у большинства больных – шкалы М. Гамильтона и Ч.Д. Спилберге_

ра – Ю.Л. Ханина, важнейшая роль депрессии в патогенезе сер_

дечно_сосудистых и других психосоматических расстройств под_

тверждается высокой эффективностью антидепрессивной терапии,

проводимой с учетом типологических вариантов депрессивных

проявлений в сравнении с симптоматической. Адекватная тера_

пия с применением антидепрессантов, а также психотерапевтичес_

ких подходов имеет также профилактическое значение для предот_

вращения формирования сердечно_сосудистых заболеваний в бо_

лее старшие возрастные периоды.

106

2.7 Алгические психосоматические проявления

Болевые проявления не всегда являются симптомами органической

патологии. Такие боли, обусловленные психическими (аффективными)

нарушениями, встречаются достаточно часто и, как правило, не сни%

маются даже сильными анальгетиками. Особенно это относится к пси%

хогенным головным болям (Карвасарский Б.Д., 1969), встречающимся

чаще, чем все другие головные боли вместе взятые (Тополянский В.Д.,

Струковская М.В., 1986).

Отдельные авторы, отмечая полиморфный характер алгических

проявлений, подчеркивают определенную роль эмоциональных наруше%

ний в их возникновении и развитии (Кассиль Г.Н., 1975; Михайлович В.А.,

Игнатов Ю.Д., 1990 и др.). Другие указывают на частоту сочетания

болевых проявлений и депрессии (Целибеев Б.А., 1985; Romano J.M.,

Turner J.A., 1985), определенную зависимость некоторых алгий от на%

личия депрессии (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986; Боконжич

Р., 1984). Большая часть проведенных к настоящему времени исследо%

ваний посвящена алгиям у взрослых, тогда как довольно часто встреча%

ющиеся у детей и подростков цефалгии (Bille B., 1968; Боконжич Р.,

1984; Nowak%Vogl M., 1975) и другие психогенные болевые проявления

изучены недостаточно. Несмотря на то, что некоторые авторы счи%

тают различные алгии основным признаком депрессии у детей и подро%

стков (Frommer E.A., 1972; Nissen G., 1973), адекватные терапевти%

ческие подходы с учетом этого положения пока не разработаны.

Исходя из недостаточной разработанности проблемы лечения ал_

гий в детско_подростковой психиатрии, нами обследованы 150 нахо_

дившихся на лечении в больнице общего профиля детей и подростков

в возрасте от 1 до 16 лет (мужского пола – 66, женского – 84). В возра_

стном аспекте больные распределялись следующим образом: ранний

детский возраст (0 – 4 года) – 2 больных; дошкольный (5_6 лет) – 5;

младший школьный (7_9 лет) – 29; предподростковый (10_11 лет) –

30; младший подростковый (12_13 лет) – 42; средний подростковый

(14_15 лет) – 41 и старший подростковый (16_18 лет) – один больной.

Средний возраст обследованных составлял 11,5±0,4 года.

Заболевание на первом году жизни возникло у 6 (4%) больных, в

возрасте от 1 до 5 лет – у 36 (24%), от 5 до 10 – у 64 (42,7%) и от 10 до

15 лет – у 44 (29,3%) больных. Средний возраст возникновения забо_

левания – 8,9±0,5 года.

Длительность заболевания (жалоб) до 1 года отмечалась у 25

(16,7%) обследованных, от 1 года до 5 лет – у 101 (67,3%) и от 5 до 10

лет – у 24 (16%) обследованных. Средняя длительность заболева_

ния – 2,6±0,4 года. Средняя длительность обострения – 1,5±0,2 года.

107

Патология беременности установлена у 83 (55,3%) матерей об_

следованных больных, родов – у 79 (52,7%). Нарушения кормления

выявленыу 77 (51,3%) больных (искусственное – 10, до 6 месяцев –

49 и свыше года – 18). Невротические проявления на 1 году отмеча_

лись у 62 обследованных (37 были излишне беспокойными, крикли_

выми, у них отмечались нарушения сна, 23 отличались вялостью, ма_

лоподвижностью, сонливостью и 2 спали очень мало, путали день с

ночью). В раннем психическом развитии отставали 14 детей, мотор_

ном – 10, с опережением психически развивались 4 ребенка, раннее

развитие моторных функций – у 2 больных. Лишь 3 обследованных в

преморбиде не болели, у 73 (48,7%) больных наряду с соматическими

и инфекционными заболеваниями отмечались черепно_мозговые

травмы (46), операции под наркозом (11), судорожные состояния (8),

сепсис (3), менингит (2), энцефалит (1), состояние клинической смер_

ти (1) и перелом нижней конечности (1).

Отклонения в воспитании отмечались у 99 (66%) больных, в ос_

новном по типу кумира семьи (46), гиперпротекции (35), «гиперсо_

циализирующего» воспитания (8), отвергающего (2), и в 8 случаях

имела место резкая смена воспитательных подходов эгоцентричес_

кого и гиперопеки на гиперсоциализирующее (7) и отвергающее (1).

Резидуально_органическая неполноценность ЦНС выявлена у

148 (98,7%) больных, в основном (у 143 больных) в виде минималь_

ной мозговой дисфункции. Патологические особенности личности в

виде акцентуаций черт характера выявлены у 128 (85,3%) обследо_

ванных. Наиболее часто отмечалась эмоциональная лабильность – у

56 больных, истерические – 31, лабильно_истерические – 27, сенси_

тивные – 7 черты характера, редко эпилептоидные – 2, психастени_

ческие – 2. По одному больному имели лабильно_аффективные, ас_

тено_невротические, тревожно_синтонные акцентуации характера.

Реактивная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру – Ю.Л. Ханину –

40,25±7,22, личностная тревожность – 53,38±7,29.

Психопатологическая наследственность отмечена у 15 (10%)

больных, психические расстройства непсихотического характера – у

родственников 9 больных, психотического – у 6. Психосоматичес_

кие расстройства среди родственников выявлены у 46 (30,7%) боль_

ных, в их числе болевые проявления – у 13 (8,7%). Патологические

черты характера установлены у 129 (86%) родителей: в 59 случаях –

тревожная мнительность, 30 – аффективная возбудимость, 17 – эпи_

лептоидность, 7 – истероидность и другие.

Основанием для отбора больных было наличие болевых прояв_

лений – алгий различной локализации, выступающих на фоне или

одновременно с депрессивными расстройствами, без соответствую_

108

щих органических изменений со стороны «пораженных» органов и

систем.

У 22 больных психосоматические алгические проявления были

моносистемными (определяющими), а у остальных 128 больных – по_

лисистемными (ведущими).

Все больные были обследованы невропатологом, гастроэнтеро_

логом, часть – иммунологом, эндокринологом и другими специалис_

тами. Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование проведено

93 больным, эхо_энцефалографическое (ЭХО_ЭГ) – 35, рэоэнцефа_

лографическое (РЭГ) – 86, кардиоинтервалографическое (КИГ) ис_

следование – 75 больным, электромиография (ЭМГ) – 28, компью_

терная томография головного мозга (КТ) – 35. Ультразвуковому ис_

следованию (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС)

подвергнуты соответственно 34 и 19 больных, а 40 больным проведе_

но электрокардиографическое (ЭКГ) исследование.

Параклиническое обследование (ЭЭГ) почти у всех больных (89

из 93) выявило диффузные изменения биоэлектрической активнос_

ти чаще стволовой локализации, редко (29 больных) с появлением

эпилептиформной активности при гипервентиляции и еще реже (10

больных) с наличием эпилептической активности и очагов судорож_

ной готовности. У всех 86 больных (РЭГ) отмечены ангиодистони_

ческие, чаще с некоторой сторонностью, изменения в бассейнах внут_

ренней сонной и позвоночной артерий, чаще с затруднением веноз_

ного оттока. При постоянных цефалгиях изменения на ЭЭГ были

менее выражены, чем при периодически возникающих (пароксиз_

мальных), тогда как данные РЭГ по степени выраженности измене_

ний были обратными. Данные, свидетельствующие о гипертензион_

ном синдроме (ЭХО_ЭГ), были получены лишь у одного из 35 обсле_

дованных. По данным КТ, изменения головного мозга (кистозные и

дегенеративно_атрофические) – у 9 больных и явления гидроцефа_

лии – у одного. У большинства (19) обследованных (ЭМГ) установ_

лены нарушения надсегментарных влияний, и у 9 имелись указания

на дегенеративные изменения в некоторых отделах периферической

нервной системы.

УЗИ и ФЭГДС исследования выявили различные функциональ_

ные нарушения гастроэнтерологическойсистемы.

По данным КИГ, у 52 (69,3%) из 75 обследованных больных от_

мечено преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетатив_

ной нервной системы при симпатической (20), гиперсимпатической

(27), асимпатической (2) и нормальной (3) реактивности. У 17 (22,7%)

больных выявлено преобладание тонуса симпатического отдела ве_

гетативной нервной системы при симпатической (5), гиперсимпати_

109

ческой (8), асимпатической (3) и нормальной (1) реактивности. У 6

(8%) больных гомеостаз нормальный с симпатической (1) и гипер_

симпатической (5) реактивностью.

Наиболее представленные (136 наблюдений) головные боли – це_

фалгии – характеризовались болевыми ощущениями, как правило,

незначительной степени выраженности, с чувством давления изнут_

ри в височных, лобных и затылочных областях. Им было свойствен_

но, в большей степени, постоянство или неочерченная эпизодич_

ность, иногда с невыраженным головокружением, тошнотой, крайне

редко скудной рвотой и последующим облегчением. Большая часть

больных затруднялась в определении головных болей: «болит голо_

ва», «давит в висках», «просто болит». Такой характер головных бо_

лей отмечался у 74 (54,4%) больных. Несколько реже – у 48 (35,3%)

больных – выявлялись более выраженные, но менее продолжитель_

ные, периодические головные боли, часто с тошнотой, иногда рво_

той, а также системным головокружением продолжительностью от

нескольких минут до нескольких часов, которые описывались боль_

ными порой излишне образно: «сдавливает мозг», «как тесто мнет»,

«болит как рана», «режет как ножом», «выдавливает» и т. п. У 14

(10,3%) больных головные боли имели выраженный приступообраз_

ный, мигренозный характер. Обычно болевые ощущения, особенно

эпизодические, провоцировались интеллектуальным и/или физичес_

ким напряжением, изменением погодных условий, а также психотрав_

мирующими ситуациями и изменением настроения. Манифестация

головных болей чаще относилась к младшему школьному и предпод_

ростковому возрастам.

Отмечавшиеся у детей и подростков (14 наблюдений) боли в но_

гах, редко позвоночнике (шейном и поясничном отделах) и руках

имели обычно характер миалгий, реже артралгий, которые чаще вы_

ступали как пролонгированные, достаточно выраженные и наруша_

ли двигательные функции, чаще нижних конечностей. У некоторых

детей и подростков наблюдались болевые проявления, которые ха_

рактеризовались чаще как неприятные ощущения, реже как покалы_

вающие, колющие, сдавливающие, скручивающие боли, обычно в

вечернее время, особенно перед засыпанием с поиском удобной позы,

«чтобы можно было заснуть». Иногда отмечалось сочетание миалгий

с артралгиями, причем изменения суставов были, как правило, не_

значительными, радикулоалгиями. Эти алгические проявления от_

мечались у больных обычно в младшем школьном и среднем подрос_

тковом возрастах.

У многих больных цефалгии, миалгии, артралгии, кардиалгии со_

четались с болями в животе – абдоминалгиями – также психогенно_

110

го происхождения и отражающими функциональный характер нару_

шений желудочно_кишечного тракта.

Психиатрическое обследование детей и подростков с алгически_

ми проявлениями различной локализации выявило во всех 150 на_

блюдениях депрессивные расстройства невротического уровня, ко_

торые у 121 (80,7%) больного определяли клиническую картину пси_

хопатологических состояний, и лишь у 29 (19,3%) больных выступа_

ли в структуре других психических нарушений.

По степени выраженности были выделены: субдепрессии – 133

больных, скрытые депрессии – 3, средне выраженные депрессии чаще

с преобладанием дистимических или дисфорических проявлений –

14 больных. Оценка выраженности депрессии по шкале М. Гамиль_

тона у части больных (средний балл – 12,0±1,2) подтвердила слабую

выраженность депрессивных расстройств у большинства обследован_

ных.

В этиологическом отношении наиболее представленными были

психогенные (реактивные) депрессивные расстройства – 101 наблю_

дение, затем соматогенные (экзогенно_органические) – 45 и наибо_

лее редко – 4 наблюдения – отмечались эндогенные депрессии.

Клинико_психопатологический анализ у подавляющего боль_

шинства больных выявил наряду с различными проявлениями аф_

фекта тоски, составляющего основу гипотимии, такие аффективные

проявления, как астения, тревога. На основе этих данных были вы_

делены следующие типологические варианты депрессий: 1) астени_

ческий – 47 наблюдений; 2) тревожный – 20; 3) тоскливый – 3 и 4)

смешанный – 80 (астенотревожный – 75 и тревожно_тоскливый – 5

наблюдений).

Средний возраст больных 1 группы с цефалгиями – 11,7±0,4 года,

а во 2 группе с миалгиями – 9,8±2,1 года, средний возраст начала

заболевания – 9,1±0,5 и 6,6±2,2 года, средняя длительность заболе_

вания – 2,6±0,3 года и 3,2±1,5 года и средняя длительность обостре_

ния – 1,6±0,2 года и 1,4±0,9 года соответственно.

Клиническая картина психопатологических состояний опреде_

лялась депрессией у 113 (83,1%) больных с цефалгиями и у 8 (57,1%)

с миалгиями, в структуре других психопатологических состояний деп_

рессия отмечалась у 23 (16,9%) больных с цефалгиями и у 6 (42,9%) с

миалгиями. По степени выраженности депрессии распределение по

группам было следующим: в 1 группе субдепрессия – у 119 (87,5%)

больных, скрытая – у 3 (2,2%) и средне выраженная – у 14 (10,3%)

больных; а во 2 группе у всех 14 (100%) больных отмечалась субдеп_

рессия. Наиболее представленными типологическими вариантами

депрессии в 1 группе были: астенотревожный – у 71 (52,2%) больно_

111

го, астенический – у 41 (30,1%), тревожный – у 16 (11,8%) и незначи_

тельно тревожно_тоскливый – у 5 (3,7%), тоскливый – у 3 (2,2%) боль_

ных, тогда как во второй группе: астенический – у 6 (42,8%) боль_

ных, тревожный – у 4 (28,6%) и астенотревожный – у 4 (28,6%) боль_

ных. Генез депрессии у 92 (67,7%) больных 1 группы психогенный, у

40 (29,4%) – соматогенный и у 4 (2,9%) – эндогенный, во 2 группе у 9

(64,3%) – психогенный и у 5 (35,7%) – соматогенный.

У больных с цефалгиями заметно больше были представлены ас_

тенотревожный и астенический варианты депрессии, при миалгиях

преобладание астенического над астенотревожным вариантом и тре_

вожным было незначительным, но при этом отсутствуют другие ва_

рианты депрессии.

Все больные до обследования психиатром не менее 2 недель по_

лучали симптоматическую терапию с применением спазмолитичес_

ких, общеукрепляющих, дегидратирующих средств, ангиопротекто_

ров, миорелаксантов, транквилизаторов, а также ферментов, аналь_

гетиков, ноотропов, а иногда и гормональных препаратов. Как пра_

вило, эффективность лечения была незначительной, что позволяло

говорить о резистентности психосоматических алгических состояний

в отношении традиционной, проводимой с учетом сосудистого и мы_

шечного генеза болевых проявлений, терапии.

Учитывая важнейшую роль депрессии в патогенезе различных ал_

гических проявлений, ведущее положение в леченииэтих больных

должны занимать антидепрессанты и/или другие лекарственные сред_

ства, обладающие антидепрессивной направленностью действия.

При астенической и тоскливой депрессиях (субдепрессиях и

скрытых) на ранних возрастных этапах (0_9 лет) для получения вы_

раженного терапевтического эффекта нередко достаточно назначе_

ния обладающих антидепрессивным действием препаратов раститель_

ного происхождения – экстракта элеутерококка, настойки замани_

хи, лимонника, которые не только умеренно стимулируют централь_

ную нервную систему, но и усиливают активное торможение в случа_

ях его недостаточности (Турова А.Д., 1974). Причем необходимо учи_

тывать то, что элеутерококк нормализует артериальное давление, тогда

как заманиха в малых дозах несколько повышает, а в больших пони_

жает артериальное давление. Кроме того, эффективность этих средств

выше при сочетании с биостимуляторами растительного происхож_

дения – зверобоем, лавандой, девясилом, чистотелом, дягилем и се_

дативными препаратами, оказывающими успокаивающее действие

на ЦНС, – настойкой валерианы, пустырника, пассифлоры, боярыш_

ника. Обычно назначается один из антидепрессивных препаратов и

один из седативных препаратов в каплях по числу лет жизни. Адап_

112

тоген 2 раза в день, утром и в обед (в возрастных), а седатик 2 – утро,

вечер – или 3 раза в день за 30 мин. до еды (в половинных дозах).

Курс лечения – от 2 нед. до 2 мес.. Если фитотерапия недостаточно

эффективна после 2_недельного лечения, необходимо усилить тера_

пию назначением одного из антидепрессантов со слабым седативным

или стимулирующим, без холинолитического, действием – азафен до

12,5_50 мг, в малых дозах – до 12,5 мг, – обладающий активирующим

действием (Райский В.А., 1988), и пиразидол до 12,5_25 мг, в малых

дозах выявляющий тимолептическое и активирующее действие, в

больших дозах – тимолептическое и седативное (Машковский М.Д.

и др., 1983), в сочетании с транквилизаторами в основном дневного

действия, – мебикар до 150_300 мг, мезапам до 5_10 мг в сутки, иног_

да седуксен (реланиум) на ночь до 2,5 мг. В более старшем возрастном

периоде (10_11 лет) в соответствии с общими положениями терапии

депрессии дозы антидепрессантов (азафен, пиразидол) следует уве_

личить, а в случаях средне выраженной депрессии можно использо_

вать амитриптилин до 25 мг, мелипрамин до 25 мг в сутки в комбина_

ции с транквилизаторами, обладающими активирующим действием.

В младшем и среднем подростковом периодах (12_15 лет) дозы при_

меняющихся антидепрессантов составляют: азафен до 150 мг, пира_

зидол до 75_100 мг, амитриптилин до 50_75 мг и мелипрамин до 37,5_

50 мг в сутки. Соответственно в больших дозах применяются и тран_

квилизаторы. Наряду с антидепрессантами и транквилизаторами во

все возрастные периоды обычно назначаются ноотропы с выражен_

ным активирующим действием: ноотропил (пирацетам) до 800_1600

мг, пиридитол до 100_400 мг и сермион до 10_40 мг в сутки.

Терапию тревожной депрессии (обычно субдепрессии) в возрас_

те до 9 лет следует осуществлять также с помощью препаратов расти_

тельного происхождения с антидепрессивной и седативной (проти_

вотревожной) направленностью действия, только при этом седатики

(валериана, боярышник, пустырник, ново_пассит, пассифлора, си_

нюха) используются в возрастных дозировках, адаптогены (элеуте_

рококк, заманиха, родиола, лимонник), а также биостимуляторы (зве_

робой, лаванда, девясил и др.) – в половинных от возрастных дозах.

Наиболее адекватным из седативных сборов в этих случаях являет_

ся ново_пассит, включающий наряду с пассифлорой, валерианой,

хмелем, черной бузиной и боярышником мелиссу и зверобой, обла_

дающие наряду с седативным антидепрессивным действием (Дмит_

риева И.В., Дмитриева Т.Н., 1994). Нередко уже в начале лечения не_

обходимо использовать антидепрессанты с седативным характером

действия – амитриптилин до 12,5_25 мг, азафен до 50 мг и пиразидол

до 25 мг в сутки – в сочетании с транквилизаторами (нозепам, тазе_

113

пам, элениум, реланиум) в малых дозах. В старших возрастах дозы

антидепрессантов следующие: амитриптилин до 50_75 мг, пиразидол

до 75_100, азафен до 150_200 мг в сутки, с соответствующим повыше_

нием доз транквилизаторов до возрастных. При большой выражен_

ности тревоги и страхов необходимо дополнительно применять ней_

ролептики – терален, хлорпротиксен – в малых дозировках. Для луч_

шей переносимости терапии и усиления седативного эффекта жела_

тельно использовать пантогам по 50_100 мг, глицин по 100_300 мг в

сутки.

При смешанном, астенотревожном,варианте (средне выражен_

ной) депрессии из антидепрессантов используются в основном пи_

разидол и азафен с добавлением адаптогенов, транквилизаторов и но_

отропов, а при тревожно_тоскливом – амитриптилин и мелипрамин

с транквилизаторами и ноотропами седативного действия в возраст_

ных дозировках. При наличии выраженных истерических проявле_

ний требуется назначение нейролептиков – сонапакса или неулеп_

тила, а ипохондрических – френолона или этаперазина в малых до_

зировках.

Наряду с антидепрессантами при лечении различных алгичес_

ких проявлений можно использовать отдельные препараты, имею_

щие дополняющее и вместе с тем целевое предназначение. Так, при

лечении цефалгий, особенно в ранние возрастные периоды, с боль_

шим, чем другие седатики, эффектом действует ново_пассит – по 1

капле на год жизни 2_3 раза в день до еды. Сопровождающие часто

головные боли, головокружения устраняются добавлением настоя

цветов боярышника (1 ч. л. на 200.0 кипятка) по 1 ст. л. 3 раза в день

или настойки – по 1 капле на год жизни 3 раза в день до еды.

При выраженных головных болях с определенной пароксизмаль_

ностью и значительной продолжительностью в сочетании с антидеп_

рессантами, не обладающими холинолитическим действием – аза_

фен, пиразидол в возрастных дозировках, – обязательно назначать

транквилизаторы с относительно выраженным противотревожным и

вегетостабилизирующим действием – мебикар, бромазепам, элени_

ум, реланиум в возрастных, а также фенозепам в малых дозах. Препа_

ратом выбора в таких случаях является бромазепам.

Алгические проявления в опорно_двигательном аппарате, обыч_

но конверсионные, чаще миалгии, могут устраняться, особенно у ма_

леньких детей, отваром тимьяна ползучего (чабреца) – 15 г на ст. воды,

по 1 ч. л. 3 раза в день. Достаточно быстро миалгии и артралгии ку_

пируются относительно высокими дозами антидепрессантов с уче_

том типологического варианта депрессии и дополнительным назна_

чением транквилизаторов с выраженным миорелаксирующим дей_

ствием и нейролептиков – френолона, сонапакса, неулептила в ма_

лых дозах.

Проведение патогенетически направленного лечения способ_

ствовало достижению значительного терапевтического эффекта в те_

чение 1_2 недель, что подчеркивает роль депрессии в патогенезе раз_

личных алгий.

Высокий терапевтический эффект (выздоровление – 18 и зна_

чительное улучшение – 46) достигнут у 64 (71,1%) из 90 больных,

получавших антидепрессивную и симптоматическую терапию, у 25

(27,8%) отмечается стойкое улучшение и только у одного (1,1%)

больного – незначительное улучшение, тогда как среди больных, по_

лучающих симптоматическую терапию, сочетавшуюся часто с се_

дативной, значительное улучшение – у 5(8,3%) из 60 больных, улуч_

шение – у 20 (33,4%), незначительное улучшение – у 5(8,3%) и со_

стояние без перемен – у 30(50%) больных.

Таким образом, алгические проявления, в подавляющем боль_

шинстве случаев возникающие в младшем школьном и подростко_

вом периодах, связаны со слабо выраженной, реактивно обусловлен_

ной депрессией невротического уровня, развивающейся чаще на био_

логически (резидуально_органически) и конституционально непол_

ноценной почве. Особенностью депрессивных расстройств является

преобладание в большинстве случаев астенической и астенотревож_

ной симптоматики. Наличие аффективных нарушений в структуре

различных болевых проявлений и результаты лечения антидепрессан_

тами в сочетании с транквилизаторами, ноотропами, а иногда и ней_

ролептиками детей и подростков с психосоматической патологией в

виде алгий, сочетавшихся с другими вегетососудистыми нарушения_

ми, свидетельствуют об определяющей роли депрессивных, особен_

но астено_ и тревожно_депрессивных, расстройств в патогенезе ал_

гий различной локализации и необходимости дифференцированно_

го использования антидепрессантов в терапии психогенных болей в

детском и подростковом возрастах.

ЧАСТЬ II

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИВЫЧНЫЕ

ДЕЙСТВИЯ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ

116

ГЛАВА 3

ПОСТАНОВКА ПРОБЛЕМЫ

Патологические привычные действия (ППД), которые объединяют

раскачивания телом и головой (яктация), кусание ногтей (онихофагия),

выдергивание волос (трихотилломания), сосание пальцев и языка, возник%

шую в допубертатном возрасте мастурбацию (онанизм), а также ряд

элементарных поведенческих стереотипий, представляют собой группу

специфических расстройств, характерных для детей и подростков. Рас%

пространенность отдельных феноменов, относящихся к данной группе,

либо их сочетаний довольно высока. По данным разных авторов, от 6 до

83% детей имеют в том или ином возрасте указанные привычки (Гарбу%

зов В.И., 1971; Чупин Г.Т., Маслова Г.И., 1971; Исаев Д.Н., Каган В.Е.,

1986; Рапопорт Д.Л., 1989; Linder S.L., 1879; Billing A.L.,1942; Kanner L.,

1955; Harnack C., 1958; Schachter M.,1961; Stutte H., 1967; Delgado R.A.,

1969; Ajuriaquerra Y. de, 1970; Kaplan H.I., Sadock B.J., 1994).

Актуальность изучения ППД обусловлена двумя взаимосвязанными

аспектами данной проблемы. С одной стороны, широкая распростра%

ненность этих расстройств, их стойкость, резистентность к тера%

пии, частота косметических дефектов (с которыми сталкиваются, в

частности, стоматологи и дерматологи), а также вторичных психо%

генных нарушений, обусловленных длительным существованием пато%

логических привычек, предъявляют чисто практические требования к

клиническому изучению данного вопроса. С другой стороны, теорети%

ческая неразработанность проблемы, как в психопатологическом, так

и в этиопатогенетическом отношении, ограничивает терапевтичес%

кие возможности преимущественно эмпирическими находками.

Такое состояние вопроса отражалось в Международной классифи%

кации болезней 9%го пересмотра, в которой патологические привычные

действия помещены в рубрику «Неуточненные специфические симпто%

мы и синдромы» (шифр – 307,9). В МКБ – 10 и DSM%III%R их рубрика%

ция остается недостаточно определенной.

Так, расстройство в виде стереотипии и дурных привычек, впер%

вые появившееся в качестве диагностической категории в DSM%III%R,

объединяет намеренные, повторяющиеся, не имеющие смысла действия

в виде потирания и размахивания руками, раскачивания туловищем,

117

биения головой, пробования предметов ртом, привычного кусания ног%

тей, потирания носа и кожи, сосания большого или другого пальца. При

этом для диагностики в качестве самостоятельного психопатологи%

ческого расстройства эти действия должны, с одной стороны, причи%

нять физический вред ребенку либо значительно нарушать его нормаль%

ную деятельность, а с другой – не отвечать критериям ни первазивного

(аутистического) нарушения развития, ни тикоидного расстройства

(Kaplan H.I., Sadock B.J.,1994). В DSM%IV стереотипное двигательное

расстройство, в том числе с самоповреждающим поведением (шифр%

307,3), включает не имеющие функциональной значимости и наблюда%

ющиеся не менее 4 недель повторяющееся встряхивание руками, раска%

чивание, удары головой, кусание ногтей, ковыряние в носу, выдергивание

волос. При этом данный диагноз не ставится в случае, если действия

больного связаны с обсессивно%компульсивным расстройством, общим

расстройством развития или трихотилломанией (Kaplan H.I., Sadock

B.J., 1998). Последняя шифруется отдельно в рубрике «Расстройства

импульсивного контроля, нигде больше не классифицированные» (шифр%

312,39), включающей перемежающееся эксплозивное расстройство,

клептоманию, пироманию, патологическое влечение к азартным играм.

Такое же положение занимает трихотилломания и в МКБ%10

(шифр%F 63,3). В то же время ощупывание и накручивание волос вклю%

чается в рубрику «Стереотипные двигательные расстройства» (шифр%

F 98,4) вместе с раскачиваниями, качанием головой, манерным щелч%

ком пальцем, взмахиванием рукой и самоповреждающим поведением в

виде ударов головой, шлепанья по лицу, тыканья глаз, кусанием рук и

губ. Кусание ногтей, ковыряние в носу, сосание пальца и чрезмерная ма%

стурбация помещены в рубрику F 98,8 – «Другие специфические пове%

денческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в дет%

ском и подростковом возрасте» (ICD%10, 1994).

Таким образом, отдельным шифром во всех классификациях обо%

значаются лишь облигатные и четко оформленные стереотипные дей%

ствия, которые не входят в структуру общего расстройства или нару%

шения развития и не являются рудиментом, вариантом либо прообра%

зом интересующих нас феноменов. Возможно в связи с этим факульта%

тивным симптомам в виде привычных действий, а также их началь%

ным проявлениям и динамическим вариантам в литературе уделяется

гораздо меньше внимания, что затрудняет раскрытие психофизиологи%

ческой и клинической сущности данных расстройств.

В ходе многолетнего исследования, позволяющего наблюдать изу%

чаемые феномены в динамике, начиная с самого раннего возраста, нами

уточнена типология основных пяти видов ППД и их непатогенных ана%

логов (Шевченко Ю.С., 1994).

118

Так, ритмические стереотипные движения телом и/или головой

могут быть представлены в форме раскачиваний в переднезадней или

боковой плоскостях,реже в форме биений головой о горизонтальную или

вертикальную поверхность либо в виде кручений головой и других сте%

реотипий, ритм которых может быть синхронным с частотой сердеч%

ных сокращений, соответствовать энцефалографическому ритму за%

сыпания либо меняться параллельно степени эмоционального возбужде%

ния ребенка (так называемая «гневливая яктация»). Одним из проявле%

ний повышенной потребности в ритмической стимуляции может быть

особая страсть некоторых детей к качелям, ритмичной музыке, дру%

гим внешним источникам ее.

Вариантами сосания большого пальца являются: сосание других

пальцев, всей кисти, языка, губы, неба. Рудиментарными и атипичны%

ми проявлениями этой привычки служат: сосание различных предметов,

одежды, игрушек, страсть к соске и т.п.

Мастурбация в раннем и допубертатном возрасте помимо типич%

ного манипулирования половыми органами нередко проявляется в виде

усиленного сжимания бедер, ерзания сидя на стуле или лежа на живо%

те, трения пахом о предметы, ноги взрослых. Реже отмечается чрез%

мерное пристрастие детей к обнажению, телесному контакту.

Онихофагия, типично проявляющаяся в обгрызании ногтей на ру%

ках, реже на ногах, может иметь свой вариант в виде привычки грызть

карандаши, ручки и другие предметы, кусать язык, слизистую щек, скри%

петь зубами. Нефагический вариант феномена представлен привычкой

ломать, подергивать и ковырять ногти, крутить и перебирать пальцы

рук.

Трихотилломания, в типичном виде проявляющаяся выдергиванием

собственных волос, бровей, ресниц, часто с последующим манипулиро%

ванием ими, реже – проглатыванием, может быть представлена вари%

антом, когда крутятся, подергиваются и выдергиваются не только свои,

но и чужие волосы, волосы кукол, шерсть животных, все ворсистое пу%

шистое, что попадается под руки. Рудиментарные и атипичные вари%

анты феномена представлены трихоманией в виде страсти к собира%

нию волос с пола, расчесок с последующим их скручиванием, сосанием,

щекотанием ими собственной кожи и т.п.

Каждый из перечисленных феноменов может сочетаться со всеми

другими видами патологических и непатологических привычных дей%

ствий, а также с недифференцированнымиих формами, такими, как

дерматотлазия – раздавливание, разминание, растирание, расчесыва%

ние и пощипывание кожи, кручение уха, ковыряние в носу и прочее.

При нередком (более чем в 1/3 случаев) сочетании различных форм

ППД, указывающем на природную связь всех пяти видов поведенческих

119

стереотипов, отмечается определенная предпочтительность их совме%

стного существования в парах: яктация – сосание пальца и онихофа%

гия – трихотилломания, что совпадает с близостью преимуществен%

ных возрастных диапазонов их синдромального оформления.

Рассматриваемые расстройства в литературе обозначаются раз%

личными терминами: «привычные манипуляции с телом» (Kanner L.,

1955); «расстройства привычки» (Chess S., Hassibi M., 1975; Nissen J.,

1980); «упорные двигательные привычки» (Ajuriaguerra J., 1970); «при%

вычные манипуляции» (Lees A.J., 1989); «вредные привычки» (Чупин Г.Т.,

Маслова Г.К., 1971; Forman M.A. et al.,1987); «невротические привыч%

ные действия» (Братанов Бр., 1987); «навязчивые привычки» (Stutte H.,

1967); «навязчивые невротические реакции» (Ушаков Г.К., 1973); «инт%

равертивные навязчивые действия» (Гарбузов В.И., Захаров А.И., Иса%

ев Д.Н., 1977); «патологические (навязчивые и насильственные) влече%

ния» (Иванов Н.В..1958); «специфическое повреждающее поведение»

(Lemke R., Rennert H.,1970); «синдром поведенческих и приспособитель%

ных нарушений» (Gollnitz G., 1970); «стереотипные двигательные рас%

стройства» (Silver L.B., 1980).

В традиционно нозологически ориентированной отечественной пси%

хиатрии ППД частично рассматриваются в рамках так называемых

системных (моносимптомных) неврозов, частично в рамках невроза на%

вязчивых состояний (Симсон Т.П.,1959; Сухарева Г.Е.,1959; Гарбузов

В.И.,1971; Быков В.М.,1976), истерии (Семке В.Я., 1988). В то же вре%

мя психопатологическая неоднозначность одних и тех же феноменов у

разных больных и преобладание возрастного фактора в их происхожде%

нии над фактором этиологическим делает подобную клинико%нозологи%

ческую трактовку ППД достаточно условной (Ковалев В.В.,1995).

Наконец, близость указанных расстройств непатологическим

формам поведения, связь их с нормальными произвольными действия%

ми детей раннего возраста, а также наличие этологических аналогов

ППД в филогенезе делают актуальным клинико%онтогенетическое

изучение этой группы стереотипов и в общетеоретическом смысле

(Ковалев В.В., 1969, 1979, 1982, 1985; Ушаков Г.К., 1973; Гольбин А.Ц.,

1979; Вроно МШ., 1986; Башина В.М., 1989; Корнетов А.Н., Самохва%

лов В.П. и др., 1986, 1990; Лебединский В.В. и др., 1990; Клинков В.Н.,

1992; Шевченко Ю.С., 1994; Дерягина М.А., 1997; Darwin Ch., 1927;

Jackson J.H., 1931; Lorenz K., 1969; Hinde R.A., 1975; Morris D., 1979;

Skinner B.F., 1984; Craham Ph., 1986; Tinbergen N., 1993).

В то же время степень разработанности данной проблемы опреде%

ляется в настоящее время преобладанием вопросов над ответами, ка%

сающимися как научно%теоретических, так и чисто прикладных ее сто%

рон. А.В. Снежневский (1983) отмечал парадоксальность того, что при%

120

вычкам, буквально пропитывающим поведение человека на протяже%

нии всей его жизни, как в норме, так и в патологии, уделяется незаслу%

женно мало внимания, особенно в отечественной психиатрии и психо%

логии. Во всяком случае, в руководствах по общей психиатрии ППД, как

правило, не упоминаются.

Особое значение патологические формы сосания пальца, раскачи%

ваний (яктации), допубертатной мастурбации, грызения ногтей (они%

хофагии), выдергивания волос (трихотилломании), а также элементар%

ных привычных телесных стереотипий имеют для детской и подрост%

ковой психиатрии, поскольку их непатологические аналоги представ%

ляют собой весьма распространенные явления в структуре обычного

поведения ребенка и отражают естественные фазы психофизического,

в частности, сексуального развития (Гольбин А.Ц., 1979; Исаев Д.Н.,

Каган В.Е., 1986; Spitz R.A., 1962; Freud S., 1989).

Так, по литературным данным, привычные раскачивания и сосание

пальца чаще всего формируются в грудном и раннем возрасте, хотя впер%

вые могут возникнуть уже внутриутробно (Гольбин А.Ц., 1979; Лебе%

динский В.В. и соавт., 1990; Lourie R.S., 1949; Kanner L.,1955; Strunk

P., 1980). В грудном и младенческом возрасте отмечаются и другие виды

физиологического манипулирования с собственным телом, нередко со%

четающиеся друг с другом. Однако пик трихотилломании, представ%

ленной оформленным патологическим синдромом, включающим не только

привычку крутить и подергивать волосы, но и выдергивать их, прихо%

дится на возрастной период 7%11 лет, тогда как в раннем и дошкольном

возрастах этот вид ППД развивается в два раза реже (Гарбузов В.И.,

1971; Чупин Г.Т., Маслова Г.К., 1971; Быков В.М.,1973; Swedo S.E.,

Rapoport J.L., 1991). Онихофагия с большей частотой развивается в

дошкольном и младшем школьном возрасте (Чупин Г.Т., Маслова Г.К.,

1971; Шевченко Ю.С., 1992; Ajuriaguerra J., 1970; Lemke R., Rennert H.,

1970). Допубертатная мастурбация занимает промежуточное место

в предпочтительной возрастной специфичности двухпредыдущих пар

ППД. Она обычно оформляется в стойкую привычку в раннем и дош%

кольном возрасте и чаще бывает единственной формой ППД, тогда как

сосание пальца с яктацией и онихофагия с трихотилломанией облада%

ют определенной тропностью к совместному существованию (Иванов

Н.В.,1958; Гарбузов В.И. и др., 1977; Исаев Д.Н., Каган В.Е., 1986; Шев%

ченко Ю.С., 1994; Chess S., Hassibi M., 1975; Harbauer H. et al., 1980).

В отношении половой предпочтительности рассматриваемого по%

ведения имеются следующие сведения. Яктация в 2%3 раза чаще отме%

чается у мальчиков, тогда как сосание пальца более характерно для де%

вочек (Lourie R.S., 1949; Neubauer P.B., 1974; Lees A.J., 1989). Мастур%

бация в целом вдвое чаще наблюдается у мальчиков (Исаев Д.Н., Каган

121

В.Е.,1986; Spitz R.A., 1962; Stutte H.,1967), однако в раннем возрасте

число мастурбирующих девочек преобладает (Lees A.J., 1989). В отно%

шении онихофагии половая предпочтительность отрицается (Чупин Г.Т.,

Маслова Г.К., 1971; Stutte H., 1967), хотя, по нашим данным, число маль%

чиков, грызущих ногти, преобладает в 1,4 раза (Шевченко Ю.С., 1992).

Трихотилломания традиционно считается «женским» расстройством,

хотя впервые она было описана Hallopeau H.(1889) на примере взрослого

мужчины. В целом у женщин патологическая экстирпация волос на%

блюдается в 2%4 раза чаще, чем у представителей мужского пола

(Harbauer H., Lempp R., Nissen J., Strunk P., 1980), однако для раннего

возраста характерно обратное соотношение (Шевченко Ю.С., 1994;

Swedo S.E., Rapoport J.L., 1991).

В.В. Ковалев (1979) определял ППД как «группу специфических для

детей и подростков нарушений поведения, в основе которых лежит бо%

лезненная фиксация тех или иных произвольных действий, свойственных

в той или иной степени детям раннего возраста» (с.185). Как видно из

приведенного определения, понимание клинической сущности этих фено%

менов невозможно без динамического анализа рассматриваемого поведе%

ния в контексте учения о психическом дизонтогенезе, его проявлениях,

начиная с самого раннего детства (Сухарева Г.Е., 1955; Ушаков Г.К., 1973;

Ковалев В.В., 1985; Лебединский В.В., Никольская О.С. и др., 1990; Шев%

ченко Ю.С., 1992; Spitz R.A., 1962; Harbauer H. et al., 1980). Для детско%

го психиатра клинико%онтогенетический подход к данной проблеме кон%

кретизируется в следующих вопросах. Какова природа таких произволь%

ных действий, как сосание пальца, раскачивания при засыпании, мани%

пулирование половыми органами и другими частями тела, кусание ног%

тей и т.п., которые свойственны многим детям в раннем возрасте, а в

качестве преходящих и вполне безобидных эпизодов отмечаются у боль%

шинства детей? В чем причина их фиксации у некоторых из них и дли%

тельного сохранения порой и во взрослом возрасте? Каковы критерии

перехода этих достаточно банальных привычек в патологические фе%

номены? Каково их место в ряду других психопатологических образова%

ний и т.д.?

Так, утрата в силу тех или иных причин возможности сознатель%

но управлять поведением, мотивируемым сформировавшейся потребно%

стью в реализации привычных действий, приближает структуру ППД

к неодолимым влечениям. В то же время далеко не во всех случаях ППД

реализуются импульсивно, не поддаваясь волевому контролю, сознатель%

ному переключению на иную деятельность, произвольному выбору мес%

та и времени их совершения. Наконец, в ряде случаев их осуществлению

предшествует более или менее длительный период борьбы мотивов. Та%

кая неоднородность интрапсихического содержания ППД обусловлива%

122

ет отсутствие единого мнения относительно их психопатологической

трактовки (Иванов Н.В., 1957; Ушаков Г.К., 1973; Семке В.Я., 1988;

Kanner L., 1955; Lemke R., Rennert H., 1970; Nissen J., 1980 Lees A., 1989;

Hope J., 1990), тенденцию отхода от принципов ортодоксальной ста%

тистической психопатологии при классификации рассматриваемых фе%

номенов (Ковалев В.В., 1985; Ey H. et al., 1967; Neubauer P.B., 1974;

Winchel R. et al., 1989; Pierce Ch., 1980; Kaplan H.I., Sadock B.J., 1998).

А.В. Снежневский (1983) настаивал на динамической оценке ППД.

В частности, он считал возможным относить кусание ногтей, сосание

пальцев и т.п. к навязчивым расстройствам только тогда, когда они

сопровождаются переживанием их как чуждых, болезненных, вредных.

В тех же случаях, когда человек их не замечает и должен только сле%

дить за собой, чтобы их не производить, эти феномены рассматрива%

лись им как так называемые «дурные привычки», то есть не в качестве

психопатологического образования. В.В. Ковалев (1985) относит дан%

ные расстройства к продуктивно%дизонтогенетическим феноменам рег%

рессивного характера, что представляется перспективным в плане ди%

намической психопатологии, поскольку возникновение ППД отражает

в первую очередь особенности созревания тех или иных функциональных

систем мозга и психики.

В отечественной литературе имеются немногочисленные работы,

касающиеся, преимущественно, клинико%описательнойхарактеристики

отдельных синдромов ППД (Гарбузов В.И., 1971; 1990; Микиртумов Б.Е.,

1971; Быков В.М., 1973; Харитонов Р.А., соавт., 1976; Булахова Л.А.,

1985; Исаев Д.Н., Каган В.Е., 1986; Козловская Г.В. и соавт., 1991).

Специальных научных исследований всей группы ППД в нашей стране не

проводилось. Этим объясняется отсутствие единой точки зрения на

психопатологию ППД, их этиологию и патогенез, нозологическую при%

надлежность, методы терапии. Совершенно не изучены динамика и про%

гноз этих расстройств, отсутствует теоретическая концепция, ка%

сающаяся их природы и сущности.

Несколько больший объем публикаций в зарубежной литературе

также касается в основном отдельных вариантов ППД (Lourue R.S.,

1949; Kanner L., 1955; Lissovoy V. de, 1961; Stutte H., 1967; Collnitz C.,

1970; Lemke R., Rennert H., 1970; Rutter M., 1987; Lees A.D., 1989; Swedo

S.Е., Rapoport J.L.,1991). Однако описание их не дополняется патогене%

тическими исследованиями, а психогенетическая трактовка основы%

вается, преимущественно, на психоаналитической концепции (Berg B.,

1936; Buxbaum E., 1960; Monroy J., Abse D.B., 1963; Freud A., 1965;

Ajuriaquerra J. de, 1970; Chess S., Hassibi M.,1975; Sorosky A.D., Sticher

M.B., 1980). В то же время поиск биологических механизмов навязчиво%

стей, а затем и трихотилломании обратил внимание J.L. Rapoport и ее

123

сотрудников (1988, 1989) на феноменологическое сходство этих рас%

стройств с поведенческими реакциями у животных в норме и патоло%

гии и поставил вопрос об их общей филогенетической природе. Восходя%

щий к работам Ч. Дарвина антропологический подход к анализу нор%

мального и болезненного поведения неожиданно сблизил, казалось бы,

полярные по отношению друг к другу методологические парадигмы –

этологию и психоанализ.

Согласно концепции М.А. Дерягиной (1982%1997), эволюция пове%

дения приматов, включая человека, шла по пути поэтапного разви%

тия поведения в онто% и филогенезе, где каждый этап соответствует

определенному уровню развития поведения. Источниками возникнове%

ния новых форм поведения в эволюции приматов были вариабельные пос%

ледовательности элементов поведения и отклоняющиеся от нормы

формы поведения в экстремальных условиях. В этой связи изучение не%

вербального поведения в форме ППД приобретает актуальность и в

контексте нового научного направления – этологической антрополо%

гии (Дерягина М.А., 1997).

В своей эволюционно%биологической концепции психической болез%

ни Г.Е. Сухарева (1955) указывала на необходимость дифференцировать

клинические симптомы по их происхождению, подразделяя их на прояв%

ления собственно патологического процесса и на выражения защитных,

приспособительных механизмов, выработанных животными и челове%

ком в процессе эволюционного развития и участвующих в патогенезе

любого заболевания. Следует признать, что такое подразделение кли%

нических проявлений на симптомы выпадения (ущерба), раздражения,

торможения и компенсации (в том числе в форме регресса к эволютив%

но более ранним, в частности, врожденным способам адаптации) до сих

пор не стало традиционным в повседневной практике.

Многие авторы сходятся на мнении о врожденной, филогенетичес%

ки запрограммированной природе таких поведенческих феноменов, как

сосание пальца и раскачивания телом, манипулирование волосами, по%

ловыми органами, грызение ногтей и их изначально адаптивной роли в ан%

тропо% и онтогенезе (Ладыгина%Котс Н.Н., 1935; Матвеев В.Ф., 1987; Свя%

дощ А.М., 1988; Лебединский В.В. и соавт., 1990; Корнетов А.Н., Самохва%

лов В.П., Коробов А.А., Корнетов Н.А., 1990; Фридман Э.П., 1991; Шевчен%

ко Ю.С., 1992; Выготский Л.С., Лурия А.Р., 1993;. Самохвалов В.П., 1996;

Дерягина М.А.,1997; Darwin Ch., 1927; Buxbaum E., 1960; Lissovoy V. de,

1963; Lorenz K., 1965; Ajuriaguerra J. de, 1970; Klein E.T., 1971; Hinde R.,

1975; Morris D., 1979 и др.). В биологической литературе имеются много%

численные примеры, указывающие на наличие этологических параллелей

между видоспецифическим (инстинктивным), индивидуально%специфичес%

ким (приобретенным) поведением животных и человеческим поведением,

124

проявляющимся в обычаях и традициях разных народов, их ритуалах и

фольклоре, а также болезненном реагировании на стресс (Ладыгина%

Котс Н.Н. 1936; Леденев Б.А., Шевченко Ю.С., 1982; Кон И.С.,1988;

Акишина А.А. и соавт.,1991; Выготский Л.С., Лурия Р.А., 1993; Berg

Ch., 1936; Barahal M.S., 1940; Ploog D.W., Mc Lean P.D., 1963; Bronson

G.W, 1968; Lees A.J.,1989; Rapoport J.L., 1989; Green N. et al., 1990; Lorenz

K., 1994). В этой связи интеграция результатов исторического, биоло%

гического, экологического и онтогенетического подхода к анализу пси%

хопатологических проявлений (в частности, невербального поведения

больных) легли в основу так называемой эволюционной психиатрии (Са%

мохвалов В.П., 1994).

Закономерен вопрос о рассмотрении исследуемых нами поведенчес%

ких паттернов (равно как и ряда психосоматических сенсаций), возни%

кающих в раннем возрасте, которому соответствует сомато%вегета%

тивно%инстинктивный уровень нервно%психического реагирования (по

В.В. Ковалеву), в качестве нормальных (адаптивнокомпенсаторных)

онтогенетических проявлений пищевого, исследовательского, игрового,

комфортного, очищающего (груминг) поведения, обеспечивающего успо%

коение, засыпание, стимуляцию и стабилизацию базального эмоциональ%

ного фона, психофизического тонуса, а также как выражение врож%

денных социальных инстинктов.

Историогенетически закрепленные социализированные формы про%

явления и организации инстинктивного поведения человека, связанного

с телесными эффектами, легко угадываются в таких актах, как раз%

рядка напряжения, релаксация и самоудовлетворение в процессе корм%

ления грудью, сосания соски, тюри, леденцов, жевания резинки, вара,

«мастики», курения, «эпикурейского» целования и оральных ласк, во вре%

мя поглаживаний и других форм тактильного контакта (Ладыгина%

Котс Н.Н., 1935; Кириченко Е.И. и соавт., 1984; Шевченко Ю.С., 1992;

Самохвалов В.П., 1996; Stutte H., 1967; Ajuriaguerra J., 1970; Klein E.T.,

1971; Bower T., 1979; Freud S., 1989). Потребность в ритмической сти%

муляции удовлетворяется с помощью укачивания младенцев на руках или

в колыбелях, люльках, баюканья, пения колыбельных песен, в процессе

ритмических игр с речитативами и повторяющимися движениями, от%

дыха в гамаке или кресле%качалке (Лебединский В.В. и соавт., 1990; Шев%

ченко Ю.С., 1995; Lourie R., 1949; Hinde R., 1975; Morris D., 1979). Мо%

делирование эмоционального тонуса осуществляется за счет ритмичес%

ких танцевальных стереотипов, жесткого ритма джазовой и рок%му%

зыки, экстатических качаний головой у кельтских жрецов и жриц Вак%

ха, раскачиваний головой, поклонов во время религиозных церемоний и

проч. (Lees A.J., 1989; Rapoport J.L., 1989). У многих народов поглажи%

вания по голове служат проявлением ласки, одобрения, утешения, со%

125

чувствия, а традиционные «искания» в волосах – любимым развлечени%

ем досуга и усыпляющим приемом (Ладыгина%Котс Н.Н., 1935; Акиши%

на А.А. и соавт., 1991; Фридман Э.П., 1991; Green N. et al., 1990; Swedo

S.E., Rapoport J.L., 1991). Мягкие пушистые игрушки – обязательный

атрибут игры и ритуала засыпания ребенка, а поглаживание по шер%

сти собак и кошек считается универсальным психотерапевтическим

приемом (Самохвалов В.П., 1998). В обычаях, ритуалах, легендах, ми%

фах, сказках волосы неизменно фигурируют как символ благополучия,

силы, могущества, невинности, защищенности, а их потеря – как знак

наказания, подчинения, нового (обычно более низкого) социального ста%

туса (Berg Ch., 1936; Barahal M.S., 1940; Buxbaum E., 1960; Freud S.,

1989). Общеизвестнаособая «заразительность» процесса грызения се%

мечек, орешков, которую трудно объяснить лишь исключительными вку%

совыми качествами этих продуктов (заражает сам процесс лузганья).

Эволюционно%биологические, этолого%антропологические корни этих

психических явлений становятся очевидными при знакомстве с поведе%

нием представителей иных ветвей филогенетического древа приматов,

к которым относится и человек.

Так, известно исключительное пристрастие шимпанзе к таким

процедурам как обгрызание собственных ногтей, предупреждающее их

травмирование, перебирание шерсти у себя или своего партнера (гете%

ро%груминг) с целью выискивания насекомых и удаления грязи, копание в

носу с поеданием добытых корок, слизывание выделений при насморке,

предохраняющее кожу под носом от раздражения и воспаления, сдира%

ние и выгрызание до здоровой кожи гнойничков с последующим их зали%

зыванием как профилактика распространения инфекции. Смысл этих

тщательных процедур изначально спаян с инстинктом самосохранения,

ибо без качественной реализации этих поведенческих моделей живот%

ные могут просто погибнуть. Инстинктивный характер такого слож%

ного поведения подтверждается тем, что оно возникает без всякого

предварительного обучения и при отсутствии контакта с сородичами.

Важность сохранения самоочищающего поведения в течение всей жиз%

ни предопределил врожденный характер позитивного эмоционального со%

провождения самой процедуры его осуществления (отвлечь животное

от данного занятия весьма трудно). Такой мощный эмоциональный ком%

понент рассматриваемого поведения (во время которого животное спо%

собно погрузиться в блаженно%дремотное состояние) обусловил вклю%

чение его в контекст позитивно окрашенных социальных коммуника%

ций (как выражение заботы, покровительства, утешения), а также в

структуру комфортного поведения, как способ самостоятельного по%

лучения удовольствия, преодоления стресса, компенсации дефицита по%

ложительных физических, психологических и социальных стимулов (Ла%

126

дыгина%Котс Н.Н., 1935; Фридман Э.П., 1991; Шевченко Ю.С., 1994;

Самохвалов В.П., 1996; Дерягина М.А., 1997). Феноменологические ана%

логисосания пальца, яктации, мастурбации, онихофагии, трихотил%

ломании прослеживаются в нормальном и патологическом поведении и

других высших животных (Выготский Л.С., Лурия А.Р., 1993; Корнетов

А.Н. и соавт., 1990; Леонтьев А.Н., 1972; Шевченко Ю.С.,1992; Levy

D.M., 1934; Spitz R.A., 1945; Darwin Ch., 1927; Bronson G.W., 1968; Hinde

R., 1975; Bower T., 1979; Strunk P., 1980).

Любая наследственная программа, разворачивающаяся после рож%

дения, требует хотя бы минимальных, но индивидуально достаточных

внешних (в том числе социальных) условий для своего инициирования,

развертывания, субординации и завершения. Обнаружение факторов,

затрудняющих социализацию врожденного поведения и тем самым со%

храняющих его в архаическом виде, факторов, мешающих его своевре%

менной редукции и обусловливающих ненормальное сохранение инстин%

ктивных моделей в возрасте, соответствующем более зрелым уровням

нервно%психического реагирования, факторов, провоцирующих регресс к

инфантильным этологическим механизмам, позволит ответить на мно%

гие вопросы, касающиеся трансформации физиологических сомато%ве%

гетативно%инстинктивных форм адаптации в дезадаптивные и пато%

логические феномены.

Отсутствие научно обоснованной эволюционно%биологической кон%

цепции ППД отражается на эффективности их лечения и профилак%

тики. То же можно сказать в отношении разработанности проблемы

привычного патологического поведения с позиций общей, возрастной и

патопсихологии. Существующие психотерапевтические методики и ме%

дикаментозные приемы лечения ППД часто противоречивы, основаны,

преимущественно, на единичных наблюдениях и, в большинстве своем,

малоэффективны (Gardner G.G., 1978; Rowen R., 1981; Greenberg D.,

Marks I., 1982; Swedo S.E., Rapoport J.L., 1991). В этой связи междис%

циплинарный подход к лечению и профилактике нервно%психических за%

болеваний, основанный на интеграции современных знаний об онтогене%

зе нервной системы и психики на разных уровнях их организации (Суда%

ков К.В., 1987; Фишман М.Н., 1989; Раевский В.В., 1991; Хризман Т.П.

и соавт., 1991; Обухова Л.Ф., 1995; Скворцов И.А., 1995; Антропов

Ю.Ф., 1997; Леонтьев А.А., 1977; Самохвалов В.П., 1996; Воробьева Е.А.,

Семенович А.В. и соавт., 1998; Piaget J., 1989; Erikson E., 1992; Vast R.,

1992; Remschmidt H., 1994 и др.), способен принципиально расширить

возможности врачей, психологов и педагогов за счет сопровождающего

(кондуктивного) компонента в их психотерапевтических, оздоравли%

вающих и воспитательно%развивающих мероприятиях (Скворцов И.А.,

1995; Шевченко Ю.С., 1995, 1998).

127

Как в отечественной, так и зарубежной литературе отсутству%

ют специальные катамнестические работы по данной проблеме. Это

служит основанием для сохранения традиционного мнения о преимуще%

ственном самоизлечении этих больных в первые четыре года жизни или

к юношескому возрасту (Братанов Бр., 1987; Ковалев В.В., 1985; Chess

S., Lemke R., Rennert H., 1970; Hassibi M., 1975; Kaplan H.I., Sadock B.J.,

1994), несмотря на отдельные указания на обнаружение у взрослых па%

циентов ППД, начавшихся в детстве (Шевченко Ю.С., 1992; Hallopeau

H., 1889; Swedo S.E., Rapoport J.L., 1991).

Таким образом, нарушения поведения в форме ППД, коррелирую%

щие с разноуровневыми явлениями, не поддающимися описанию в од%

ной понятийной и терминологической системе (Сосюкало О.Д., Ермо%

лина Л.А. и др., 1990; Oudshoorn D.N., 1993), определяют необходи%

мость изучения этой проблемы в различных координатах, соответ%

ствующих современному содержанию эволюционно%биологических, кли%

нико%онтогенетических и социально%психологических концепций.

Целью предпринятого нами многолетнего исследования (Шев_

ченко Ю.С., 1994) явилось комплексное сравнительно_возрастное

изучение патологических привычных действий на основе клинико_

онтогенетической концепции их формирования для уточнения кри_

териев диагностики, типологии этих расстройств, закономерностей

динамики и разработки принципов терапии и профилактики.

В связи с этим были поставлены следующие задачи:

Изучить начальные и последующие этапы формирования различ_

ных вариантов ППД, выяснить их связь с проявлениями онтоге_

неза поведения в раннем возрасте и особенностями дальнейшего

развития ребенка.

Установить роль наследственно_конституциональных, экзоген_

ных, соматогенных и средовых факторов в формировании и ди_

намике ППД.

Дать феноменологическую характеристику ППД на разных эта_

пах их возрастной и клинической динамики.

Установить возрастную специфичность, нозологическую принад_

лежность и дифференциально_диагностические критерии ППД,

уточнить клиническую характеристику состояний, при которых

ППД являются облигатными психопатологическими проявлени_

ями.

Исследовать некоторые клинико_патогенетические корреляции

отдельных вариантов ППД на разных этапах их динамики.

Провести катамнестическое обследование детей и подростков с

различными вариантами ППД, определив закономерности их те_

чения и исхода.

128

Синтезировать полученные данные для обоснования клинико_

онтогенетической концепции ППД.

Обосновать принципы психопрофилактики ППД, а также диф_

ференцированной лечебной тактики в отношении детей и под_

ростков с ППД с учетом нозологии, этапа заболевания и возрас_

та пациентов.

Разработать и внедрить в лечебную практику эффективную пси_

хотерапевтическую методику, основанную на естественнонауч_

ной концепции патологических привычных действий.

Материал и методы исследования. В основу работы положены ре_

зультаты клинико_психопатологического, катамнестического, пато_

психологического и электроэнцефалографического обследования 260

пациентов (127 мужского и 133 женского пола) с патологическими

привычными действиями, возникшими в детском и подростковом

возрасте.

Возраст первого обследования – от 1 года до 16 лет.

Все больные изучались в динамике в течение 1 – 5 лет, 26 больных

трихотилломанией обследованы катамнестически в возрасте 21 – 36

лет (длительность катамнеза в среднем – 13 лет). Кроме того, катам_

нестически (в 7 – 9_летнем возрасте) обследованы 25 детей, наблю_

давшихся впервые в раннем возрасте по поводу оформленных и ру_

диментарных ППД и их сочетаний.

Характеристика клинического материала представлена в табл.1.

Таблица 1.

Статистическая характеристика материала исследования

Группы с ведущей Число наблюдений Возраст первого

формой ППД обследования (лет)

всего муж. жен. соот_ние 1_3 4_7 8_11 12_16

по полу

Сосание пальца 41 20 21 1:1,05 26 12 3 0

Яктация 49 33 16 2,1:1 21 15 12 1

Мастурбация 31 17 14 1,2:1 4 16 10 1

Онихофагия 33 17 16 1,4:1 8 4 19 2

Трихотилломания 106 29 77 1:2,7 10 11 37 48

Итого 260 127 133 57 54 92 57

Основанием для включения пациента в материал исследования

являлось наличие у него хотя бы одной из пяти дифференцирован_

ных форм ППД (яктации, сосания пальца, онихофагии, мастурба_

ции в допубертатном возрасте, трихотилломании), представленной в

развернутой или рудиментарной форме.

129

В ряде случаев привычные стереотипные манипуляции являлись

«случайной находкой» в психическом статусе больных и практичес_

ки здоровых детей и подростков.

Поскольку у 92 пациентов (35%) отмечалась не одна форма ППД,

а сочетание нескольких очерченных или рудиментарных феноменов,

относящихся к данной группе расстройств, то всего у 260 обследо_

ванных было выявлено 380 отдельных радикалов, относящихся к 5

рассматриваемым типам поведения (недифференцированные формы

ППД в это число не вошли).

В общей сложности среди типичных симптомов и синдромов

ППД, их вариантов, рудиментарных, атипичных проявлений, а так_

же непатологических аналогов к трихотилломании отнесены 132 ра_

дикала, к онихофагии – 75, к сосанию пальца – 67, к яктации – 62, к

мастурбации – 44.

Пациенты, включенные в материал исследования, обследовались

в диспансерном и стационарных отделениях детской психиатричес_

кой больницы № 6 г. Москвы, детском психоневрологическом сана_

тории № 44, специализированных детских яслях № 154 Краснопрес_

ненского района г. Москвы, а также консультировались на кафедре

детской и подростковой психиатрии, психотерапии и медицинской

психологии Российской медицинской Академии последипломного

образования.

Клинико_патогенетические корреляции при ППД изучались на

модели трихотилломании. С помощью электроэнцефалографического

метода обследовано 30 пациентов в возрасте 8 – 14 лет.

Для патопсихологического обследования 46 пациентов в возрас_

те от 8 до 32 лет использовалась батарея личностных тестов, создан_

ных или адаптированных и стандартизированных отечественными

психологами:

патохарактерологический диагностический опросник (ПДО); ри_

суночный фрустрационный тест Розенцвейга; опросник Айзенка; оп_

росник Кеттела; проективный рисуночный тест Рене Жиля; методи_

ка незаконченных предложений; серии рисуночных тестов (Эйдемил_

лер Э.Г., 1972; Тарабрина Н.В., 1973; Иванов Н.Я., Личко А.Е., 1983;

Панасюк А.Ю., 1977, 1978; Александровская Э.М., Гильяшева И.Н.,

1978; Бодалева А.А., Столина В.В., 1978; Игнатьева Н.Д., 1981; Коро_

бейников И.А. и соавт., 1988).

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась

с использованием критериев достоверности Стьюдента и Фишера.

Помимо этого, дизонтогенетические механизмы специфическо_

го поведения в форме патологических привычных действий анали_

зировались с позиций современных этологических концепций (Кол_

паков В.Г., Рицнер Н.С. и соавт.,1985; Корнетов А.Н., Самохвалов

В.П., и соавт., 1990; Крушинский Л.В., 1991; Выготский Л.С., Лурия

А.Р., 1993; Дерягина М.А., 1997; Lorenz K., 1965; Hinde R., 1975;

Dewsbury D., 1981; Eibl_Eibesfeldt J., 1985 и др.).

Обоснованность сформулированной в ходе исследования клини_

ко_онтогенетической концепции ППД проверялась эффективностью

разработанных на ее основе принципов комплексной патогенетичес_

кой и симптоматической терапии пациентов.

131

ГЛАВА 4

КЛИНИКО8ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ

ПРИВЫЧНЫХ ДЕЙСТВИЙ

4.1. Сосание пальца

Сравнительно_возрастное изучение ППД подтвердило близость

рассматриваемых расстройств и их рудиментарных непатологичес_

ких прообразов, представленных различными формами стереотип_

ного двигательного поведения. При этом, чем младше возраст, тем

чаще у одного и того же ребенка встречаются сочетанные формы пре_

ходящих или более стойких ППД либо их физиологических предше_

ственников.

Так, у 35 из 41 ребенка с сосанием пальца это поведение в груд_

ном, раннем и дошкольном возрасте сочеталось с эпизодическим или

продолжительным существованием яктации в форме раскачиваний

или биений головой (12 наблюдений), мастурбации в форме различ_

ных манипуляций с половыми органами (4 наблюдения), онихофа_

гии (9 наблюдений), трихотилломании и трихомании в форме круче_

ния и подергивания волос, стремления ко всему пушистому (10 на_

блюдений), копаний в носу, ковыряний его (6 наблюдений), манипу_

ляций с ушами (6 наблюдений), дерматотлазии в форме щипаний

кожи груди, пупка (3 наблюдения), облизывания и кусания губ (2 на_

блюдения).

Таким образом, у семерых из восьми детей с патологической или

стойкой условно патологической привычкой сосать палец она соче_

талась еще, как минимум, с одним из видов дифференцированной

или недифференцированной специфической активности (всего 52 ра_

дикала).

Окончательные диагнозы в этой группе распределились следую_

щим образом: задержка психического развития – 6 (в том числе в 2

наблюдениях осложненная невротическими реакциями); олигофре_

ния (резидуально_органической этиологии) – 3; невропатия (смешан_

ный, резидуально_органический вариант) – 2; неврозоподобный и/

или психопатоподобный синдром вследствие остаточных явлений

132

раннего органического поражения головногомозга – 8 (в том числе в

3 наблюдениях осложненные невротическими реакциями); реактив_

ная депрессия раннего возраста у детей с минимальной мозговой дис_

функцией – 6; невротические и патохарактерологические реакции –

5 ( в том числе 4 – на фоне минимальной мозговой дисфункции);

патологические привычные действия (без дополнительных указа_

ний) – (шифр 307,9 по МКБ_9 и F 98.8 по МКБ_10) – 10 (в том чис_

ле в 6 наблюдениях у детей с минимальной мозговой дисфункцией

и в 3 – осложненные невротическими реакциями); шизофрения

(синдром патологического фантазирования у ребенка с минималь_

ной мозговой дисфункцией) – 1 наблюдение.

Полученное распределение диагнозов, подтверждая нозологичес_

кую неспецифичность данного вида ППД, в то же время вряд ли от_

ражает его популяционную характеристику, поскольку в значитель_

ной степени определяется особенностями выборки контингента, во_

шедшего в материал исследования. В частности, значительное коли_

чество больных (36 из 41), у которых церебрально_органические ме_

ханизмы патогенеза являлись определяющими в формировании па_

тологического состояния либо служили существенными факторами

«почвы» (клинические проявления которой отражены в формулиров_

ке функционального диагноза), объясняется двумя моментами.

Во_первых, преобладающее количество больных этой группы (33

из 41) обследованы в раннем и дошкольном возрасте, когда цереб_

рально_органическая недостаточность, обусловленная патологией бе_

ременности и родов, а также ранними постнатальными экзогения_

ми, имеет максимальное клиническое звучание (см. табл. 1). Во_вто_

рых, 23 из 24 детей раннего возраста обследованы в лечебных учреж_

дениях неврологического профиля (специализированные детские

ясли, Центр по лечению детского церебрального паралича), куда они

направлялись по поводу, прежде всего, энцефалопатических рас_

стройств, тогда как собственно ППД обнаруживались в процессе ди_

намического обследования и порой являлись «случайной находкой».

Следует различать значение раннего мозгового повреждения как

фактора почвы, предрасполагающего к возникновению нервно_пси_

хических отклонений вообще, и специфичность его для развития кон_

кретного симптома.

Так, ______обследование 200 младенцев, проведенное Г.В. Козловской, Г.В.

Скобло, А.В. Горюновой и Н.В. Римашевской (1991), обнаружило невро%

логическую симптоматику в виде синдромов повышенной нервно%реф%

лекторной возбудимости, вегетативно%висцеральных дисфункций и проч.

у 35% общей популяции. В группе же нервно%психической патологии эта

симптоматика выявлялась у 90% детей. Характерно, что к концу 1%го

133

года жизни эти и другие относительно легкие энцефалопатические рас%

стройства, как правило, редуцировались и заменялись невропатически%

ми нарушениями конституционального или смешанного генеза.

В рассматриваемой группе лишь в 12,2% наблюдений наличие

энцефалопатических механизмов патогенеза не находило своего под_

тверждения в психическом или неврологическом статусе. Существен_

ная роль энцефалопатического фактора проявлялась в клинике по_

разному. Лишь в 8 наблюдениях ведущим был психоорганический

синдром в форме его неврозоподобного и психопатоподобного вари_

антов. В большинстве же случаев раннее органическое поражение го_

ловного мозга лежало в основе нарушенного онтогенеза психики (оли_

гофрения, задержка психического развития, невропатия смешанно_

го типа) либо проявлялось в фоновых по отношению к ведущей сим_

птоматике расстройствах (двигательная расторможенность, церебра_

стения, аффективная возбудимость, дефицит внимания, системные

неврозоподобные нарушения и т.п.).

Наконец, известно, что даже в случаях отсутствия клинически

оформленных проявлений резидуально_органической церебральной

недостаточности особенности нервно_психической реактивности

органически измененного головного мозга обусловливают повышен_

ный риск возникновения психопатологических нарушений под вли_

янием экзогенных факторов, а также специфическую патопластику

психогенных заболеваний, развивающихся на этой «почве» (Кова_

лев В.В., 1982, 1985).

Особенностью системных нарушений невротического уровня яв_

ляется их тенденция при длительном существовании приобретать сво_

еобразную автономность от остальной клинической картины, отры_

ваясь от первичных этиологических факторов (Гриднев С.А., 1989;

Захаров Н.П., 1991). При этом, независимо от психогеннойили це_

ребрально_органической подоплеки нарушенного формирования и

стабилизации аномальной функциональной системы (в виде энуре_

за, заикания, тиков, конкретного сомато_вегетативного синдрома, той

или иной поведенческой девиации), на первое место выходят дизон_

тогенетические механизмы патогенеза.

Именно такие случаи сосания пальца диагностировались нами

как «патологические привычные действия (без дополнительных ука_

заний)». Клинической иллюстрацией данного варианта синдрома_бо_

лезни может служить следующее наблюдение.

К8в Евгений (13 лет, ученик массовой школы).

Жалобы: «вредные привычки». Эпизодические головные боли, пло.

хая переносимость транспорта.

134

Анамнез.

У отца отмечается привычка крутить волосы, пощипывать мочку уха,

когда задумывается. Тетка по линии отца в детстве сосала палец. Мать

лечилась по поводу «неврастении», брат 6 лет страдает астматическим

бронхитом.

Обследуемый от 1.й беременности, протекавшей с токсикозом,

роды на 2 недели позже срока. С применением вакуум.экстрактора. Ро.

дился с весом 4800 г., рост – 56 см. К груди приложен на 4.й день, из

роддома выписан через 2 недели из.за состояния матери.

Раннее развитие: сидеть и ходить начал одновременно в 8 мес.,

первые слова – к году. В остальном развитие без особенностей. Пере.

нес до года ОРВИ, в последующем ветряную оспу, краснуху в легкой

форме.

История настоящего заболевания.

До 1,5 лет воспитывался дома матерью и вскармливался исключи.

тельно грудью. В 1,5 года родители решили отлучать ребенка от груди,

но столкнувшись с трудностями, отвезли сына пожить к бабушке. Там

ребенок начал сосать палец. Без этого не засыпал. Тогда же была пред.

принята попытка отдать ребенка в детские ясли. Адаптировался плохо.

Там привычка сосать палец перешла и на дневное время и сделалась

почти постоянной. Мальчика забрали из яслей, но привычка сосать па.

лец сохранилась. Мог целыми днями ходить с пальцем во рту, ночью не

переставал его сосать. При попытках родителей вынуть палец изо рта

просыпался. С двух лет спит беспокойно, поверхностно. Когда подхо.

дят к его постели, не пробуждаясь, вынимает палец.

В 5 лет родители активизировали свои попытки отучить сына от этой

привычки,шили нарукавники, связывали руки. В связи с этим появи.

лась привычка пощипывать сосок левой груди. Вскоре оба эти действия

соединились и стали осуществляться одновременно.

Периодически получал курс седативной терапии без заметного

эффекта. До 13 лет не тяготился своими действиями, не стремился

от них избавиться. В 10 лет получал этаперазин, на котором было

улучшение, затем привычка вернулась. Тогда же начал грызть ногти.

Последнее время стал стыдиться своей привычки, проявлять готов.

ность лечиться. Стационирован в психотерапевтическое отделение

ДПБ №6.

Физический с т а т у с .

Правильного сложения, повышенного питания. Верхняя и нижняя

челюсти деформированы, отмечается неправильный рост зубов – как

следствие патологической привычки. По внутренним органам без осо.

бенностей. Неврологически – рассеянная микросимптоматика, выра.

жен стойких дермографизм.

На ЭКГ – резкая синусовая брадикардия как проявление вегета.

тивной дистонии. Пульс – 60.70.

Реоэнцефалография – признаки значительной дистонии сосудов

по гипертоническому типу.

135

На ЭЭГ – легкие диффузные изменения биоэлектрической актив.

ности мозга органического характера с низким тонусом корковой рит.

мики. Сглаженность регионарных различий и слабость реакций биопо.

тенциалов на афферентные раздражители. В конце гипервентиляции

(5 мин.) и на фотостимуляции отмечаются признаки легкой функцио.

нальной неустойчивости базально.диэнцефальных структур мозга, ис.

чезающие сразу по окончании нагрузок.

Консультация окулиста – глазное дно в норме, острота зрения 1,0.

Психический с т а т у с .

Эмоционально адекватен, контактен, приветлив, доброжелателен.

Охотно общается с детьми и взрослыми. В коллективе «любимец пуб.

лики». С родными добр и ласков, тепло отзывается о них. От школьной

нагрузки устает, но учится хорошо. Заканчивает 7 класс. Интеллект со.

ответствует возрасту.

Тяготится своим состоянием, хочет лечиться, готов находиться в

больнице хоть все лето. Такая установка появилась год назад, до этого

не переживал по поводу своей привычки. При упоминании о ней опус.

кает голову, краснеет, смущается, беспокойно теребит пальцы. Укло.

няется от подробностей в ееописании.

Отмечает, что испытывает потребность в совершении привычных

действий (сосания пальца и пощипывания груди). Без них «ничего не в

состоянии делать». Прекращает свои манипуляции только, когда их за.

мечают окружаюшие. Стыдится расспросов сверстников о причине та.

кого поведения.

Совершая привычные действия, отвлекается от занятий, погружа.

ется в мысли о прошедших и предстоящих событиях. При этом визуа.

лизирует свои представления. При обиде, любом волнении привычные

действия помогают успокоиться. Нередко начинает сосать палец, ког.

да увлечен чтением книги, просмотром телепередачи. При этом не сразу

замечает, как подносит палец ко рту, не фиксирует в сознании начала

привычных действий. Понимает ее ненужность и вредность, но не мо.

жет самостоятельно с ней справиться. Отмечает, что после обеда она

осуществляется редко, чаще всего – при засыпании. Со слов родите.

лей знает, что всю ночь держит палец во рту, что спит беспокойно.

В отделении отмечается поверхностный сон. Во время сеансов гип.

ноза вызываются глубокие фазы его, которые переходят в физиологи.

ческий сон.

Первые дни тяготился госпитализацией, окружением, невозмож.

ностью уединиться для осуществления своей привычки. В то же время

отмечал, что на людях легче контролировать себя, отвлекаться от воз.

никшей потребности. Грызением ногтей не тяготится. Эти действия свя.

зывает с волнением, тревогой, нетерпением.

Находился на лечении два месяца. Состояние постепенно улучши.

лось, стал более активным, продуктивным в деятельности. Улучшился

сон. Практически все время проводил в обществе детей. Патологичес.

кие привычки значительно уменьшились в своей интенсивности. На.

136

учился себя контролировать, отдергивать руку при поднесении ее ко

рту. За время госпитализации подростка семья переехала на новую

квартиру, где привычка сосать палец перед засыпанием и во время сна

не проявлялась.

Лечение: общеукрепляющее, фенибут 0,25 х 3 раза в день, амизил

0,002 х 3 раза в день, мидокалм 0,025 на ночь, пантогам 0,25 х 3 раза в

день, сиднокарб 0,005 утром и днем; иглорефлексотерапия; гипноте.

рапия; поведенческая терапия с функциональной тренировкой и ис.

пользованием аппарата биологической обратнойсвязи.

Выписан со значительным улучшением.

В приведенном наблюдении состояние пациента определялось

существованием патологических привычных действий, носящих ха_

рактер системного поведенческого расстройства. Возникновение его

в раннем возрасте обусловлено компенсаторным механизмом, обес_

печивающим достижение эмоционального комфорта и улучшение

засыпания. В последнее время (13 лет) психопатологическая струк_

тура привычки, как действия, реализующего индивидуальную по_

требность, дополнилась обсессивным компонентом вторичного ха_

рактера. Больной тяготится своими действиями, стремится от них

избавиться, что приближает структуру феномена к навязчивым вле_

чениям.

Почвой для развития указанных расстройств явилась резидуаль_

но_органическая церебральная недостаточность, конституциональ_

ная предрасположенность, а непосредственным поводом – психоге_

ния, вызванная резким нарушением жизненного стереотипа. Обра_

щает на себя наследственная склонность к образованию привычных

манипуляций с собственным телом.

У обследуемого сосание пальца проделало три этапа динамики.

Возникнув в качестве компенсаторной реакции, оно в дальнейшем

перешло в привычный поведенческий стереотип, который в пубер_

татном возрасте вместо анозогнозического отношения (которым про_

должает характеризоваться онихофагия) стал сопровождаться лично_

стными реакциями. Последнее обусловило тенденцию к трансфор_

мации продуктивно_дизонтогенетического феномена в собственно

продуктивный психопатологический симптом (навязчивость).

Во всех остальных случаях сосание пальца можно было расце_

нить как факультативный симптомокомплекс или отдельный прехо_

дящий симптом, возникающий у ребенка в грудном или раннем воз_

расте в рамках того или иного заболевания либо патологического со_

стояния.

Возникновение данной привычки в грудном и раннем возрасте,

характеризующемся сомато_вегетативно_инстинктивным уровнем не_

137

рвно_психического реагирования (по В.В.Ковалеву) позволяет гово_

рить о том, что именно степень зрелости высшей нервной деятельно_

сти, а не этиологический фактор определяет выбор расстройств, пре_

имущественных для детского возраста. Это подтверждается значи_

тельной представленностью других системных расстройств того же

онтогенетического уровня. Они отмечались у 22 из 41 обследованных

этой группы и были представлены энурезом (15 наблюдений) и нару_

шениями сна в форме ночных страхов, сноговорений и снохождений

(7 наблюдений).

Системные расстройства следующего, психомоторного (по В.В.

Ковалеву) уровня присоединялись обычно позднее и были представ_

лены в 7 случаях тикоидными гиперкинезами, в 3 – заиканием. У 19

детей отмечались признаки недостаточности психомоторной сферы,

которые выражались в негрубой задержке или асинхронии становле_

ния соответствующих навыков. Так, один из обследованных сидеть и

ходить начал одновременно в 8 месяцев, другой в 10 месяцев, после

того, как научился стоять, стал сразу бегать, а ходить научился толь_

ко к 1,5 годам. У 6 детей до трех лет отмечался бег на носочках, у 5 –

симптом Робинзона, у 4 – склонность к застываниям, у одного – по_

стоянно сжатые кулаки. У многих детей наблюдалась задержка ре_

дукции симптомов орального автоматизма и других симптомов но_

ворожденных.

Отмеченные особенности представляются не случайными, по_

скольку психомоторный уровень нервно_психического реагирования

формируется в недрах предшествующего и дизонтогенетические ме_

ханизмы, нарушающие функционирование того и другого, являются

во многом общими.

Инстинктивная природа рассматриваемого поведения нацели_

вает на поиск соответствующих структурно_функциональных уров_

ней церебральной организации, заинтересованность которых обус_

ловливает его возникновение и сохранение в более зрелом возрасте.

В клиническом аспекте возникает проблема отграничения пато_

логического сосания пальца от непатологического, свойственного

большинству младенцев и являющегося, в частности, одной из форм

игрового манипулирования с собственным телом. В отличие от дру_

гих расстройств, преимущественных для детского возраста (энурез,

заикание), верхняя возрастная граница физиологического сосания

пальца у нормальных детей не определена. В связи с этим затруднена

клинико_патогенетическая дифференциацияпатологических форм

данной привычки на первично_дизонтогентические (представляющие

собой болезненную фиксацию незрелых форм реагирования с сохра_

нением их в возрасте, в котором физиологические аналоги такого

138

поведения обычно оказываются редуцированными) и вторичные (не_

вротические или энцефалопатические) – впервые возникшие в том

возрасте, в котором они в норме не встречаются.

Известно, например, что для энуреза таким возрастным барьером

является третий%четвертый год жизни, когда у большинства детей за%

канчивается созревание основных фаз сна и корковая регуляция пузыр%

ного рефлекса распространяется на все время суток, обеспечивая на%

дежное существование навыка опрятности (Ласков Б.И., Креймер А.Я.,

1975; Гольбин А.Ц., 1979; Буянов М.И., 1985). Диапазон физиологичес%

ких задержек и запинок речи, свойственных детям в период ее наиболее

интенсивного становления и развития, определяется возрастом 2%4 года.

Патологическая фиксация этих компенсаторных речевых аритмий и

сохранение в более старшем возрасте является основным патогенети%

ческим механизмом одной из форм заикания, получившим название «за%

икание развития» (Luchsinger R., 1963 – цит. по В.В. Ковалеву, 1995),

т.е. первично%дизонтогенетического варианта неврозоподобного заика%

ния. О вторичных формах данного системного расстройства (неврозо%

подобном энцефалопатическом и психогенном невротическом заикании)

говорят в тех случаях, когда возникновение речевых судорог происходит

в более старшем возрасте, на фоне развернутой и плавной речи. Об ана%

логичных формах энуреза принято говорить, когда возврат к незрелому

функционированию происходит через год существования сформирован%

ного навыка опрятности (Ковалев В.В., 1979, 1985).

При нормальном развитии ребенка уже на первом году жизни к уп%

равлению движениями подключаются все новые отделы мозга (вначале

ствол, затем подкорковые центры, следом кора больших полушарий).

При этом новые двигательные возможности (параллельно с передачей

руководства всеми функциями организма на вышестоящий «этаж» моз%

га, субординирующий и работу нижележащих церебральных уровней) не

добавляются к старым, а сменяют их. На смену спинномозговым двига%

тельным автоматизмам «приходят» стволовые, те, в свою очередь,

сменяются подкорковыми и т.д. В процессе такой «эстафеты» часть

«старых» автоматизмов видоизменяется и входит в качестве компо%

нента в «новые», более совершенные, другая же часть целиком отверга%

ется, поскольку препятствует дальнейшему развитию (Скворцов И.А.,

1995). Так, чтобы освоить новые движения рук и ног, ребенку необходи%

мо «забыть» внутриутробную позу. С другой стороны, автоматизм со%

сания, »подготовленный» внутриутробно, успешно используется в те%

чение нескольких недель и месяцев после рождения.

И.А.Скворцов (1995) подчеркивает, что сосание – столь важная

для организма ребенка функция, что этот автоматизм «срабатыва%

ет» в ответ на самые разные раздражения, прикосновение к губам, носу,

139

щекам (даже к ладоням), яркий свет, звуки и т.п. Параллельно стиму%

ляции этого автоматизма кормящей матерью осуществляется его со%

циализация с помощью соски%пустышки, имитирующей материнскую

грудь в ситуациях, не связанных с приемом пищи, и вызывающей у мла%

денца иллюзию кормления, ослабляющую чувство голода, облегчающей

успокоение, засыпание, разрядку напряжения и снижение дискомфорта

за счет физио% и эмоциогенного эффекта ритмического сосательного

автоматизма (Гольбин Ф.Ц., 1979; Лисина М.И.. 1986; Бреслав Г.М.,

1990; Лебединский В.В. и соавт., 1990; Spitz R.A., 1945; Nissen G., 1980).

Однако во втором полугодии жизни появляются зачатки будущей

речевой деятельности и возникает необходимость «освобождения» от

сосательного автоматизма движений языка, губ, и по мере развития

речевых движений тормозятся сосательные. Эти физиологические за%

кономерности также имеют соответствующее социо%культуральное

сопровождение (введение прикорма, исключение использования соски в

период активного комфортного бодрствования, разнообразие психотех%

нических приемов саморегуляции, расширение сферы эмоциональных кон%

тактов), что уменьшает компенсаторную роль врожденного навыка. В

тех случаях, когда в силу тех или иных причин автоматизм, подлежа%

щий «забвению», не успевает вовремя исчезнуть, развитие, конечно, не

останавливается, но вновь организуемый двигательный акт оказыва%

ется «сцепленным» со старым «лишним» автоматизмом и всясхема дви%

жения оказывается нарушенной (Скворцов И.А., 1995). Например, если

к концу первого года жизни у ребенка сохраняется сосательный авто%

матизм (не субординированный произвольной и осознанно контролируе%

мой, «корковой» оральной моторикой), то речь формируется нечеткой.

Элементы «присасывающих» движений языка приводят к тому, что ре%

бенок неправильно произносит звуки «р» и «л», «ш», «ф», «с» и др., при%

чем этот дефект речи может остаться на всю жизнь, хотя сам соса%

тельный автоматизм давно исчез (но позже, чем это было необходимо

по «программе развития»). Автор подчеркивает, что развитие новых

двигательных функций, так же, как и смена «старых» двигательных

автоматизмов на «новые», должны происходить в строго определенное

время.

Приведенные соображения, распространяющиеся, по нашему мне%

нию, и на адаптивно%компенсаторную функцию врожденных поведен%

ческих моделей, подчеркивают важность установления сроков их фи%

зиологического существования. С другой стороны, наличие признаков на%

рушенного созревания (дизонтогенеза) в других функциональных систе%

мах может быть использовано как один из критериев ненормального

(условно%патологического) сохранения ранних этологических паттер%

нов, даже еще не утративших своей компенсаторной роли.

140

Если исходить из закономерностей онтогенеза нервной системы и

рассматривать сосание пальца как производное субкортикального ораль%

ного автоматизма, то верхней возрастной границей его существования в

норме следует считать окончание первого года жизни, то есть возраст

физиологической редукции большинства врожденных рефлексов (Губа Г.П.,

1969; Скоромец А.А., 1989). Интересно отметить, что М.И. Астваца%

туров расценивал описанный им носогубный рефлекс как стволовой ав%

томатизм и проявление филогенетически старых функций хватания че%

люстями и сосания (цит. по Губа Г.П., 1969).

В связи с этим возникает вопрос, как расценить наличие у боль%

шинства обследованных от года до 3 лет, а у некоторых и дольше, этого

и других рефлексов, относящихся к группе рефлексов орального автома%

тизма (рефлексы Бабкина, Маринеско%Радовичи, Карчикяна), часто

сочетающихся с другими врожденными рефлексами, физиологичными для

новорожденных и детей первого года жизни (симптомы Бабинского,

Робинзона, Моро, хватательный рефлекс Янишевского, рефлекс Якоб%

сона%Ласка, феномены сохранения приданной позы и проч.)? Являются

ли эти рефлексы признаком функциональной, в том числе конституци%

ональной, задержки созревания в онтогенезе нервной системы корти%

кальной регуляции двигательных функций, лежит ли в основе этих реф%

лексов органическое поражение корково%нуклеарных пирамидных путей,

либо имеет место оживление заторможенного рефлекса вследствие

вторичного снижения тонуса коры, обусловленного различными (психо%

генными, соматогенными, церебрально%органическими) факторами, вли%

яющими на активирующую функцию ретикулярной формации? Пробле%

ма осложняется тем, что наличие одной из указанных причин не исклю%

чает возможности ее сочетания с другими.

Выделение ведущего фактора, позволяющее определить первичное

или вторичное происхождение регрессивных неврологических симптомов,

а также их функциональный или органический характер, с большей сте%

пенью вероятности может быть осуществлено на основе динамической

оценки врожденных рефлексов. Имеются в виду такие моменты, как:

задержка симптома после возраста его физиологического исчезновения

(для рефлекса Моро таким возрастом является 4%й месяц жизни, реф%

лекс Бабинского в норме исчезает к году) либо оживление его после пе%

риода отсутствия в возрасте, в котором он в норме не наблюдается;

неизменный или динамический (преходящий) характер патологическо%

го рефлекса; зависимость его наличия и выраженности от динамики

психического статуса, соматического состояния или внешних факто%

ров (время суток, уровень освещенности, метеотропные воздействия),

влияющих на функциональное состояние мозга. Естественно, что мак%

симальной динамичностью будут обладать симптомы, обусловленные

141

не ущербом и «выпадением» в мозговой структуре, а вторичными функ%

циональными нарушениями.

Функциональной единицей нервной деятельности является рефлекс

как ответная реакция нервной системы на раздражение (Скоромец А.А.,

1989). В соответствии с неврологическим пониманием инстинктивно%

го поведенияв форме сосания пальца как цепи рефлексов, первым из ко%

торых является один из рефлексов орального автоматизма, следовало

бы ограничить физиологический «возраст» существования этого пове%

дения тем временным периодом, в течение которого затормаживают%

ся в норме эти врожденные рефлексы. Его верхняя граница – конец пер%

вого года жизни. Исходя из этого, к первично%дизонтогенетическим

формам патологического сосания пальца следует относить те, кото%

рые возникли в грудном возрасте и сохранились после года.

В то же время этологи, рассматривая в качестве единицы врож%

денного поведения комплекс фиксированных движений (КФД), отказы%

ваются принять рассмотренное выше и широко принятое объяснение ин%

стинктов, рассматривая рефлексы как частный случай ауторитмии,

то есть врожденного автоматизма (Развитие ребенка, 1968), к кото%

рому рефлекс относится как атом к молекуле. В типичных случаях ав%

томатизм блокируется до тех пор, пока врожденные пусковые меха%

низмы под действием ключевых стимулов не уничтожат этот блок;

тогда автоматизм начинает действовать. В других случаях, напри%

мер, при поисковом автоматизме в форме ауторитмических поворотов

головы ребенка и молодых млекопитающих, имеется иная связь. Поис%

ковый механизм продолжает действовать все время, пока не будет до%

стигнута совершенно определенная ситуация раздражителей (нахож%

дение соска матери). Как только это происходит, поисковый механизм

оказывается заблокированным. Иными словами, пусковые механизмы

становятся блокирующими, а не уничтожающими блокировку. Но эта

же ключевая ситуация, блокируя поисковые движения головой, может

служить условием для включения другого врожденного пускового меха%

низма – ауторитмического автоматизма сосания. Такая связь двух КФД

в системной организации инстинктивного поведения (трактовка ко%

торой весьма близка положениям теории П.К. Анохина) может объяс%

нить отмеченную нами взаимную тропность сосания пальца и раскачи%

ваний головой.

Когда имеет место патологическая дезинтеграция врожденных пус%

ковых механизмов, причиной которой может оказаться любое, даже

очень незначительное нарушение здоровья, утрачивается избиратель%

ность ответа на ключевые стимулы. Нарушенный «фильтр» врожден%

ных пусковых механизмов обусловливает, по мнению К Лоренца, расши%

рение диапазона раздражителей, запускающих инстинктивную деятель%

142

ность, делая ее менее избирательной и реализующейся с большой легкос%

тью (Развитие ребенка, 1968). В таких случаях врожденные пусковые

механизмы сосания включаются не только при нахождении соска, но и в

ответ на иные, менее специфические стимулы и не блокируются в связи

с тем, что указанная ауторитмическая активность не приводит к до%

стижению специфической ситуации тормозящих стимулов (например,

к насыщению), которая в норме достигается при грудном кормлении.

Этологическому подходу более адекватна ориентация на возраст%

ные этапы онтогенеза психики при определении возрастной границы фи%

зиологического сосания. Она соответствует 3%летнему рубежу, то есть

времени существования сомато%вегетативно%инстинктивного уровня

преимущественного нервно%психического реагирования. В этом случае

вторично%невротические и вторично%неврозоподобные (энцефалопати%

ческие) формы патологического сосания пальца следует констатиро%

вать при их возникновении впервые после 3%х лет. Однако неабсолют%

ность временных рамок выделяемых этапов онтогенеза, индивидуаль%

ная вариативность их наступления, а также частое сочетание, дина%

мичность и взаимосвязанность психогенных, соматогенных, церебраль%

но%органических и дизонтогенетических факторов патогенеза в раннем

возрасте делают клинико%патогенетическое подразделение данного ва%

рианта ППД достаточно условным. Тем более что в большинстве слу%

чаев они являются компенсаторными феноменами (в частности, по от%

ношению к сомато%вегетативным проявлениям невропатии). Последнее

обстоятельство ориентирует не столько на временной критерий в оцен%

ке данного поведения, сколько на его соответствие онтогенетическому

уровню тех расстройств, в отношении которых оно возникает в каче%

стве компенсаторного образования. Как известно, в возрасте до 3 лет

преимущественными для любого заболевания являются сомато%вегета%

тивные нарушения, а для аномалий созревания – синдром невропатии

(Ковалев В.В., 1985). Стало быть, и инстинктивные формы саморегу%

лирующего поведения, облегчающие становление ритма сна и бодрство%

вания, восстановление нарушенной работы желудочно%кишечного трак%

та, снижающие повышенную чувствительность к внешним раздражи%

телям, уменьшающие общее моторное и эмоциональное беспокойство,

сглаживающие гипервозбудимость и пугливость, в этом возрасте явля%

ются и естественными и адекватными. Те же самые этологические мо%

дели в своем архаическом виде, возникающие в возрасте, которому со%

ответствует более зрелый уровень нервно%психического реагирования

(психомоторный, аффективный и т.д.), указывают либо на несформи%

рованность вышележащих «этажей» психики, либо на их выключение

или распад, либо на то, что сами данные модели своевременно не затор%

мозились и не субординировались более зрелыми, социализированными

143

формами, соединившись с ними в качестве онтогенетического атавиз%

ма.

Проведенный анализ дает основание считать второй_третий годы

жизни периодом, когда сохранение физиологического сосания паль_

ца, возникшего в грудном возрасте, имеет определенные основания

рассматриваться в качестве признака первично_дизонтогенетических

нарушений созревания организма, а регресс к этому ранее не отме_

чавшемуся поведению – как вторично_дизонтогенетический признак

психогенной, органической или иной декомпенсации. В любом слу_

чае сохранение данного поведения в более старшем возрасте (даже в

качестве компенсаторного феномена) рассматривается нами как не

соответствующая нормальному развитию архаическая форма адап_

тации, включенная в более зрелые модели поведения и нарушающая

их созревание. Неотторможенность этих «лишних» для данного воз_

раста автоматизмов делает их условно или явно патологическими

образованиями.

Как видно из табл.1, дети начинали упорно сосать палец при_

мерно с равной частотой до года (22 ребенка) и в возрасте от 2 до 3 лет

(19 детей), тогда как возникновение этой привычки после 3_х лет не

отмечалось.

Другие привычные действия у этих детей (раскачивания, мастур_

бация, онихофагия, манипулирование волосами, дерматотлазия) при

соединялись к сосанию пальца как в раннем возрасте, так и значи_

тельно позже (в 4, 5 и даже в 10 лет). В этих случаях их было легче

расценить как вторично_невротические, реже как вторично_энцефа_

лопатические (неврозоподобные) расстройства.

Помимо указанного выше фактора резидуально_органической

церебральной недостаточности, имевшего место у подавляющего

большинства детей с патологическим сосанием пальца, можно отме_

тить ряд других факторов, так или иначе участвующих в возникнове_

нии этой формы ППД.

Так, наследственная отягощенность ППД имела место у 7 детей

из 41 (17% случаев), причем в 5 случаях у родителей и ближайших

родственников в детстве отмечалось упорное сосание пальца, в 2_х –

иные формы ППД.

К факторам почвы можно отнести также признаки незрелости

сомато_вегетативной регуляции, проявлявшиеся у 30 детей (73,2%) в

виде невропатоподобных особенностей сна и аппетита, склонности

к субфебрилитету и сосудистой дистонии.

В ряде случаев впервые ребенок начинал сосать палец в период

прорезывания зубов и каждые последующие зубы перед своим появ_

лением обостряли сосание.

144

Среди факторов условий развития и воспитания, способных

нарушить психический онтогенез в раннем возрасте, можно выде_

лить следующие: искусственное вскармливание с рождения или

раннее прекращение грудного кормления – 11 наблюдений (26,8%),

отрыв от дома в раннем возрасте в связи с госпитализацией, поме_

щением в детские ясли с пятидневным пребыванием – 11 наблю_

дений (26,8%), погрешности в режиме грудного ребенка (резкое от_

лучение от груди, лишение соски, преждевременное приучение к

горшку, раннее прекращение пеленания гипервозбудимого ребен_

ка, отказ от укачиваний и прочее) – 15 наблюдений (35,1%), вос_

питание с рождения в условиях дома ребенка – 3 наблюдения

(7,32%).

Психотравмирующими факторами микросреды, непосредствен_

но предшествовавшими развитию ППД, либо сохранявшимися в

последующем, являлись: разлука с матерью – в 13 случаях (31,7%),

эмоциональная депривация, обусловленная характерологическими

особенностями родителей, ошибочными воспитательными установ_

ками, – в 8 случаях (19,5%), сенсорная депривация – в 2 случаях

(4,87%), конкурентные отношения ребенка с сибсом или одним из

родителей– в 10 случаях (22,9%), эмоциональная или физическая

перегрузка – соответственно в 5 и 6 наблюдениях (12,2 и 14,6%),

конфликтная ситуация в семье или детском коллективе – в 9 случа_

ях (21,95%). Лишь в 5 наблюдениях (12,2%) отмеченные выше фак_

торы не выявлялись, в большинстве же случаев имело место сочета_

ние нескольких из них у одного больного.

Личностные особенности детей, «сосущих пальцы», большинством

исследователей оцениваются однозначно. Считается, что, как прави%

ло, это дети вялые, безразличные, с дефицитом эмотивности, что от%

личает их от «грызущих ногти» – живых, гиперактивных, властных,

авторитарных, плохо контролирующих свои чувства (Bovet L., 1942;

Kanner L., 1955; Ajuriaguerra J. de, 1970).

В отличие от данных литературы, характерологические особен_

ности детей с привычным сосанием пальца не были столь однород_

ными. Так, даже в подгруппе, где ППД были ведущим расстройством,

классической характеристике детей, сосущих пальцы, соответство_

вали лишь 4 человека. Им были свойственны вялость, спокойствие,

безразличие, подчиняемость, эмоциональная дефицитарность. Чет_

веро других больше соответствовали альтернативной характеристи_

ке, даваемой в описании детей с онихофагией. Ласковость к родным

сочеталась у них с жадностью, требовательностью, упрямством, аг_

рессивностью. Один ребенок отличался наличием циклоидности,

другой – эмоциональной лабильности.

145

Более однородную по своим характерологическим особенностям

группу представляли дети с ППД в рамках психогенных заболеваний

(ППД как системный невроз или как факультативный синдром в рам_

ках общеневротических состояний, реактивной депрессии). Шесть

из 11 детей этой подгруппы отличались тормозимыми чертами харак_

тера. Им были свойственны тревожность, боязливость, неуверен_

ность, пассивная подчиняемость, эмоциональная напряженность,

плаксивость, а также склонность к истерическим поведенческим ре_

акциям. У других 5 детей структура формирующегося характера вклю_

чала контрастные радикалы. Наряду с астено_невротическими, тре_

вожными и эмоционально_лабильными чертами у них имела место

эмоционально_волевая неустойчивость, повышенная аффективная

возбудимость, импульсивность. Так же, как и у детей предыдущей

подгруппы, аффективно_возбудимые радикалы были тем более вы_

ражены, чем большее клиническое отражение имели признаки ми_

нимальной мозговой дисфункции.

Отмеченная закономерность подтверждается характерологичес_

кой структурой детей из подгруппы ППД в рамках резидуально_орга_

нических состояний. Семь из 8 детей этой подгруппы отличались аф_

фективной возбудимостью, конфликтностью, агрессивностью, драч_

ливостью, стеничностью, упрямством, эгоцентризмом в сочетании с

инертностью. У двоих из этих детей можно было говорить об акцен_

туации характера истеро_эпилептоидного типа, у одного возбуди_

мость, импульсивность и агрессивность сочетались с обидчивостью,

плаксивостью, астеничностью.

Из 9 детей с ППД в рамках задержки психического развития и

олигофрении четверо отличались вялостью, пассивной подчиняемо_

стью, эмоциональной невыразительностью, двое – гиперактивнос_

тью, эгоцентризмом и слабостью эмоционального контроля, трое

характеризовались гипертимностью.

Возникновение ППД и их дальнейшая динамика были достаточ_

но типичными для всех детей с сосанием пальца. Как правило, пово_

дом для возникновения данной поведенческой реакции являлся ка_

кой_то субъективно значимый момент в жизни ребенка, связанный с

изменением привычного жизненного стереотипа (резкое прекраще_

ние грудного кормления, тугого пеленания в грудном возрасте, раз_

лука с матерью, госпитализация или поступление в детские ясли, пе_

реезд на новую квартиру и т.п.). Лишь в 5 наблюдениях (12,1%) соса_

ние пальца возникло без видимого повода. Как правило же, первое

возникновение инстинктивного поведения можно было расценить

как непосредственную компенсаторную реакцию, связанную с эмо_

циональным дискомфортом, вызванным той или иной причиной.

146

Непосредственным сомато_вегетативным проявлением эмоцио_

нального дискомфорта у детей раннего возраста являются, прежде

всего, нарушения сна и аппетита. Именно этим можно объяснить

частую спаянность сосания пальца с отклонениями в этих функци_

ях. Реактивное сосание пальца, которое первое время можно было

рассматривать как чисто компенсаторное поведение, непосредственно

возникало перед или послекормления, в состоянии утомления и зат_

рудненного засыпания. При этом не имело значения, чем были выз_

ваны эти сомато_вегетативные дисфункции (психогенными, сомато_

генными, экзогенно_органическими факторами или наследственно_

конституциональными отклонениями в их созревании). Таким обра_

зом, идентичный поведенческий ответ у одних детей сопровождал оп_

ределенное физическое состояние (сонливость, чувство голода), у дру_

гих – вызывалось тем или иным (обычно неприятным) ощущением,

у третьих – той или иной актуальной эмоцией.

Собственно на этом этапе сосание пальца не несет в себе при_

знаков патологического образования и отражает естественные меха_

низмы инстинктивной саморегуляции на сомато_вегетативном уровне

психического онтогенеза, имеющие свои филогенетические корни и

социализированные способы реализации (например, использование

пустышки для достижения младенцем чувства насыщения, успокое_

ния его, облегчения засыпания и поддержания сна).

Кстати, интересной особенностью наших наблюдений оказа_

лось то, что в ряде случаев дети в грудном возрасте категорически

отказывались от соски, как объекта, заменяющего грудь матери или

собственный палец. Вполне вероятно, что именно своевременное

и умелое переключение инстинктивной реакции на альтернатив_

ный внешний объект как раз и обеспечивает профилактику пато_

логического закрепления сосания пальца, в то время как насиль_

ственная помеха с помощью фиксации рук или смазывания паль_

ца горечью оказываются неэффективными. Нерациональные по_

пытки борьбы с сосанием пальца без воздействия на источник дис_

комфорта, лежащий в основе данного приспособительного пове_

дения, приводили к тому, что оно либо заменялось другим стерео_

типом (раскачиванием, мастурбацией и т.п.), либо становилось

привычным автоматизмом, несмотря на попытки помешать этому.

В ряде случаев редукции сосания пальца, возникшего у ребенка,

вскармливавшегося излишне педантичной матерью, способство_

вал отказ от выдерживания строгих промежутков между приемами

пищи («положенными по возрасту») и переход к более частому и

нерегулярному кормлению с ориентацией на чувство голодаи на_

сыщения младенца.

147

Этап инстинктивных реакций мог длиться несколько дней и за_

канчиваться исчезновением стремления сосать палец, обычно за счет

переключения сосания на пустышку, либо продолжаться более дли_

тельно (до 3_4 месяцев) и в неблагоприятных случаях уступать место

следующему этапу, на котором реакции превращались в привычку.

Первый этап динамики ППД – этап преходящих поведенческих

реакций – сменялся вторым этапом – этапом стойкого поведенчес_

кого автоматизма.

Наступление второго этапа формирования патологической при_

вычки характеризовалось учащением эпизодов сосания пальца и/или

увеличением продолжительности этих эпизодов, распространением

сосания с большого пальца, в случае возникновения «технических»

затруднений (внешняя помеха, порез или ожог пальца), на другие

пальцы, кулак, волосы, белье, предметы. При этом поведенческая

реакция, как правило, выходила за первоначальную границу ее осу_

ществления. Стремление сосать палец возникало не только непос_

редственно перед или сразу после кормления либо при засыпании,

но и в период пассивного или активного бодрствования.

Именно второй этап динамики характеризуется тем, что сосание

пальца приобретает качество собственно привычки, то есть такого по_

веденческого стереотипа, который возникает чрезвычайно легко, по_

вторяется регулярно и, в значительной степени, утрачивает первона_

чальное свойство непосредственной приспособительной реакции на

конкретную стимульную ситуацию, соответствующей этой ситуации

своими качественными и количественными параметрами. Иными сло_

вами, сосание пальца, став привычкой, приобретает качества автоном_

ного поведенческого штампа, само осуществление которого в опреде_

ленных условиях приобретает для индивида характер потребности.

Дети нередко сами отмечают, что совершают эти действия «авто_

матически», «по привычке», мало осознавая и не всегда замечая мо_

мент поднесения пальца ко рту, не контролируя своих манипуляций

до фиксации на них активного внимания.

Известно, что любая потребность, лежащая в основе сложившей_

ся поведенческой системы, способна периодически актуализировать_

ся пособственным, автономным пейсмекерным механизмам (Меде_

ляновский А.Н., 1982; Судаков К.В., 1987). В то же время, не будучи

полностью выхолощенным и сохраняя качества компенсаторного (а

порой и гиперкомпенсаторного) образования, поведенческий стерео_

тип нередко включается под влиянием тех или иных обстоятельств,

связанных именно с этой его ролью. Каковы же условия актуализа_

ции потребности в осуществлении сформировавшейся привычки со_

сать палец?

148

Для 25 обследованных удалось определить 9 типичных ситуаций

возникновения привычного сосания пальца в период бодрствования

(у 13 из 41 пациентов рассматриваемой группы ППД привычный сте_

реотип отмечался только в период бодрствования, у 12 – и в связи со

сном и вне ее, у 16 – возникал на фоне засыпания, дремоты, поверх_

ностного сна или перехода в глубокий сон). При этом, учитывая, что

для ряда пациентов таких ситуаций было несколько, процентное от_

ношение их определялось из расчета на общее количество подсчи_

танных ситуаций, которое оказалось равным 60.

Чаще всего (в 25% случаев) привычное сосание пальца возника_

ло в ситуациях, вызывавших у детей физическое утомление. В 20%

случаев привычка провоцировалась ситуациями, вызывающими тре_

вогу и страх, в 16,66% – ситуациями, связанными с эмоциональным

напряжением. С равной частотой (по 10%) представлены ситуации,

вызывающие скуку или грусть (тоску). В 6,66% случаев привычка воз_

никала в ситуации, вызывающей у ребенка состояние растеряннос_

ти, в 5% она была связана с неприятными ощущениями, болью, в

1,66% – с глубокой заинтересованностью чем_либо.

Лишь у 5% больных привычка упорно осуществлялась в течение

всего дня и мало зависела от ситуации. В этих случаях можно было

говорить о «пустом», бессодержательном характере привычных ма_

нипуляций (Klein E.T., 1971; Ratter M., 1987). Большинство же их, как

отмечено выше, сохраняло, как и на первом этапе динамики, свой

«выразительный», многозначительный компенсаторный характер.

При этом распространение реактивного возникновения привычки у

одного и того же ребенка на различные ситуации, приобретение ими

качества специфического стереотипного ответа на неспецифический

источник дискомфорта, свидетельствует о тенденции приобретать ею

качества гиперкомпенсаторногоповедения.

Для разных клинических подгрупп отмечалась характерная пред_

почтительность в отношении отмеченных связей привычных дей_

ствий с эмоциогенными ситуациями, вызывающими включение рег_

рессивных механизмов орального удовлетворения.

В клинической подгруппе ППД (б.д.у.) сосание пальца чаще было

связано с ситуацией тревоги, страха или эмоционального напряже_

ния. В подгруппе ППД в рамках психогенных расстройств привычка

возникала в тех же ситуациях, но, кроме того, еще на фоне растерян_

ности, тоски и усталости. Ситуация утомления наиболее патогномо_

нична для детей из подгруппы ППД в рамках резидуально_органи_

ческих состояний, а также пациентов с задержками психического

развития и олигофрении. В последней подгруппе привычное соса_

ние пальца возникало также при переживаниях тревоги, страха.

149

Как видно из приведенного анализа, и на втором этапе своего

развития рассматриваемые феномены сохраняют свое качество при_

способительного поведения и, в определенном смысле, могут рассмат_

риваться не в качестве абсолютно патологических, а лишь условно

патологических привычек. Во всяком случае, до окончания 3_летне_

го возраста их инстинктивная природа не противоречит соответству_

ющему данному этапу онтогенеза предпочтительному уровню нервно_

психического реагирования. Кроме того, в раннем возрасте данная

привычка еще не приводит к существенным и необратимым физи_

ческим последствиям, таким, как нарушение роста зубов, деформа_

ция челюсти, уплощение пальца. В связи с этим для констатации па_

тологической трансформации индивидуальной привычки или нали_

чия тенденции к такой трансформации требуются дополнительные

критерии, помимо временного.

Адаптивный характер привычки подтверждается ее результиру_

ющим эффектом, проявляющимся в соответствующих сомато_веге_

тативных, эмоциональных и психических изменениях. Так, осуще_

ствление привычного сосания пальца в 23,5% случаев обеспечивало

ребенку засыпание, убаюкивало его, то есть имело характер своеоб_

разного самогипноза. Еще в 17,6% случаев оно успокаивало ребенка,

в 16,2% – являлось способом эмоциональной самостимуляции, по_

вышающей активность ребенка, снимающей утомление. В 10,3% слу_

чаев привычка служила средством разрядки эмоционального или

физического напряжения, в 8,8% – была непосредственным источ_

ником удовольствия. В 7,35% случаев следствием стереотипии была

мышечная релаксация, в 5,68% наблюдений сосание служило свое_

образным психотехническим приемом отгорожения от сверхсильных

или мешающих впечатлений. Столь же часто ритм сосания сопро_

вождал сужение активного сознания на визуализированных представ_

лениях во время образного фантазирования. В 4,4% случаев он об_

легчал концентрацию внимания во время занятий.

У одного и того же ребенка в разных ситуациях отмечался раз_

ный результирующий эффект сосания. Здесь также имеет место кли_

ническая предпочтительность результирующего компенсаторного эф_

фекта привычки. Для детей с ППД в качестве синдрома_болезни со_

сание пальца чаще было связано с непосредственным получением

удовольствия от самой манипуляции либо являлось способом дости_

жения гипноидного состояния. Несколько реже ритмические мани_

пуляции обеспечивали отгорожение от сверхсильных раздражителей

и фиксацию на визуализированных образах фантазий (Мамцева В.Н.,

1969; Микиртумов Б.Е., 1971; Леденев Б.А., Шевченко Ю.С., 1982,

1987; Рыбальский М.И., 1989). Для «невротических» ППД наиболее

150

характерна их способность успокаивать и обеспечивать разрядку эмо_

ционального напряжения. Это дает основание рассматривать данное

поведение, осуществляемое в стрессовых ситуациях, в качестве сме_

щенной активности. Сосание пальца у больных с психоорганичес_

ким синдромом и психической ретардацией чаще всего являлось пси_

хотехническим приемом самоукачивания либо самостимуляции, то

есть способом регуляции психического тонуса. Дети с резидуально_

органической церебральной недостаточностью, кроме того, исполь_

зовали успокаивающий эффект стереотипии.

Таким образом, сформировавшаяся привычная поведенческая

модель приобретает характер универсального специфического отве_

та на неспецифический стресс, обеспечивающий тот или иной пре_

имущественный психофизический эффект. С другой стороны, как и

любая привычка, она приобретает качества автономногофункцио_

нального образования, обладающего потребностью в самореализации,

удовлетворение которой сопровождается эмоцией удовольствия, а не_

удовлетворение – эмоциональным дискомфортом. Указанный гипер_

компенсаторный характер привычных действий делает их условно па_

тологическим образованием.

Эта условная патологичность сосания пальца определяется не_

сколькими моментами. Во_первых, сама универсальность стереотип_

ного приспособительного реагирования таит в себе угрозу оказаться

тормозом для развития более дифференцированных психотехничес_

ких приемов саморегуляции, использующих иные, более зрелые (в

том числе социализированные) психофизиологические механизмы.

Во_вторых, сформировавшаяся потребность в осуществлении при_

вычных манипуляций, отвлекающих ребенка от иных форм актив_

ности, может конкурировать с другими потребностями, нарушая про_

цесс социализации ребенка, развития разнообразных форм общения

и деятельности. В этом смысле сохранение стойкой привычки сосать

палец после 3_х лет свидетельствует, на наш взгляд, об определенной

задержке или замедлении онтогенеза эмоционально_волевых свойств

личности. Последнее, кстати, подтверждается длительным, порой

вплоть до пубертатного возраста, сохранением некритичного, анозог_

нозического отношения ребенка к своей привычке, упорное игнори_

рование критики и замечаний окружающих. В_третьих, длительное

сохранение данной привычки чревато возникновением физического

дефекта. Реализация отмеченных моментов делает условно патоло_

гическую гиперкомпенсаторную привычку собственно патологичес_

кой.

Лишь через несколько лет непрерывного или рецидивирующего

сосания пальца оно начинало осознаваться как вредная, чуждая, бо_

151

лезненная привычка, что сопровождалось попытками следить за со_

бой, контролировать собственное поведение, чтобы не совершать этих

действий.

Возникновение личностной реакции на наличие привычных дей_

ствий характеризует наступление третьего этапа их динамики.

Первые признаки критики, возникающей под влиянием негатив_

ного отношения к поведению ребенка со стороны родителей и окру_

жающих,наблюдались у наших обследуемых к концу дошкольного

возраста (5_6 лет). При этом критика к совершаемым ППД, как пра_

вило, имела достаточно формальный характер. Ребенок не столько

тяготился своими действиями, которые доставляли ему удовольствие

и облегчали неприятные переживания, сколько испытывал внушен_

ный взрослыми страх перед их косметическими последствиями и бо_

ялся недовольства родителей. В связи с этим личностное отношение

проявлялось в меньшей степени в попытках отказаться от самой при_

вычки, а больше – в стремлении осуществлять ее незаметно от окру_

жающих, дабы уклониться от контроля, расспросов и осуждения.

Парциальный характер критики отражался в высказываниях боль_

ных, признававшихся в том, что они бы не сдерживали себя, если бы

над ними не смеялись, не ругали и не пугали возможным уродством.

У трех детей с ППД в рамках неврозоподобного и психопатопо_

добного вариантов психоорганического синдрома попытки контро_

лировать себя хотя бы на короткое время (дабы успеть уединиться для

реализации возникшего желания) оказывались безуспешными, что

сближало этот феномен с неодолимыми влечениями. В остальных

случаях фиксация внимания позволяла ребенку остановить привыч_

ный автоматизм. При этом способность к произвольному контролю

порой сохранялась даже во время поверхностного сна. Ребенок вы_

нимал палец изо рта, когда к его постели подходили родители.

Таким образом, третий этап синдромальной динамики ППД в

форме сосания пальца, помимо появления вторичных личностных

реакций, характеризовался также тем, что стойкий поведенческий

автоматизм мог трансформироваться из продуктивно_дизонтогене_

тического образования (привычки) в собственно продуктивный пси_

хопатологический феномен.

В ряде случаев, как отмечено выше, качество ППД приближа_

лось к качеству неодолимого (эго_синтонного) влечения. Так, один

из обследуемых с резидуально_органической церебральной недоста_

точностью, у которого сосание пальца возникло в 1год 2 мес., во вре_

мя госпитализации в школьном возрасте не вынимал пальца изо рта

круглые сутки. Ночью интенсивное сосание сопровождалось гром_

ким чмоканьем. Днем, даже катаясьна велосипеде, он периодически

152

вынужден был останавливаться, чтобы пару раз «соснуть» палец, после

чего мог ехать дальше. Во время рисования из_за интенсивной при_

вычки пользовался только одной рукой, вторую не вынимал даже для

того, чтобы поддержать лист. С началом школьного обучения в 7 лет

постоянно держал палец во рту и находясь в школе, вынимая его толь_

ко при обращении к нему учителя, а также во сне. Смотря телепрог_

рамму, сосал непрерывно. Во время рисования «пять минут порисует,

две пососет». Единственной альтернативной процедурой являлось

жевание жвачки. Близость данной привычки патологическому вле_

чению у этого ребенка подтверждается присоединением к ней в 3 года

интенсивной мастурбации, в 4 года – повышенного интереса к де_

вочкам, в играх с которыми он стремился к обнажению. В 6 лет, нахо_

дясь в санатории, он привязался к воспитателям женщинам, кото_

рых обнимал, целовал, говорил: «Я вас люблю». Ласкаясь к матери,

тянулся к ее груди. Напряженность сферы инстинктов и влечений

проявлялась и в повышенном аппетите, страсти к качелям. Критика

к своему поведению у ребенка была формальной, уклонялся от об_

суждения данной темы.

В других случаях повышение с возрастом критики, стремления

избавиться от привычки, наталкивающееся всякий раз на невозмож_

ность это сделать из_за сохранения потребности в ее репродукции,

создавало специфическую амбивалентную характеристику синдро_

ма. Это придавало сосанию пальца обсессивные свойства, типичные

для навязчивых действий и навязчивых влечений (см. клиническую

иллюстрацию в начале раздела).

Можно предположить еще одно направление психопатологичес_

кой трансформации привычного сосания пальца, а именно: приоб_

ретение им качества сверхценного образования. На это наталкивает

высказывание одного из пациентов Лео Каннера: «Палец – мой един_

ственный друг до двенадцати лет». Однако среди контингента насто_

ящего исследования подобные пациенты нам не встречались.

На третьем этапе динамики ППД реакции на свое поведение и

его последствие в ряде случаев приобретали характер вторично_не_

вротических, включающих в себя тревожно_ипохондрические и деп_

рессивно_дистимическиепереживания. Это имело место у 4 больных

с сосанием пальца, как основным психопатологическим проявлени_

ем (синдром_болезнь), и у трех больных с факультативным синдро_

мом ППД в рамках психогенного расстройства. Указанные проявле_

ния внутренней картины болезни возникали в школьном, чаще в пу_

бертатном возрасте (после 12 лет).

Приведенная трехэтапная динамика синдрома ППД (этап инстин_

ктивной поведенческой реакции – этап стереотипного поведенческо_

153

го автоматизма – этап вторичных личностных реакций) отмечалась да_

леко не во всех наблюдениях и была характерна лишь для длительного,

многолетнего существования облигатного или факультативного синд_

рома, имевшего место у 10 обследованных данной группы.

Динамическое наблюдение показало, что у большинства детей

сосание пальца, даже будучи достаточно упорным в тот или иной пе_

риод времени, обладает тенденцией к спонтанной редукции по мере

взросления и улучшения общего нервно_психического состояния.

При этом исчезновение привычки могло произойти в любом возрас_

те и на любом этапе ее динамики. Прекращение сосания пальца в

одних случаях сопровождалось ликвидацией и других форм привыч_

ных двигательных стереотипов. В других представляло собой лишь

замену одной модели ППД на другую.

Г8ва Валерия (2 года 4 мес.)

Беременность девочкой протекала с умеренным токсикозом. Роды

в срок, быстрые. Закричала сразу. Вес при рождении 3000 г., рост 56 см.

К груди приложена сразу, но через месяц переведена на искусст.

венное вскармливание в связи с маститом у матери. Сразу же после

этого начала сосать большой палец правой руки. Делала это после еды,

перед сном. После того, как мать забинтовала этот палец, стала сосать

большой палец левой руки. Без этого не засыпала. От соски отказалась.

Когда стали бинтовать и этот палец, появилась привычка перед сном

прижимать к животу одеяло, подушку, игрушку. При этом напрягается,

краснеет, потеет. Засыпала вначале через 5 мин. после этой процеду.

ры, но постепенно ее продолжительность увеличилась до часу. В на.

стоящее время совершает подобные действия каждый раз, когда укла.

дывается в постель.

К рукам не приучена, перед сном не укачивают.

С рождения у девочкиотмечался повышенный мышечный тонус. В

грудном возрасте была спокойной. Много спала. В последующем – бес.

покойная, плаксивая, капризная, настойчивая, «настырная». Всегда пло.

хо ела. Усилен рвотный рефлекс. При плаче дрожит подбородок. Речь

формируется с задержкой, нечистая.

У обследуемой, родившейся с явлениями минимальной мозговой

дисфункции и отличающейся невропатическими чертами, сосание паль.

ца возникло в качестве компенсаторного феномена, облегчающего про.

цесс засыпания и заменяющего недостаток естественных источников

ритмической стимуляции и эмоционального комфорта. Попытки мате.

ри лишить ребенка возможности осуществлять сосание пальца без уче.

та физиологического значения этой манипуляции привели к ее замене

другим привычным действием – мастурбацией.

Если возрастная динамика патологического сосания пальца в

целом обнаруживала определенную тенденцию к редукции синдрома

154

(у 9 из 18 детей этой группы, обследованных в школьном возрасте,

ППД отсутствовали после 7 лет), то связь ее с общей клинической

динамикой не столь однозначна.

Наибольший параллелизм синдромальной и клинической дина_

мики отмечался в случае существования ППД в рамках психогенных

расстройств (в частности, при реактивных депрессиях у детей ранне_

го возраста), при которых выраженность последних менялась в зави_

симости от этапа динамики основного заболевания (Шевченко Ю.С.,

Бобылева Г.И., Морозова Е.И., 1989). В то же время относительная

автономность ППД проявлялась в более поздней редукции их по срав_

нению с основной психопатологической симптоматикой, в тенден_

ции к эмоциогенному рецидивированию в стрессовых ситуациях и

после выздоровления. Тем не менее у 4 из 5 детей, перенесших реак_

тивную депрессию в раннем возрасте, катамнестическое обследова_

ние обнаружило стойкое отсутствие сосания пальца.

Из 4 представителей подгруппы «задержки психического разви_

тия и олигофрении» катамнестическое обследование в школьном воз_

расте обнаружило сохранение привычки сосать палец у двух детей с

олигофренией. Причем оба ребенка обучались в массовой школе и

испытывали хронический стресс в связи с затруднениями в учебе.

Привычноесосание пальца в школьном возрасте отмечено у одного

из двух больных из подгруппы «ППД в рамках резидуально_органи_

ческих состояний». У второго ребенка ППД (сосание пальца, мас_

турбация) с чертами неодолимого влечения исчезли после специаль_

ного лечения в 7_летнем возрасте, однако общая клиническая дина_

мика оказалась неблагоприятной в связи со школьной дезадаптаци_

ей, обусловленной двигательной расторможенностью, импульсивно_

стью, неустойчивым вниманием, конфликтностью, слабой успевае_

мостью, утомляемостью, которые осложнились поведенческими на_

рушениями в форме прогулов занятий, уходов из дому.

Наименее благоприятной оказалась динамика у детей из подгруп_

пы «ППД без дополнительных указаний», то есть в тех случаях синд_

рома_болезни, в которых привычка являлась устойчивым патологи_

ческим системным образованием, определяющим клиническую кар_

тину болезненного состояния в целом. Из 7 катамнестических наблю_

дений в пяти случаях патологическая привычка оставалась в школь_

ном возрасте. При этом автоматизированный поведенческий стерео_

тип сохранялся, несмотря на отсутствие актуальных психотравмиру_

ющих переживаний (если не считать вторичных личностных реак_

ций на саму привычку) и значительную компенсацию минимальной

мозговой дисфункции. В большей степени динамика ППД в этой

подгруппе зависела от личностной динамики, то есть от изменения

155

структуры индивидуальных потребностей, удовлетворение которых

создает конкуренцию потребности в осуществлении патологической

привычки.

4.2. Яктация

В 49 наблюдениях ведущим поведенческим стереотипом являлась

яктация, которая проявлялась в ритмических раскачиваниях телом

и/или головой. У 14 пациентов, кроме того, отмечались биения голо_

вой о твердую поверхность, у одного ребенка этот стереотип был един_

ственной формой яктации.

В 22 из 49 наблюдений яктация была единственным видом сте_

реотипного поведения. Так же, как и в предыдущей группе у боль_

шинства пациентов имели место полиморфные привычные действия.

Всего у 27 детей насчитано 54 радикала специфической двигатель_

ной активности в форме преходящих или постоянных проявлений

рудиментовтрихотилломании (кручение и подергивание волос) – 14

наблюдений, сосание пальца (руки, белья) – 11 наблюдений, онихо_

фагии (грызения ногтей, твердых предметов) – 10 наблюдений, мас_

турбации (манипуляции с гениталиями, сучение ногами) – 6 наблю_

дений, кусания губ – 2 наблюдения, ковыряния носа – 3 наблюде_

ния, других дерматотлазий (дергания и пощипывания пальцев, кожи

лица, ушей) – 6 наблюдений.

Окончательные диагнозы в этой группе, уточненные в процессе

динамического наблюдения и катамнестического обследования, рас_

пределились следующим образом: неврозоподобный и/или психопа_

топодобный синдром вследствие остаточных явлений раннего орга_

нического поражения головного мозга – 7 наблюдений (в том числе в

2 случаях осложненные невротическими реакциями); психооргани_

ческий синдром – 2; эпилептиформный синдром – 2; органический

дисгармонический инфантилизм – 1; задержка психического разви_

тия – 8 (в том числе в 4 наблюдениях осложненная невротическими

реакциями); олигофрения резидуально_органической этиологии – 2

наблюдения; реактивная депрессия раннего возраста на фоне мини_

мальной мозговой дисфункции – 4 наблюдения; невротические и па_

тохарактерологические реакции на фоне минимальной мозговой дис_

функции – 4 наблюдения; ППД (б.д.у.) – 10 наблюдений (в том чис_

ле 7 – у детей с минимальной мозговой дисфункцией и 4 – ослож_

ненные невротическими реакциями); синдром раннего детского

аутизма у ребенка с резидуально_органической церебральной недо_

статочностью – 2 наблюдения; шизофрения – 7 наблюдений (в том

числе 4 на органически неполноценной почве).

156

Синдромальная структура шизофрении в обследуемой группе

была представлена аффективно_параноидным синдромом у 3 боль_

ных (в одном случае с наличием кататоно_гебефренных включений),

депрессивным синдромом у 1 больного, психопатоподобными экви_

валентами депрессивных и маниакальных расстройств у 2 больных (в

одном случае в сочетании с синдромом патологического фантазиро_

вания), синдромом патологического фантазирования у 1 больного.

Как и у детей с сосанием пальца, существенным фактором «по_

чвы» у детей с яктацией являлась церебрально_органическая недо_

статочность, имевшая место у 43 из 49 обследованных. 20 из 21 ре_

бенка раннего возраста наблюдались в специализированных детских

яслях по поводу последствий раннего органического поражения ЦНС.

Признаки энцефалопатии в психическом и неврологическом статусе

отсутствовали лишь в 12,2 % наблюдений. В то же время этот фактор

патогенеза являлся определяющим только у 12 из 49 пациентов, у ос_

тальных он вступал в сложные динамические взаимодействия с пси_

хогенными и дизонтогенетическими механизмами.

Примером последнего служит следующее клиническое наблюдение.

В8ва Наталья (14.12.81 г. р.).

С 1г. 6 мес. Посещает специализированные неврологические дет.

ские ясли с недельным пребыванием.

Жалобы при первичном осмотре перед направлением в детское уч.

реждение: задержка речи, нарушения сна, трудности в поведении.

Анамнез.

Мать – 29 лет. Образование среднее. Работает монтером связи,

дежурит посменно то днем, то ночью. Страдает заиканием, выражен.

ной миопией. По характеру возбудимая, раздражительная, пунктуаль.

ная. В воспитании дочери проявляет авторитарность, часто наказыва.

ет, ставит в угол. Отец – 30 лет. Образование среднее. Работает техни.

ком на заводе. Жалуется на чуткий сон, трудности засыпания, которые

возникли после службы в армии и поддерживаются работой в ночную

смену. По характеру тревожно.мнительный, сдержанный, пунктуальный,

негибкий. В воспитании дочери ориентируется на формально норма.

тивные рекомендации. Бабушка по линии матери – 53 года. Возбуди.

ма, раздражительна. Дед – 57 лет. Страдает алкоголизмом.

Живут впятером в 2.х комнатной квартире (30 кв.м.).

История жизни.

Ребенок от 1 беременности, протекавшей с токсикозом в первой

половине, по поводу которого мать стационировалась. До 4.го месяца

беременности мать работала в ночную смену. Роды на 37 неделе с дли.

тельным безводным периодом. Вес при рождении – 2200 г., рост – 41

см. После рождения в течение 2.х недель находилась в отделении для

недоношенных.

157

В первые дни к груди не прикладывалась из.за тяжелого состоя.

ния. В последующем грудь не взяла, вскармливалась искусственно.

До года перенесла ветряную оспу, острое респираторное заболе.

вание.

Голову держит с 3 месяцев, сидит с 8.ми. Плохо прибавляет в весе.

Аппетит снижен. Первые зубы прорезались в 10 мес. К году было толь.

ко 2 зуба.

С первых дней жизни до 3.месячного возраста ребенка пеленали с

ручками, укачивали, брали на руки. Воспитывали «строго по часам», кор.

мили насильно. С 8 месяцев стали высаживать на горшок.

С рождения девочка плохо спала, была беспокойной, часто срыги.

вала, отличалась сниженным и избирательным аппетитом, повышен.

ной чувствительностью к изменениям погоды, плаксивостью, пугливо.

стью. Тормозимостью при любом изменении в окружающей обстанов.

ке. В манеже не сидела, просилась на руки. На руках успокаивалась. На

мокрые пеленки не реагировала. К 6.месячному возрасту стала спо.

койнее, появилась тенденция к сглаживанию отмеченных особеннос.

тей.

Однако в 8 месяцев, после переезда на новую квартиру, в течение

нескольких дней была очень беспокойной. Вновь нарушился сон. За.

сыпала только с соской и в присутствии матери.

С года родители установочно перестали укачивать ребенка на ру.

ках, меньше играть с дочерью (стремясь приучить к «самостоятельнос.

ти»), начали будить в 2 часа ночи, чтобы «избавить от энуреза». Снова

ухудшилось засыпание, сон сделался прерывистым. Появился «сон на

корточках», в позе «эмбриона». Усилилась плаксивость (в особенности

после сна), боязливость, появился страх машин на улице, тормозимость

при посторонних, развилась симбиотическая привязанность к матери.

Исчезла лепетная речь, которая вновь вернулась в 1г. 5 мес. Побаива.

ется детей, беззащитна в их компании. В деятельности повышенно ис.

тощаема.

К моменту поступления в специализированное детское учрежде.

ние (1 г. 6. мес.) в ф и з и ч е с к о м с т а т у с е ребенка отмечалось

несколько пониженное питание. По консультации педиатра патологии

со стороны внутренних органов не обнаружено.

Неврологический с т а т у с .

Окружность головы 44 см. Череп гидроцефальной формы. Несколь.

ко усилен венозный рисунок кожи головы. Сухожильные рефлексы жи.

вые с нечеткой разницей сторон (D>S). Справа нечеткий симптом Ба.

бинского. Сохранен врожденный рефлекс Маринеску.Родовичи. Отме.

чаются явления вегетативной неустойчивости.

В домашней обстановке обнаруживает достаточное для полутора

лет понимание речи, способность выполнять простые инструкции. Са.

мостоятельноест ложкой, забирается на обычный стул, перешагивает

приставным шагом через препятствие по примеру взрослых. Правиль.

но показывает предметы в комнате и на рисунке. Активно пользуется

158

только лепетной речью, облегченными словами и звукоподражанием

(«ляля», «ав.ав»). Фразовая речь отсутствует.

История настоящего заболевания.

В связи с выходом матери на работу начала посещать детские ясли

без предварительной подготовки к изменению режима, постепенного

знакомства с новой обстановкой, привыкания к детскому коллективу.

Процесс адаптации сразу же осложнился повторными (практически

ежемесячными) простудными заболеваниями и принял затяжной, бо.

лезненный характер. Психическое состояние характеризовалось в это

время выраженной зависимостью от того, находился ли ребенок в при.

вычной домашней обстановке (в которой к описанным выше особенно.

стям психического статуса присоединилось бурное протестное пове.

дение во время сборов в детское учреждение и в момент расставания с

матерью) или же пребывал в детских яслях.

Во время нахождения в группе девочка была заторможена, пассив.

но подчиняема, молчалива и необщительна. Двигалась неестественно

скованно и угловато, бесцельно переходя от предмета к предмету, не

заинтересовываясь игрушками и сторонясь детей. Выражение лица

было то скорбным, то отрешенным. Состояние вялости и безразличия

сменялось тревожной растерянностью и панической ажитацией, пере.

ходя в длительный плач, многочасовое хныканье или беззвучные рыда.

ния. Весь день не выпускает из рук взятый из дома носовой платок. От.

влечь, переключить ребенка удается с трудом и не надолго. Речевые

реакции не вызываются. Успокаивается только на руках у взрослого.

Появился дневной энурез, эпизоды энкопреза. Часто мочится.

Днем не засыпает. В течение всего тихого часа ходит по кровати. В груп.

пе самостоятельно не ест, не пользуется ложкой. Подолгу стоит вниз

головой (поза «эмбриона»).

Мать встречает с рыданиями, судорожно хватая ее. Иногда при этом

бьет. Вернувшись домой, не отходит от матери ни на шаг, постоянно

просится на руки. На улице не отпускает ее руку.

Возвращение в ясли после очередного респираторновирусного за.

болевания обостряло описанную выше симптоматику. В эти периоды к

имевшимся ранее статическим двигательным стереотипиям (сон на

корточках, поза «эмбриона») присоединялись другие психомоторные

феномены. Так, сидя на стуле, девочка часто подолгу раскачивалась в

переднезаднем направлении (порой закрывая при этом глаза). Появи.

лась привычка покручивать пальцем волосы, вернулась потребность в

соске при засыпании. При волнении, эмоциональном дискомфорте со.

сет пальцы, грызет ногти, крутит волосы, беспокойно перебирает паль.

цами, теребит губы, ковыряет нос, кожу лица, трясет ногой сидя на сту.

ле. К игре, музыкальным занятиям привлекается не надолго, вскоре уса.

живается на «свой» стул и начинает раскачиваться.

Через несколько месяцев на фоне лечения острота состояния

несколько сгладилась. Однако поведение в домашних условиях из.

менилось по сравнению с тем, что было до начала посещения детс.

ких яслей.

159

Психический статус в 2.летнем возрасте.

При обследовании в детском учреждении обнаруживает снижен.

ный фон настроения. Тормозима, тревожна, боязлива. Выражение лица

часто растерянное, гипомимична. Улыбка не вызывается. В игровое

общение вступает постепенно. Лучше реагирует на тактильный контакт,

взятие на руки, покачивание на коленях взрослого. Гимнастических за.

нятий боится. Проявляет заинтересованность экспериментальным ма.

териалом (картинки, игрушки, кубики), однако остается пассивной. Нуж.

дается в стимуляции, поощрении.

Услышав посторонний звук, голос, сразу же настороженно огляды.

вается. Инструкции выполняет, однако в речевой контакт не вступает.

Лишь изредка на фоне заинтересованности игрой произносит отдель.

ные звукоподражательные слова. Картинки комментирует жестами. В

работе старательна, хорошо реагирует на похвалу, однако напряжение

дает нестойкое, быстро истощается. При неудаче сразу тормозится,

отказывается от деятельности. При этом беспокойно перебирает паль.

цами, щиплет лицо, губы.

Посаженная на качели, быстро успокаивается. Раскачивается с

явным удовольствием, притихшая и удовлетворенная. С нежеланием

покидает качели. Застывает на одном месте, растерянно улыбаясьи

теребя лицо. Пугается при виде нового человека, сопротивляется его

попытке взять ее на руки. Надолго сохраняет неудобную позу, которую

ей придал знакомый врач. При вкладывании ей в ладони пальцев взрос.

лого рефлекторно схватывает их и повисает на руках при поднимании

их вверх (симптом Робинзона).

Дома плохо засыпает, обидчива, раздражительна, боязлива. Гуляя

с матерью, к детям не идет, не может за себя постоять. Не всегда со.

блюдает навыки опрятности. Крайне чувствительна к порицаниям, по.

долгу плачет. Любит играть с водой, перебирать пуговицы. В отличие от

детского коллектива, где совсем не разговаривает, дома пользуется не.

сколькими короткими словами.

К 2 годам 9 мес. наметилась некоторая положительная динамика.

Фон настроения насколько выровнялся. Стала иногда улыбаться. С ма.

мой расстается без слез или же, беззвучно плача, покорно идет в груп.

пу. Сделалась более подвижной. Проявляет привязанность к одной из

девочек, с ней может тихо разговаривать. По подражанию подруге мо.

жет засмеяться, начать бегать. С другими детьми активно не контакти.

рует, но когда ее позовут, вступает в игру. К воспитателю не обращает.

ся, ждет, когда на нее обратят внимание. Тогда отвечает тихим голосом

односложно, косноязычно. При этом заметно волнуется, теряется.

Крайне подчиняема. Покорно доедает оставленную пищу после инст.

рукции воспитателя, несмотря на сниженный аппетит. Сон чуткий.

На обследовании дергает губы, пальцы. Выявляется задержка раз.

вития речи, преимущественно экспрессивной, недостаточность тонкой

и грубой моторики. Сохраняются застывания в приданной позе. При

этом взгляд ребенка не отсутствующий, выражение лица тревожно.ис.

160

пуганное или покорное, кончики пальцев беспокойно двигаются. Часто

застывает спонтанно.

Предоставленная самой себе, малоподвижна. Часто раскачивает.

ся сидя на стуле, трясет ногой, стремится воспользоваться качелями.

Сосет платок, воротник рубашки, перебирает пальцами. Дома также ча.

сто стала раскачиваться на стуле. Появилась привычка постоянно су.

чить ногами, даже во время еды. В постели сосет палец или соску, на.

вязчиво трет соску о кровать. Перед тем, как успокоиться и уснуть, тре.

бует рассказатьлюбимую сказку, повторно просится на горшок или по.

пить. Засыпает на корточках, часто просыпается среди ночи, крутится

в постели.

Днем все время держится возле взрослых. Боится собак. При по.

явлении нового человека в квартире уходит в другую комнату, хмурит.

ся, отказывается от общения. Через час осваивается. Проявляет наклон.

ность к ритуализации поведения. Следит, чтобы все вещи стояли на сво.

их местах, не любит новых вещей. Засыпает только на «своей» подуш.

ке. Настаивает, чтобы за обеденным столом каждый сидел на «своем»

месте.

К 3,5 годам фон настроения в основном остается сниженным. Со.

храняются тревожность, боязливость, пассивная подчиняемость, но де.

вочка стала более подвижной. По.прежнему стремится к сохранению

привычного порядка в обстановке и режимных моментах. При неудачах

громко кричит, плачет. Также бурно реагирует, если не поцеловала на

прощанье мать или забыла взять носовой платок. Постоянно теребит

платок, взятый из дому. Иногда, возбудившись под влиянием ситуации,

начинает бегать по кругу на носочках. Это может продолжаться доста.

точно долго, что сопровождается некоторой отрешенностью от обста.

новки, напоминающей гипноидное состояние. Набегавшись или буду.

чи остановленной, оказывается успокоенной, умиротворенной и про.

изводит впечатление отдохнувшей, как после сна. Сохраняются засты.

вания в приданной позе. Рефлексы орального автоматизма не вызыва.

ются. В психомоторном развитии отмечается некоторая положитель.

ная динамика.

Спать ложится по.прежнему с соской, с которой навязчиво мани.

пулирует, раздражает ею гениталии. Днем, когда на девочку никто не

смотрит, садится на стул, сжимается всем телом, трет ноги одна о дру.

гую. Испытывает при этом явное удовольствие.

В качестве очерченного сквозного синдрома ППД в форме якта_

ции отмечались в 10 наблюдениях, причем в 9 они были ведущим пси_

хопатологическим образованием в качестве синдрома_болезни. В од_

ном случае первично_дизонтогенетический феномен в виде гиперком_

пенсаторного раскачивания после лишения соски в школьном воз_

расте дополнился вторично_невротическими патологическими при_

вычными действиями (вначале онихофагией, на смену которой при_

шла трихотилломания) и сохранялся на фоне невротического состо_

161

яния в качестве факультативного синдрома. Приведем клиническую

иллюстрацию яктации из диагностической подгруппы ППД (б.д.у.).

Б8ва Лидия (23.11.74 г. р.)

Обратилась в возрасте 15 лет по настоянию матери, обеспокоен.

ной привычкой дочери раскачиваться, возникшей в раннем возрасте

и сохраняющейся до сих пор. Привычные действия с 7месячного воз.

раста, когда, будучи подолгу предоставленной самой себе (мать уха.

живала за парализованной бабушкой), начала раскачиваться сидя или

стоя на четвереньках. Могла это делать часами, но как только ее бра.

ли на руки или просто начинали с ней заниматься, легко отвлекалась

от своих действий. Привычкой никогда не тяготилась, но последнее

время под влиянием критики со стороны матери осуществляет ее толь.

ко в домашней обстановке, в одиночестве. Испытывает при этом

удовольствие, снятие напряжения, усталости. Свою привычку описы.

вает следующим образом: «Когда я качаюсь, я отдыхаю. Иногда 10.20

минут качания заменяют мне 1.2 часа сна. Качаясь, я думаю о чем.то

самом хорошем, представляю в розовых тонах свое ближайшее буду.

щее. Качаюсь потому, что мне хочется, или когда чувствую усталость.

Могу продолжать это до 5.6 часов. Когда я качаюсь, я все слышу, все

вижу, все чувствую. Иногда в это время я сочиняю стихи, песни, всегда

пою, когда качаюсь. Вообще я люблю качаться под музыку. Стала за.

мечать, что когда я читаю волнующую меня книгу, то начинаю поти.

хоньку раскачиваться, но как только осознаю это, так сразу прекра.

щаю. В лагерях, санаториях я не качаюсь. Но без этого мне как.то не

по себе. Когда я вне дома, то забываю о привычке. После качаний го.

лова не кружится, спать не хочется, дискомфорта не испытываю. Хоть

это и вредная привычка, как говорит мама, но мне без нее, наверное,

будет плохо. Моя привычка – это мой «наркотик». Больной себя не счи.

тает. Часто не замечает, как начинает раскачиваться. При этом испы.

тывает удовольствие. Перенесясь в мир фантазий, может забыть про

кипящий чайник, включенный утюг.

Визуализированные представления, которые сопровождают фан.

тазирование во время яктации, субъективно приятны, полностью про.

извольны и управляемы. Содержаниеих связано с реальными событи.

ями, взаимоотношениями с друзьями. Продуктивная симптоматика не

выявляется. Обследуемая активна, общительна, эмоциональна. Внеш.

не выглядит несколько инфантильной. Месячные с 14 лет, нерегуляр.

ные. На ЭЭГ отмечаются признаки не резко выраженной дисфункции

диэнцефально.стволовых структур мозга с большей склонностью к де.

синхронизации биотоков.

Катамнез в 1 8 лет.

С первой попытки в институт не поступила, устроилась на работу в

школе. На следующий год поступила на психологический факультет пе.

дагогического университета. Справляется и с учебой, и с работой в шко.

ле. Дружит со сверстниками, встречается с молодыми людьми. Со слов

162

матери интенсивность яктаций усилилась. Осуществляет привычку ут.

ром после завтрака, а также по вечерам. Может встать во время про.

смотра телепередачи и уйти в свою комнату, чтобы покачаться.

Сама обследуемая ни в коем случае не хочет отказываться от сво.

ей привычки, в осуществлении которой испытывает психологическую

потребность, так как она позволяет избавиться от неприятных мыслей

и переживаний, отвлечься, погрузиться в мир грез, снять напряжение.

Какое.либо физическое удовольствие от совершения ритмических дей.

ствий категорически отрицает. Считает их индивидуальным способом

адаптации, таким же, каким для других является курение или алкоголь.

Отрицает нарастание частоты и длительности эпизодов яктации. Жа.

лоб не предъявляет, считает себя абсолютно здоровой.

В остальных 39 наблюдениях яктация была представлена факуль_

тативными синдромами и симптомами компенсаторного, патологи_

ческого или условно патологического поведения в рамках различных

заболеваний и нарушений развития, что свидетельствует о нозологи_

ческой неспецифичности яктации.

В двух случаях, на основе субъективного анализа матерей, мож_

но было говорить о внутриутробном возникновении ритмической дви_

гательной активности плода. В последние месяцы беременности эти

женщины отмечали периодически возникающие эпизоды характер_

ных раскачивающихся движений будущего ребенка, длительностью

в несколько минут. После рождения яктация у них осуществлялась с

тем же ритмом (1_3 в секунду).

Возникновение яктации не только в раннем, но и в дошкольном и

младшем школьном возрасте у 8 пациентов не противоречит отнесе%

нию этих стереотипов к расстройствам, соответствующим сомато%

вегетативно%инстинктивному уровню нервно%психического реагирова%

ния. Их регрессивно%компенсаторному появлению предшествовало раз%

витие диссомнических нарушений, обусловленных соматогенными, пси%

хогенными вредностями либо эндогенными процессами, вызывающими

диссолюционные механизмы.

Потребность в ритмической стимуляции и самостимуляции (при

депрессии сочетающиеся со склонностью к спонтанным застываниям и

сохранению приданной позы) имеет определенные эволюционно%биоло%

гические корни. В филогенезе подобные поведенческие реакции с ката%

лептическими проявлениями носят универсальный, генетически обуслов%

ленный характер и являются проявлением адаптации у рыб, амфибий,

птиц и млекопитающих к изменениям освещенности, температуры

внешней среды и гравитации. Они возникают на сниженном уровне бод%

рствования и участвуют в становлении цикла сон%бодрствование (Кар%

манова И.Г., 1986).

163

Возврат к предыдущим этапам развития, в частности, в форме

поведения, связанного со становлением в онтогенезе фаз сна (повторя%

ющего филогенетические этапы их развития – три естественные фор%

мы покоя первичного сна рыб и амфибий, переходные гипнотические фазы,

животный гипноз и зимняя спячка теплокровных, медленноволновой и

активированный сон у человека), происходящий у здоровых детей в ус%

ловиях напряжения, стресса, получил название «физиологическая дис%

солюция» (Праздников В.П., 1986) или «функциональная диссолюция»

(Карманова И.Г., 1986). Те же элементы регресса с возвратом к физио%

логическим особенностям, которые характеризовали предыдущие эта%

пы жизни особи, отмечаются и в условиях патологии.

Это проявляется в расторможении рефлексов новорожденных под

влиянием эмоциогенных факторов или во время критических скачков ро%

ста, возрастании частоты спонтанных двигательных реакций (типа

вздрагиваний) и специализированных двигательных груминг%реакций

(чесательных, умывательных, стряхивательных) у животныхв состо%

янии иммобилизационного стресса, стресса, вызванного электрокож%

ным раздражением, что связано с блокадой тормозных (в том числе

ГАМК%эргических) систем (Праздников В.П., 1986).

Таким образом, к диссолюционным проявлениям, обусловленным сни%

жением уровня бодрствования, естественном при тяжелой депрессии,

можно отнести застывания, которые логично рассматривать как про%

явление гипноидного состояния сознания, сопровождающегося растор%

можением рефлекса сохранения позы, свойственного новорожденным.

Неврологические проявления регресса выражаются в оживлении рефлек%

сов орального автоматизма, элементов автоматической походки (хож%

дение на носочках), хватательного рефлекса (симптом Робинзона) у об%

следованных детей раннего возраста с реактивной депрессией (Карма%

нова И.Г., Шевченко Ю.С., Бобылева Г.И., 1986). На этом фоне актив%

ность подкорковых образований, в частности базальных ганглиев, хво%

статого ядра, являющихся «хранилищем» инстинктивных моделей по%

ведения (Rapoport J.L., 1989) и ранее субординированных корой, растор%

маживается, что и проявляется возвратом к врожденным адаптив%

ным автоматизмам в виде телесных стереотипий.

Характерно, что яктация как регрессивный компенсаторный фе_

номен, связанный с диссомнией непсихогенной природы, редуциро_

вал на фоне восстановления и дозревания механизмов сна, тогда как

инстинктивные поведенческие стереотипы, связанные с эмоциональ_

ным дискомфортом, сохранялись в качестве смещенной активности,

а психотехнического приема саморегуляции базальной аффективно_

сти. «Диссолюционный» характер яктации при возникновении ее в

школьном возрасте во время депрессивного приступа шизофрении

164

клинически подтверждается оживлением конкретно_образного ком_

понента мышления, проявлявшегося в «инфантилизации» содержа_

ния фантазий, сопровождавших стереотипные раскачивания, а так_

же в том, что образы воображения ребенка в этот период приобрета_

ли визуализированный характер, что до заболевания ему не было свой_

ственно. По выходе из депрессии оба регрессивно_дизонтогенетичес_

ких феномена редуцировали.

У больных с яктацией так же часто, как и у больных с сосанием

пальца, имели место системные расстройства сомато_вегетативного

уровня. В 11 наблюдениях отмечался энурез (на фоне профундосом_

нии и отсутствия сновидений), в 4_х – ночные страхи, в 4_х – сного_

ворения и снохождения, в 3_х – сон на корточках.

Системные расстройства психомоторного уровня были представ_

лены в 6 случаях тиками, в 3 – заиканием, в одном – элективным

мутизмом.

Бег на носочках (иногда по кругу) отмечался у 9 детей, симпто_

мы орального автоматизма – у 7_ми, симптом Робинзона – у 6_ти,

склонность к застываниям (в том числе в «позе эмбриона») – у 15_ти,

радостное прыганье – у 3_х.

Особенностью этой группы являлась частота развернутых и не_

завершенных аффект_респираторных приступов в раннем возрасте (14

наблюдений).

Помимо отмеченного фактора резидуально_органической цереб_

ральной недостаточности в развитии яктации, вероятно, участвуют

и другие. Так, наследственная отягощенность ППД отмечена у 6 из

49 больных (12,2% случаев), причем в четырех наблюдениях у бли_

жайших родственников отмечалось раскачивание во сне, в двух – со_

сание пальца. Невропатические особенности сна, аппетита и других

сомато_вегетативных функций отмечались в раннем возрасте у 36 де_

тей (73,4%).

Среди неблагоприятных факторов условий развития и воспита_

ния этих детей можно отметить следующие: искусственное вскарм_

ливание или раннее прекращение грудного кормления – 26 наблюде_

ний (53,1%), отрыв от дома в раннем возрасте (госпитализация, по_

сещение детских яслей) – 14 наблюдений (28,5%), погрешности ухо_

да и режима в раннем возрасте (резкое прекращение грудного корм_

ления, лишение укачиваний) – 33 наблюдения (67,3%), воспитание

в доме ребенка – 4 наблюдения (3,2%).

Из психотравмирующих факторов, непосредственно предшество_

вавших развитию яктации либо продолжавших действовать после ее

возникновения, можно выделить следующие: разлука с матерью – 13

случаев (26,5%), воспитание в условиях эмоциональной депривации –

165

4 случая (8,1%), сенсорная депривация – 10 случаев (20,4%), конку_

рентные отношения с членами семьи – 8 случаев (16,3%), эмоциональ_

ная или физическая перегрузка ( в том числе в дошкольном и младшем

школьном возрасте) – соответственно в 10 и 15 случаях (20,4 и 30,6%),

конфликтная ситуация в семье или детском коллективе – 5 случаев

(10,2%). В одном случае (2,0%) возникновение раскачиваний было свя_

зано с массивным ожогом в раннем возрасте. Лишь в 5 наблюдениях

(10,2%) яктация возникала «без видимых причин», на фоне внешне

полного физического и психологического благополучия.

При анализе характерологических особенностей детей с ППД в

форме яктации, являющейся ведущим расстройством (диагностичес_

кая подгруппа «ППД (б.д.у.)»), обнаружено, что двое детей отлича_

лись вспыльчивостью, импульсивностью, демонстративностью. У

двоих такие особенности достигали степени акцентуации по эпилеп_

тоидному типу, еще у двоих можно было говорить об истероидной ак_

центуации характера. Двое отличались гипертимностью, жизнерадо_

стностью, добродушием, последние двое – тормозимыми и сензитив_

но_аутистическими радикалами.

Как и среди детей с сосанием пальца, более однородными харак_

терологическими особенностями обладали дети с ППД в рамках пси_

хогенных заболеваний. В четырех случаях эти дети отличались нали_

чием контрастных черт, включавших тормозимые, тревожные, эмо_

ционально_лабильные радикалы в сочетании с аффективной возбу_

димостью, импульсивностью, эмоционально_волевой неустойчиво_

стью. В трех других наблюдениях отчетливо преобладали характеро_

логические радикалы тормозимого полюса (сензитивные, астено_не_

вротические, тревожно_мнительные черты, беззащитность, неуверен_

ность, боязливость, эмоциональная напряженность). В одном случае

можно было констатировать сензитивно_истероидную акцентуацию

характера.

У детей с ППД в рамках резидуально_органических состояний

преобладали черты аффективной возбудимости и эмоционально_во_

левой неустойчивости. Вспыльчивость, агрессивность, драчливость,

конфликтность, эгоцентризм, слабость волевых задержек были свой_

ственны 10 из 12 детей этой подгруппы, причем у 3_х из них они дос_

тигали степени истеро_эпилептоидной акцентуации характера. В двух

случаях инертность психики, застреваемость сочетались с тормози_

мостью, пассивностью, подчиняемостью.

Дети с задержками психического развития и олигофренией в 4_х

наблюдениях отличались расторможенностью, возбудимостью, эмо_

ционально_волевой неустойчивостью, истероидностью, в 4_х – доб

родушием, покладистостью, общительностью, жизнерадостностью,

166

в 1 – властностью и авторитарностью и еще в 1 – вялостью, подчиня_

емостью, эмотивной дефицитарностью.

Двое детей с ранним детским аутизмом характеризовались им_

пульсивной агрессивностью, сочетавшейся с полной беззащитнос_

тью в тех случаях, когда они встречали отпор со стороны сверстни_

ков.

Таким образом, как и в предыдущей группе, характерологичес_

кие особенности детей коррелировали не столько с видом имевших_

ся у них ППД, сколько с основным нозологическим диагнозом.

Первым этапом динамики яктации, как правило, являлось реак_

тивное возникновение раскачиваний и/или биений головой в ответ

на нарушения сна в грудном, реже в раннем и более позднем возрас_

те. Причиной этих проявлений являлись отмеченные выше наруше_

ния режима, изменение жизненного стереотипа, депривационные и

психотравмирующие моменты. Особое значение в данной группе

ППД имеет дефицит внешней ритмической стимуляции и ограниче_

ние естественной двигательной активности, облегчающих засыпание

в часы отдыха и обеспечивающих высокий уровень бодрствования в

дневное время.

Нельзя исключить индивидуально повышенную потребность

этих детей в ритмической активности, как средстве регуляции эмо_

ционального тонуса (Лебединский В.В. и соавт., 1990), так как все

дети с яктацией любили качели, многие блаженствовали, качаясь на

них, некоторые могли часами слушать музыку. У некоторых детей эта

потребность проявлялась в затянувшейся (до 3 лет и дольше) привя_

занности к соске, которую они требовали перед засыпанием, порой

не расставались с ней в течение дня. Другие и после года не могли

отказаться от грудного кормления перед сном. Третьи обнаруживали

компенсаторную роль в ритмической самостимуляции тем, что на_

чинали раскачиваться сразу после преждевременного прекращения

грудного кормления, либо отказа родителей от баюканья, поглажи_

ваний и укачиваний. Раскачиваясь перед засыпанием, дети нередко

сопровождали свои действия мелодичным напеванием. (В этой свя_

зи закономерен вопрос о происхождении колыбельных песен в исто_

риогенезе – «догадались» ли наши предки об их полезности для раз_

вития ребенка или же само поведение младенцев «навязало» праро_

дителям этот общечеловеческий ритуал?). Кстати, возобновление ро_

дителями таких традиционных социализированных форм ритмичес_

кого воздействия, как колыбельные песни, укачивания в первые дни

и недели существования яктации приводило к их редукции.

В отдельных случаях, прекратив раскачиваться перед засыпани_

ем благодаря альтернативной внешней стимуляции, дети сохраняли

167

ночные качания, которые периодически повторялись во время сна.

Можно предположить связь этих эпизодов с переходными фазами

между парадоксальным и синхронизированным сном, о чем более оп_

ределенно высказывается А.Ц. Гольбин (1979).

При этом, если компенсаторная роль вегетативного пароксизма

в форме энуретического эпизода на фоне профундосомнии заключа_

ется в возбуждении десинхронизирующих механизмов мозга, пере_

водящих гиперсинхронизированный (медленный) сон в парадоксаль_

ный, то ритмическая самостимуляция имеет прямо противополож_

ный смысл. В связи с этим и в фило_, и в онтогенетическом смысле

яктация является более древним адаптивным механизмом регуляции

биоритма, чем энурез.

Связь развития яктации с нарушениями сна подтверждается на_

личием других компенсаторных двигательных феноменов у детей с

диссомническими проявлениями, например, сон на корточках, брук_

сизм, феномен «челнока» и проч. При этом яктация характеризова_

лась большей степенью произвольности и осознанности по сравне_

нию с указанными феноменами. Дети нередко замечали свои действия

во время поверхностного сна и наутро помнили о них.

Следует отметить, что чем более выраженными были первичные

нарушения сна, тем интенсивнее становились проявления яктации,

тем чаще раскачивания телом и головой дополнялись биениями голо_

вой о твердую поверхность. Двигательные стереотипии в форме бие_

ний головой, возникавшие в грудном и раннем возрасте в связи с на_

рушениями созревания функций сна, указывали на более грубую це_

ребральную патологию, поскольку отмечались преимущественно у де_

тей с повышенной судорожной готовностью, наличием фебрильных

эпилептиформных приступов в анамнезе, а также возникали у боль_

ных олигофренией и шизофренией в период обострения заболевания.

В период же бодрствования раскачивания и биения возникали

впервые в связи с эмоциональным дискомфортом и служили спосо_

бом успокоения, отреагирования неприятных впечатлений, компен_

сации дефицита общения и внешних сенсорных стимулов, ослабле_

ния боли, реализации потребности в двигательной активности.

Подтверждается роль раскачиваний в снижении напряжения при

прорезывании зубов и при переходе от сидения к ползанию, от пол_

зания к ходьбе. Приспособительный смысл яктации на первом этапе

развития синдрома ППД обнаруживался в возможности замены ав_

тономного телесного ритма внешними стимулами – качанием в ко_

лыбели или на руках, звуком метронома, настроенного на тот же ритм,

часов, звучанием музыки, ласками, активным эмоциональным обще_

нием, подвижной игрой.

168

Типично наличие индивидуальной частотной характеристики

раскачиваний, которая в зависимости от аффекта менялась. На вы_

соте «упрямой яктации», возникавшей при недовольстве, сдержива_

емой агрессии, раскачивания нарастали по частоте и амплитуде, дос_

тигали степени транса и сопровождались сужением сознания либо

его гипноидным состоянием.

Таким образом, на примере яктации особенно наглядно можно

выделить три основные клинико_патогенетические группы систем_

ного поведенческого расстройства в форме патологических привыч_

ных действий:

первично_дизонтогенетические (неврозоподобные) ППД, возни_

кающие в грудном и раннем возрасте и отражающие задержку созре_

вания сомато_вегетативной регуляции и гиперкомпенсаторное уси_

ление врожденных инстинктивных механизмов адаптации;

вторично_энцефалопатические (неврозоподобные) ППД, возни_

кающие вследствие вторичного нарушения сомато_вегетативных фун_

кций под влиянием соматогенных или церебрально_органических

вредностей, декомпенсирующих, в том числе, ранее клинически не

проявляющуюся органически измененную реактивность головного

мозга;

вторично_невротические (психогенные) ППД, возникающие

вследствие вторичного нарушения высшей нервной деятельности под

влиянием психогенных вредностей, приводящих к функционально_

му расстройству более или менее нормально созревающих, но еще не_

достаточно закрепившихся и социализировавшихся природных ме_

ханизмов психической саморегуляции.

Первый этап поведенческого стереотипа в виде яктации мог

длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом ком_

пенсаторные двигательные ритмы могли прекратиться в любой мо_

мент благодаря восстановлению динамики сна, созреванию его ста_

дий, замене аутостимуляции внешними социализированными фор_

мами регуляции биоритма либо в результате ликвидации источника

эмоционального дискомфорта.

В противном случае наступал второй этап динамики ППД, кото_

рый характеризовался автоматизацией поведенческой модели и час_

тичным отрывом яктации от вызвавших ее этио_патогенетических ме_

ханизмов, то есть приобретением ею качества системной поведенчес_

кой модели. Это сопровождалось выходом поведенческой реакции за

первоначальную границу ее условий осуществления. Раскачивания

возникали, например, не только в связи со сном, но и в период бодр_

ствования, не только в состоянии скуки, но и на фоне аффективного

возбуждения, то есть приобретали полифункциональный характер.

169

Так, у 22 детей яктация начиналась на фоне засыпания, дремоты, про_

буждения или перехода поверхностного сна в глубокий; у 17 – в пе_

риод активного бодрствования, на фоне сниженной активности либо

аффективно суженного сознания; у 10 – и во сне, и вне связи с ним.

Для 27 обследованных существовало 11 типичных ситуаций

возникновения привычной яктации в период бодрствования. Общее

количество таких ситуаций оказалось равным 45, что и было приня_

то за 100%. Чаще всего (в 22,2% случаев) яктация возникала в ситуа_

циях, провоцирующих у детей эмоциональное напряжение, волне_

ние и недовольство. В 20% случаев привычка была связана с ситуа_

цией, вызывающей у ребенка аффективное возбуждение, гнев, злобу.

В ряде случаев яктация в форме интенсивных раскачиваний или би_

ений головой сопровождала приступы дисфории. В 8,88% двигатель_

ные стереотипы провоцировались ситуациями, вызывающими у де_

тей физическое утомление. Столь же часто они возникали при ощу_

щении физической боли. С равной частотой (6,66%) яктация сопро_

вождала состояния скуки, тревоги, бурной радости либо отмечалась

в течение всего дня вне зависимости от ситуации. По 4,44% прихо_

дится на ситуации, вызывающие растерянность, а также состояние

задумчивости или глубокой заинтересованности.

Клиническая предпочтительность указанных ситуаций наиболее

отчетливо проявлялась в группе психогенных ППД. У этих больных

яктация чаще всего возникала на фоне эмоционального напряжения,

тревоги и страха. У больных с резидуально_органической церебраль_

ной недостаточностью ППД сопровождали, как правило, состояния

гнева. У детей с задержкой психического развития раскачивания воз_

никали чаще в состоянии скуки. Для детей из диагностической груп_

пы «ППД (б.д.у.)» характерно возникновение автоматизированной

двигательной активности в качестве универсального поведения в мак_

симально разнообразных ситуациях, что позволяет рассматривать ее

как индивидуальную стереотипную модель специфического ответа на

неспецифический стресс.

Сохранение адаптивного (компенсаторного и гиперкомпенсатор_

ного) характера яктации на втором этапе динамики синдрома ППД

проявлялось результирующим эффектом этой поведенческой моде_

ли. Так, в 40,9% случаев яктация носила характер «самогипноза», обес_

печивая засыпание и компенсируя диссомнические проявления. В

15,7% она обеспечивала разрядку эмоционального или физического

напряжения, в 12,0% – являлась источником удовольствия. С рав_

ной частотой (7,2%) компенсаторная роль яктации заключалась в ус_

покоении и эмоциональной самостимуляции. В 6,03% случаев резуль_

тирующим эффектом этого вида ППД являлось отгорожение от свер_

170

сильных и мешающих впечатлений, что особенно характерно для де_

тей с ранним детским аутизмом и синдромом патологического фан_

тазирования в рамках шизофрении. В 4,8% яктация сопровождалась

сужением активного сознания на визуализированных представлени_

ях, а в 3,6% – концентрацией внимания во время занятий, чтения

книг, прослушивания музыки. В 2,4% случаев яктация обеспечивала

релаксацию ребенка.

Клиническая предпочтительность результирующего компенса_

торного эффекта яктации была следующей.Усыпляющий эффект рас_

качиваний преобладал во всех диагностических подгруппах за исклю_

чением двух больных с ранним детским аутизмом. У больных с пси_

хогенными заболеваниями яктация в бодрствующем состоянии чаще

всего обеспечивала успокоение, тогда как у детей с задержкой психи_

ческого развития и различными вариантами психоорганического син_

дрома она способствовала отреагированию эмоционального напря_

жения. У пациентов с ППД в качестве ведущего расстройства (синд_

ром_болезнь) яктация в равной степени служила способом разрядки

и успокоения, а также была источником получения субъективного

удовольствия. Последнее свойство яктации свидетельствовало о за_

мыкании двигательного стереотипа на себя в качестве привычного

действия, ставшего индивидуальной потребностью, занявшей свое

место в структуре потребностей ребенка.

На втором этапе динамики синдрома ППД первично_дизонтоге_

нетические (отмечающиеся с грудного возраста) или вторичные (рег_

рессивно_дизонтогенетические) компенсаторные яктации, связанные

с затрудненным становлением или нарушением еще не стабилизиро_

вавшихся механизмов сна, имели тенденцию к редукции, параллельно

с дозреванием и восстановлением последних. В то же время дневные

раскачивания все более принимали характер универсального гипер_

компенсаторного архаического поведения, возникавшего все с боль_

шей легкостью в различных ситуациях психического или физического

дискомфорта и дефицита положительных эмоциональных стимулов

(неуспешность в учебе, непереносимость школьной и внешкольной на_

грузки, конфликты в семье, отсутствие друзей и т.п.). Такие полифун_

кциональные («многозначительные») гиперкомпенсаторные ППД об_

ладали большей резистентностью к терапии по сравнению с автомати_

зированными двигательными «пустыми» стереотипами, потерявшими

свое компенсаторное значение и зафиксировавшимися в качестве ус_

ловно_ или явно патологической привычки.

В ряде случаев первично_дизонтогенетические ППД в виде фик_

сированной «яктации засыпания» дополнялись вторично_психоген_

ными стереотипами, например, онихофагией, трихотилломанией,

171

возникавшими ____вначале в качестве смещенной активности (инстинк_

тивной поведенческой реакции), а в последующем также приобре_

тавшими качества ППД. При этом в полиморфной структуре синд_

рома ППД каждый стереотип мог иметь собственное приспособитель_

ное значение. Так, биения головой помогали разрядить аффективное

напряжение, раскачивания облегчали наступление сна и поддержи_

вали его глубину, сосание пальца обеспечивало постоянную сенсор_

ную стимуляцию, мастурбация служила источником приятных ощу_

щений и т.д.

В то же время, на этапе автоматизированного поведенческого сте_

реотипа яктация становилась тормозом в развитии более зрелых пси_

хотехнических приемов саморегуляции, напоминая собой пока еще

«доброкачественную», но склонную к росту опухоль в структуре ин_

дивидуальных потребностей формирующейся личности.

Что касается возможностей физических повреждений, связан_

ных с интенсивным раскачиванием и, особенно, биением головой,

то на материале настоящего исследования данных, объективно под_

тверждающих это, не обнаружено, хотя в ряде случаев опасность тя_

желых ушибов реально существовала.

Третий этап динамики данного вида ППД наступал в случае со_

хранения яктации в течение нескольких лет и характеризовался по_

явлением вторичных личностных реакций на собственную привыч_

ку, а также трансформацией в ряде случаев дизонтогенетического об_

разования в психопатологический синдром (сверхценного поведения,

навязчивых действий, неодолимых влечений, кататонических стерео_

типий).

Как правило, критика к совершаемым действиям возникала в

препубертатном и пубертатном возрасте под влиянием окружающих,

что заставляло пациентов по возможности скрывать свою привычку

хотя бы при посторонних, уединяться для ее осуществления. В то же

время сохранение в большей или меньшей степени компенсаторного

(гиперкомпенсаторного) смысла двигательных стереотипов, актуаль_

ность субъективной потребности в осуществлении привычного по_

ведения (эго_синтонность), а также отсутствие осознания возможного

физического и морального ущерба от сохранения данного поведения

делали эту критику достаточно формальной.

Наиболее отчетливая трансформация патологической привыч_

ки в психопатологический феномен имела место в трех случаях про_

гредиентной шизофрении, когда раскачивания приобретали каче_

ства кататонической стереотипии и включались в единый комплекс

кататонических расстройств. Параллельно аналогичной качествен_

ной трансформации подвергался другой продуктивно_дизонтогене_