Автор книги: Овсянников

Книга: Овсянников Цыганков Пограничная психиатрия и соматическая патология

Овсянников - Овсянников Цыганков Пограничная психиатрия и соматическая патология читать книгу онлайн

С.А.Овсянников, Б.Д.Цыганков. ПОГРАНИЧНАЯ ПСИХИАТРИЯ И СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ. Клинико-практическое рукводство.

Москва, Триада-фарпм, 2001.- 100 с.

УДК 712.24-092 БКК34.14

Цыганков Борис Дмитриевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой психиатрии и наркологии Московского Государственного Медицинского стоматологического Университета (МГМСУ), вице-президент Международной Ассоциации ургентной психиатрии. Является автором 5 монографий, ряда изобретений, внедренных в медицинскую практику. Изучает вопросы психофармакологии, ургентной психиатрии, этиопатогенеза фебрильной шизофрении, один из ведущих исследователей в области пограничной психиатрии, поссттравматических стрессовых расстройств. Под руководством проф. БД. Цыганкова защищено более 10 кандидатских и докторских диссертаций. Ведет большую консультативную работу во многих психиатрических больницах Москвы, Московской области и других регионов Российской Федерации.

Овсянников Сергей Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии и наркологии МГМСУ, автор более 60 научных работ, 2 монографий, имеет ряд авторских свидетельств на изобретения в области терапии психических заболеваний. Основная тема исследований - пограничная психиатрия, является автором книги "История и эпистемология пограничной психиатрии", изучает проблемы личности, вопросы психиатрической диагностики и систематики.

С.А. Овсянников, Б.Д. Цыганков. Пограничная психиатрия и соматическая патология. Клинико-практическое руководство. М.: Изд. "Триада-Фарм", 2001.

Взаимодействие психического и соматического факторов в возникновении патологии болезни известно давно, но лишь в XX веке, породившем понятие "стресс", "стрессовое воздействие", стало изучаться особенно интенсивно. Появились новые представления о расстройствах психики "пограничного характера", на фоне которых возможно развитие ряда соматических заболеваний и которые сами по себе выявляют симптомы "соматизации", что привело к выделению так называемых "соматофорных" расстройств. В книге дается описание клиники подобных расстройств, акцент при этом ставится на системной диагностике личности во всех ее аспектах - биологическом с расшифровкой особенностей инстинктов человека, психологическом - варианты темпераментов, психопатологическом - установлении профиля личности и преобладания при этом астенических типов. Анализ подобных расстройств позволяет высказать предположение о существовании своеобразного "психосоматического диатеза", который при наличии декомпенсирующих стрессовых факторов дает клинику различных патологических феноменов ("соматизированных", "сомато-форных" проявлений и др.). Их различные типы рассматриваются в рамках депрессий и различных соматических расстройств, подробно рассматривается лечение каждого вида патологии. Особый раздел посвящен интенсивной терапии при пограничных состояниях и наличии соматической патологии. Книга рассчитана на врачей различных специальностей - терапевтов, психиатров, семейных врачей, представителей "узких" медицинских специальностей.

 ISBN 5-94699-005-5

© Коллектив авторов © 000 «Промстиль ХХ1> © 000 «Триада-фарм»

 Тираж 2000 Заказ №297

Отпечатано в Раменской типографии с готовых оригинал-макетов. МО, г.Раменское, Сафоновский проезд, д.1 Тел. 377-07-83. E-mail: ramtip@mail.ru

 ВВЕДЕНИЕ

"Нужно молиться богам, Чтоб в теле здоровом и дух был здоровый" Ювенал.

XX век, породивший две мировые войны, множество локальных конфликтов, стал временем формирования понятий "стресс" (Г. Селье), стрессовых реакций личности на перегрузки как физического, так и психологического характера. Нарастание напряженности в обществе, тотальная урбанизация, техногенная эпидемия, ухудшение "психологической экологии", все эти издержки цивилизации, осложненные информационными перегрузками, снижением потенциала духовности и гуманизма при декларативном их одобрении, способствуют многократному увеличению случаев так называемых "пограничных" психических расстройств. К их числу прежде всего относятся неврозы, "развития личности", психопатии, расстройства личности, депрессии, психосоматические болезни, соматоформные расстройства, посттравматические стрессовые расстройства (ПТСР) и другие.

Соматические заболевания и сами по себе могут служить фактором стрессового воздействия на психику, многие же из них являются следствием длительного нервно-психического напряжения (гипертония, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колиты, артриты и др.).

Взаимодействие между "душой" и "телом", между психическим и соматическим факторами в болезни обсуждались еще врачами и философами Античности. Демокрит (V век до нашей эры) полагал, что душа часто может служить причиной бедствий тела. Он писал так: "Если бы тело обвинило бы душу во всех страданиях, которое оно перетерпело, и ему самому (Демокриту) по воле судьбы пришлось бы выступить в этой тяжбе, то он охотно осудил бы душу за то, что она погубила тело отчасти небрежным к нему отношением и расслабила его пьянством, отчасти же испортила его и привела к гибели своей чрезмерной любовью к наслаждению, подобно тому, как в случае если бы какой-нибудь инструмент или сосуд находится в плохом состоянии, он обвинил бы того, кто, пользуясь им, небрежно с ним обращался".

Платон (IV век до нашей эры) был убежден, что сумасшествие (мания) у людей во многих случаях возникает в силу соматического неблагополучия, а Цицерон (I век до нашей эры) первым высказал аргументированное суждение по поводу воздействия горя, сильных душевных волнений на здоровье человека и возникновение телесных болезней от душевных страданий, так что его справедливо считают первым "психосоматиком".

Подобные идеи, которые пронизывают развитие медицины и остаются актуальными и в наши дни, свидетельствуют о необходимости учитывать при любом заболевании не только соматический фактор, безусловно, являющийся ведущим в терапевтической клинике, но и фактор психический, психологический. Это относится и к заболеваниям сердечно-сосудистой системы (вспомним, что Аристотель считал сердце вместилищем души), и к болезням пищеварительного тракта, и к поражению суставов, т. е. ко всем болезненным состояниям, патологии любого типа (само слово "патос" по-гречески обозначает и болезнь, и страдание, и страсть). Практика врача подтверждает, что при каждом заболевании страдает не только тело, но и душа, поэтому врач не может не считаться с реакцией личности на болезнь ("вторая болезнь" по Вай-цзеккеру, или "нозогения" в современном понимании по А. Б. Смулеви-чу), так как от типа такой реакции во многом зависит клиника, течение, прогноз. Однако это обстоятельство, к сожалению, в силу узкой "цеховой" ограниченности мышления и незнания основ пограничной психиатрии часто не учитывается в лечебной работе. Недоучет данного фактора не может гарантировать стандарт качества лечения, т.е. выполнение важнейшей задачи медицины.

Подобные взаимодействия психического и физического (соматического) рассматривались и в медицине Древнего Востока (Китай), причем болезнь понималась восточными врачами и мыслителями как естественное сочетание расстройств телесных и душевных в связи с нарушениями важнейших энергетических меридианов. Главным из них считался меридиан почек, с которым связывались такие психические реакции как тревога и страх; взаимодействие меридианов между собой объясняло связь между различными психическими страданиями (гнев, печаль, ярость) и заболеваниями внутренних органов (сердце, легкие, печень). Восточная медицина не шла по пути классификации болезней в нозологическом ключе, она рассматривала каждого больного как совокупность, сочетание различных болезненных признаков, свойственных различным органам и системам при обязательном вовлечении нервно-психической сферы, так что лечение соматики и психики было неразделимым.

Европейская психиатрия в центр внимания ставила вопросы систематики болезней и шла по пути выделения вначале острых психозов (мания, меланхолия, делириум, френит), а затем и не резко выраженных расстройств психики (ипохондрия, истерия, неврастения), что

 сформировало классификационную дихотомию "невроз-психоз". Понятия "невроз" (предложено шотландским протопсихиатром В. Кулле-ном, 1769) и "психоз" (Э. Фейхтерслебен, 1845) постепенно дифференцировались. В XIX веке стала формироваться самостоятельная область знания - "пограничная психиатрия", которая в XX веке утвердилась как наука об особенностях "анормальной (пограничной) личности", изучающая клиническую типологию, реакции, аффективные расстройства непсихотического характера, последствия стресса, динамику развития личности.

В нашей стране учение о "малой психиатрии" было сформулировано П. Б. Ганнушкиным (1933) как учение о пограничных состояниях невротического круга, психопатического круга, т.е. рассматривалось как область психиатрии, превосходящая по объему ту ее часть, которую принято называть "большой" психиатрией. С "малыми" формами психических отклонений встречается не только врач-психиатр, работающий .в пограничной психиатрии, в клинике неврозов, но также и врач-интернист, терапевт, работающий в поликлинике, в стационаре. Больные, "заблудившиеся" в соматической клинике, попадают под наблюдение врачей самых разных специальностей в связи с явной переоценкой имеющихся у них соматических изменений. Легионы больных с психогенными соматическими нарушениями в их структуре, например, при аффективных расстройствах различного генеза, оказываются в итоге "на нейтральной" полосе, не получая должной помощи ни от психиатра, ни от интерниста.

Отсюда становится понятным включение в повестку сегодняшней медицины расширения кругозора практикующего врача-интерниста, прежде всего ознакомление его с основами диагностики личности, психического статуса пациента, особенностями психопатологических расстройств, симптоматологией неврозов, депрессий, посттравматических стрессовых реакций. Конечно, существует и другая группа соматических больных - те, у которых возникают острые психические нарушения, психозы, что может быть связано и с соматическим фактором, и с эндогенными причинами. Однако такие больные попадают под непосредственное наблюдение врача-психиатра, консультанта соматического стационара, в то время как неврозоподобные и соматоформные нарушения остаются лишь в поле зрения терапевта, эндокринолога, невропатолога и др.

 ДИАГНОСТИКА ЛИЧНОСТИ. ПОНЯТИЕ ПСИХОПАТИИ, РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ (F60-F69 по МКБ-10)

Психиатрия оперирует многоуровневым регистром диагностики личности. Прежде всего врач определяет темперамент больного, под которым понимает совокупность свойств "нормального" в психическом отношении человека. Индивидуальные особенности личности определяются активностью и эмоциональностью в их динамических проявлениях. Выделяют 4 типа темперамента, различие которых в настоящее время трактуется в соответствии с типами высшей нервной деятельности по И. П. Павлову.

Меланхолический темперамент (такие личности составляют большинство в популяции) определяется преобладанием слабости возбудительного процесса; это люди с проявлениями подавленного настроения, пессимистической самооценкой, неверием в собственные силы, легко впадающие в уныние, склонные к раздражительности, завистливые и скучные.

Холерический темперамент определяется врожденной слабостью торможения, которая, как правило, сочетается с неуравновешенностью при достаточно высокой подвижности нервных процессов. Внешние проявления - легкая возбудимость, непоседливость, торопливость в действиях, порывистость, быстрота возникновения аффективных реакций.

Оба эти типа обнаруживают склонность к повышенному нейротизму (по Г. Айзенку), но если меланхолический тип относится к интравер-тированному, то холерический - к экстравертированному варианту личности.

Сангвинический темперамент характеризуется силой возбудительного и тормозного процессов, а также их уравновешенностью. Таких людей в популяции меньше, чем представителей всех других типов (11-12 %); это личности активные, живые, оптимисты, не теряющие расположения духа в сложных ситуациях, они люди дела, волевые, решительные, эмоциональные и уравновешенные. Сангвиники - экстраверты с низким показателем нейротизма.

Флегматический темперамент в отличие от сангвинического хара-кгеризуется малой подвижностью возбудительного процесса, поэтому такие люди вялы, не активны, мало зависимы от внешних влияний, они инертны, малоэмоциональны, медлительны, неразговорчивы. По Г. Айзенку - это тип интравертированный, стабильный.

По П. В. Симонову, разные темпераменты обнаруживают специфическую для них эмоциональную направленность - ярость для холерика, грусть для меланхолика, лучезарную веселость для сангвиника, олимпийское спокойствие для флегматика. Естественно, что картина соматического заболевания, в особенности принимающего хронический характер, будет иметь различные оценки в зависимости от темперамента пациента. Потому, например, пациенты меланхолического темперамента, как представители слабого типа нервной системы, как правило, болеют "тяжелее", чем холерики или сангвиники, и это должно учитываться и приниматься во внимание при лечении.

Следующим важным регистром для диагностики личности нам представляется "биологический" уровень, определяющийся выраженностью основных инстинктов и их иерархией.

По наблюдениям А. Абиева, инстинкты играют важную роль, например в сексуальной патологии человека, их выраженность и направленность помогают диагностике пограничных состояний. Изучение С. А. Овсянниковым контингента пограничных психических больных подтвердило эту идею и помогло очертить рамки "инстинктологии" как концепции биологического фундамента поведения человека. Проблема инстинктов освещалась в психиатрии ранее лишь фрагментарно, в то время как на самом деле значение данной системы как фактора формирования личности трудно переоценить. В практической работе врачу-психиатру, изучающему спектр пограничных психических расстройств, необходимо учитывать у пациентов инстинкт самосохранения и его выраженность, инстинкт пищевой, материнский или отцовский (родительский) инстинкт, половой инстинкт, инстинкт познавательный. При этом важно выделить доминирующий инстинкт, или "основной" инстинкт, который у многих пациентов определяет направленность поведения. С этой целью удобно использовать "шкалу" инстинктов, "формулу инстинктов человека" (ФИЧ).

Формула инстинктов человека I. Инстинкт самосохранения (ИС).

0. Я не дорожу своей жизнью, у меня часто бывают мысли уйти из жизни, были попытки к самоубийству.

1. Я лишен(а) эгоистических чувств, служение людям и идеалу - главное в моей жизни. Не умею лгать. Во имя чести и справедливости могу сознательно пожертвовать жизнью.

2. Я не люблю лгать, ценю справедливость и стараюсь отстаивать ее, но, не жертвуя собой. Материальное благополучие и забота о здоровье не играют для меня большой роли.

 3. Материальное благополучие и духовные ценности одинаково важны для меня. Симпатизирую честным людям, но без склонности бороться за справедливость. Нахожу компромиссные решения в любой ситуации. Не буду страдать за других, прежде всего думаю о себе.

4. Эгоизм - главное для меня, материальное благополучие - основное в жизни. Никогда не буду идти наперекор обстоятельствам в ущерб себе. Накопление ценностей дает мне наслаждение. Справедливость и честь для меня ничего не значат, если речь идет о собственной выгоде.

5. Я озабочен(а) своим здоровьем, постоянно оберегаю себя, безразличен (безразлична) даже к близким людям, оберегаю себя от волнения. Жизнь посвящаю своему здоровью. Мнителен (мнительна), боюсь любого заболевания, охотно лечусь. Больше всего дорожу своим здоровьем и жизнью, боюсь умереть.

II. Пищевой инстинкт (ПИ)

0. Мысль о еде мне противна, если что-то съем, вызываю рвоту и избавляюсь от съеденной пищи.

1. Еда для меня не главное, ем потому, что это необходимо. Всегда плохой аппетит.

2. Мой аппетит ниже среднего, могу забыть поесть, не замечая этого, особенно, если чем-то занят(а), легко переношу голод.

3. У меня хороший аппетит, ем с удовольствием, стараюсь соблюдать пищевой режим в любых условиях, чувство голода вызывает дискомфорт.

4. Люблю вкусно-поесть, мой аппетит "выше среднего", ем много, лю"блю выпить. Считаю себя гурманом, люблю готовить сам(а), нахожу новые рецепты разных блюд, люблю угощать своей стряпней.

5. Постоянно хочу есть и думаю о еде, ем очень много, часто без разбора, прожорлив(а), это меня не смущает. Имею избыточный вес.

III. Сексуальный инстинкт (СИ)

0. У меня вообще нет желания к половой близости. Мне это всегда безразлично, или даже противно.

1. Я испытываю половое влечение 1 -2 раза в год. Близость не дает удовлетворения и радости. Иногда бывают эротические фантазии.

2. Половое влечение возникает не чаще 1 раза в месяц. Романтическая сторона отношений интереснее, чем физическое сближение. Не-уверен(а) в своих половых способностях.

3. У меня "нормальное" половое влечение 3-4 раза в неделю. Нет никакой неуверенности и дискомфорта, почти всегда яркий оргазм.

4. У меня сильное половое влечение, с любимым человеком попыт

 ки близости могут быть ежедневными. Отдаю любви себя без остатка, нет никакой неуверенности, есть лишь радость и желание.

5. У меня непреодолимое желание половой близости, секс - единственная, главная цель моей жизни. Такое понятие как любовь менее значимо, чем "секс". Нравятся изощренные формы проведения близости, появлялись гомосексуальные тенденции.

IV. Материнский/отцовский (родительский) инстинкт (РИ)

0. Детей не имею и не хочу иметь. Они мне безразличны или противны. Не люблю ни кошек, ни собак.

1. Не имею детей, не люблю их, лучше заведу кошку или собаку.

2. Я имею ребенка, но не люблю его. Появление ребенка связано с желанием мужа (жены).

3. Я имею одного ребенка, его появление было для меня желанным. Не откажусь иметь еще одного ребенка, спокойно отношусь к трудностям воспитания. Люблю детей в "меру".

4. Я люблю детей, хочу иметь много детей, легко переношу все трудности и нагрузки, связанные с их воспитанием. Дети меня любят.

5. Дети - единственный смысл моей жизни, я дрожу над ними, го-тов(а) жертвовать для них всем, прощать им все. Могу взять на воспитание чужого^ребенка.

V. Когнитивный (познавательный) инстинкт (КИ)

0. Не имею желания ничему учиться, считаю это "пустым" делом.

1. Учеба никогда не давала мне никакого удовлетворения.

2. Я иногда прислушиваюсь к разговору о новых книгах, но читать их не люблю. Охотнее смотрю развлекательные программы по телевидению - то, что смотрят все.

3. Мне нравится учиться, узнавать "новое", стремлюсь не отставать от общего уровня, но в "ученые" не рвусь. Хочу знать столько, сколько мне нужно для жизни.

4. Книги, чтение, образование занимают большое место в моей жизни, много читаю, собираю книги, но все это "без фанатизма". Познание нового радует и вдохновляет.

5. Смысл моей жизни в постоянном познании нового в жизни, науке, искусстве. Я постоянно читаю, когда есть свободное время, пишу сам. Всего себя отдаю постижению нового.

v	(КИ)	0
IV	(РИ)	0
III	(СИ)	0
II	(ПИ)	0
I	(ИС)	0

Шкала инстинктов

1          2          3 1          2          3 1          2          3 1          2          3 1          2          3

 Данная шкала построена по квантификационному принципу и позволяет определить выраженность каждого из инстинктов по определенным коэффициентам от 0 до 5. Практика показала, что пациенты достаточно свободно справляются с заполнением анкеты ФИЧ, что свидетельствует об адекватности ее дескрипторов.

Существуют различные варианты ФИЧ, однако суть их значений можно свести к нескольким основным типам. При наличии во всех дескрипторах цифры "3" после заполнения шкалы мы имеем средний, "нормативный" вариант, свидетельствующий о нормальной биологически детерминированной выраженности основных инстинктов, обусловленных "гармоническим" сочетанием основных свойств личности, что формирует устойчивое поведение в стандартных ситуациях, при которых осуществляются условия для "насыщения" каждого из инстинктов.

Однако чаще в условиях практики работы у больных с пограничными расстройствами психической деятельности встречаются варианты с большим разбросом показателей по разным инстинктам, что позволяет говорить об "акцентуации" какого-либо из них, либо об "основном", "преобладающем" инстинкте, явно выступающем вперед на фоне всех других. Это может характеризовать основную биологическую "направленность" личности (например, при абсолютных значениях "5" по пищевому инстинкту отмечаются явные признаки так называемого "пищевого поведения", при акцентированном значении сексуального инстинкта - об утрированности сексуального поведения, либо даже сексуальных извращениях и т. д.). Поэтому формула в случае нормы может быть записана так:

13/ПЗ/ШЗ/1УЗ/УЗ/=15,0. При акцентуации "пищевого поведения" с ожирением в случае синдрома Пиквика:

13/II5/III3/1УЗ/УЗ/=17,0 и т.д.

Крайне низкие значения какого-либо из инстинктов свидетельствуют также об аномальных психологических свойствах личности (например, при значении "О" в графе 2 (ПИ) речь может идти о нервной анорексии, а при значении "О" по сексуальному инстинкту - о фригид

 ности и т.д. Подобного рода "гипернормативные" или "гипонорматив-ные" варианты чаще всего отмечаются у так называемых психопатических личностей ("пищевая" психопатия, "половая" психопатия, "моральная психопатия"). Это подводит нас к центру проблемы - понятию психопатии, чрезвычайно важному для диагностики личности в пограничной психиатрии (понятие "психопатия" после принятия МКБ-10 сменяется понятием "расстройство личности", но в нозологическом направлении отечественной науки диагностика "психопатии" сохраняет

свое клиническое значение).

Психопатия (по П.Б.Ганнушкину, 1933) - врожденная стойкая деформация всей психической личности. Речь при этом идет о таких чертах и особенностях, которые более или менее определяют весь психический облик индивидуума, накладывая на весь душевный уклад свой властный отпечаток. Подобного рода личностная дисгармония нарушает процесс адаптации, что приводит к декомпенсации под воздействием различных средовых факторов или соматических заболеваний. К психопатам Курт Шнайдер относит таких людей, которые могут страдать сами от себя, либо от них страдают окружающие.

Со времен Дж.Броуна (1790) известны два основных вида или класса болезни, связанных с соответствующим типом личности - астения или стения (слабый и сильный тип). В клинической психопатологии пограничной психиатрии и в соматической медицине мы чаще всего имеем дело с психопатией астенического круга; такие лица в большей степени подвержены различным патологическим реакциям при стрессовом воздействии психологического и соматического характера.

Основные свойства астеника - быстрая истощаемость нервно-психических процессов, непереносимость интенсивных психических нагрузок, психофизического напряжения, повышенная чувствительность, а также раздражительность. Такой своеобразный симптомо-комплекс часто обозначается термином "раздражительная слабость", при этом достаточно постоянно мы видим сочетание описанных проявлений с выраженной вёгетососудистой лабильностью в виде преходящих функциональных расстройств: гипергидроз, склонность к лабильности сердечно-сосудистых реакций и т. д. Утомление проявляется как физической, так и психической слабостью с рассеянностью внимания, трудностью его концентрации, забывчивостью. В связи с этим у подобных лиц легко возникают защитные реакции либо пассивного типа - плач, капризы, отказы, - либо возбудимого с попытками избежать дополнительных нагрузок, создать для себя щадящий режим. Астенические психопаты робки, стеснительны, у них выражено чувство собствен-

 ной неполноценности, малодушие с повышенной ранимостью, склонностью к фиксации внимания на собственном здоровье. Соматическим радикалом здесь выступает астеническое телосложение: удлиненный овал лица, узкая грудная клетка, опущение внутренностей. Такие лица отличаются колебаниями веса, дисфункцией внутренних органов, склонностью к субфебрилитету после незначительных простуд, особой чувствительностью к болям, инфекциям и др. Для удобства диагностики данного аномального типа личности мы предлагаем специально разработанную шкалу, которая помогает идентифицировать астенический тип (значения "1" и "2" соответствуют астеническому профилю, "3" - относительной норме), либо определить тип стенический (показатели "4" по шкале).

Шкала "астения-стения"

I. Порог выносливости

1. Устаю от любой физической (психической) нагрузки, так что вынужден(а) их избегать.

2. Легко возникает усталость и раздражительность, невыносливость громких звуков, яркого света, резкого запаха. Легко плачу от обиды или от радости, но стараюсь это преодолеть.

3. Утомляюсь при интенсивной нагрузке (физической или психической), однако быстро восстанавливаю силы.

4. Считаю себя неутомимым(мой); при довольно больших нагрузках, психоэмоциональное состояние остается стабильным.

II. Сенситивность

1. У меня резко повышена чувствительность к малейшим воздействиям отрицательного свойства - возникает острое чувство обиды, от которого долго не могу избавиться.

2. Я обидчив(а), но всякий раз стараюсь преодолеть этот недостаток, что удается далеко не всегда.

3. Обижаюсь тогда, когда сталкиваюсь с очевидной несправедливостью, но могу этого не показать внешне.

4. Не обижаюсь ни при каких обстоятельствах, моя выдержка позволяет легко соглашаться с любыми аргументами, даже неприятными.

III. Неуверенность, нерешительность

1. Из-за сильной нерешительности не могу предпринимать самостоятельных шагов в любом деле.

2. Прежде чем что-то сделать, испытываю постоянные сомнения и дискомфорт.

3. Неуверенность в себе возникает только в очень сложных ситуа-

 4. Неуверенности почти никогда не возникает, во всяком случае это мне не мешает в жизни.

IV. Мнительность

1. У меня постоянная мнительность и боязнь какого-либо заболевания, даже при отсутствии видимых причин.

2. Если заболевает кто-то из моих знакомых, сразу начинаю думать, что и сам(а) могу заболеть.

3. Если неважно себя чувствую, обращаюсь к врачу, и спокойно провожу назначенное лечение.

4. Никогда не испытываю страхов перед заболеваниями, если заболеваю, стараюсь справиться сам.

V. Булизис(воля)

1. Полное отсутствие воли, легко подчиняюсь чужому влиянию.

2. Мне легче подражать более сильным людям в действиях и поступках, чем формировать свою линию поведения.

3. Не могу сказать, что у меня сильная воля, но стараюсь сам(а) решать важные проблемы, хотя это не всегда удается.

4. Я всегда решителен(решительна), люблю диктовать условия.

Заполнение шкалы-анкеты перед обследованием, в частности соматических больных, позволяет сразу обнаружить основные проявления астенических "стигм" личности.

Близко к описанному варианту астенической психопатии примыкает психастенический тип, характеризующийся неуверенностью в своих мыслях, действиях, поступках, склонностью к сомнению, нерешительностью выбора в поведении. Это приводит к переживанию неполноты, незавершенности принимаемых решений, создает постоянные ощущения психологического дискомфорта. Таким личностям свойственно постоянно проверять себя, анализировать, у них часто появляются опасения за свое психическое и соматическое здоровье. При этом наблюдаются черты "перфекционизма" - педантичность, скрупулезность в выполнении любых дел. К психастеническому типу часто относят тревожно-мнительный характер (С. А. Суханов) и ананкастный (К. Шнайдер). Тревожно-мнительные личности робки, застенчивы, боязливы, у них часто формируются различные тревожные опасения. Ананкастам-("ананке" - рок, судьба) свойственно стремление к различного рода навязчивости, которые иногда принимают характер ритуалов.

Шизоидный тип психопатии отличается прежде всего оторванностью от внешнего мира (аутизм), отсутствием единства и последова-

 тельности во всей совокупности психических актов и причудливой парадоксальностью эмоциональной жизни и поведения. Шизоиды выглядят как люди странные, непонятные, от которых не знаешь, чего ждать. Общей чертой моторики является отсутствие естественности, гармоничности, грации. Преобладание гиперэстетических либо анэстетических элементов позволяет выделить два подтипа: 1) сенситивные (гиперчувствительные) шизоиды; 2) экспансивные шизоиды. Возможны сплетения этих свойств, когда наряду с очевидной неуверенностью (астенический компонент) имеется и стремление утверждать свои действия, идеи, активно их защищать. Шизоиды, как правило, обнаруживают избирательную, ограниченную общительность, часто они сухи, формальны при внешней контактности. Вместе с тем их внутренний мир может быть наполнен яркими переживаниями и фантазиями, которые создают необычное, не соответствующее существующей реальности мировоззрение, что существенно затрудняет их адаптацию. Наряду с этим шизоиды в абстрактных суждениях и творчестве могут обнаруживать нечто оригинальное,новое,самостоятельное.

Циклоидный тип включает в себя конституционально-депрес-сивных и конституционно возбужденных. У лиц первой группы отмечается постоянно пониженное настроение. Это - прирожденные пессимисты. Даже радостное событие сопровождается у них мыслью о непрочности радости, от будущего они не ждут ничего хорошего - только трудностей. Они чрезвычайно чувствительны ко всяким неприятностям. Углубление подавленности обусловливает их несостоятельность в привычной деятельности, может делать их нетрудоспособными, что еще более усиливает пессимизм

Конституционально-гипертимные - это жизнерадостные, но поверхностные, беспечные, слабореагирующие на отрицательные моменты жизни индивидуумы. Чрезмерное повышение настроения с оживлением чувства жизнерадостности может сопровождаться снижением контроля к своим поступкам, разбросанностью в деятельности, что часто создает конфликтные ситуации. У циклоидов могут наступать обе формы дезадаптации, но преимущественно повторяется какая-то одна из них. Циклоиды- люди мягкие, эмоционально теплые и отзывчивые.

Возбудимый (эпилептоидный) тип. Характерным признаком таких психопатических личностей является брадифрения - замедленность психических процессов с вязкостью, обстоятельностью мышления, застреваемостью на деталях в сочетании с взрывчатостью, злобностью, возбудимостью, недоверчивостью и недовольством, злопамятностью, напряженностью. Эпилептоиды надолго фиксируются на отрица

 тельных эмоциях, проявляют жестокость и лицемерие. Иногда отмечается склонность к асоциальным поступкам, но есть и гиперсоциальные эпилептоиды - "борцы за правду", которая в их понятии ассоциируется с личным благополучием при крайнем эгоцентризме. Дезадаптация проявляется в острых конфликтных ситуациях, которые нередко граничат с правонарушениями против личности. У некоторых эпилептоидов отмечается ханжеская елейность, притворство, слащавость во внешних проявлениях, почти постоянно у них встречаются дисфорические состояния (угрюмое, мрачное настроение, возникающее само собой, либо по ничтожному поводу). Эпилептоиды стеничны в своих притязаниях, непреклонны и черствы.

Истерический (гистрионический) тип. В центре такой личности лежит стремление привлечь внимание к себе ("гистрион" - греч. - бродячий актер, призванный нравиться и обольщать). Истерики всегда "играют" роль, причем стремятся произвести впечатление, казаться больше, чем есть на самом деле. Отсюда их демонстративность, театральность, неестественность, картинность. Их эмоции лабильны и непостоянны, так же как непостоянны их привязанность и желания. Они капризны, ранимы, лживы, поверхностны, не могут долго и упорно заниматься конкретным серьезным делом. Жеманность и кокетливость у женщин часто сочетается с фригидностью, эгоизмом, прагматической расчетливостью. У многих представителей этого типа отмечается повышенная склонность к фантазированию, мечтательности, причем в мечтах и фантазиях - они "герои" романа, достигают вершины славы и благополучия, так что все им завидуют, восхищаются и преклоняются перед ними. Декомпенсации могут сопровождаться "истерическими" припадками со слезами, рыданиями, выразительными демонстративными действиями, разрываниями одежды, битьем посуды. При этом часто возникают конверсионные расстройства соматического характера (конверсионная истерия). Для истериков характерна самовнушаемость и повышенная внушаемость (питиатизм по И. Бабинскому). Отсюда один из видов лечения - психотерапия, гипнотерапия (истерические состояния возникают от внушения и лечатся разубежденном). На поведение истериков большое влияние оказывает внешняя среда - когда их "носят на руках", они "цветут" и наслаждаются жизнью, в противных случаях легко декомпенсируются и становятся "домашними тиранами". Явления психического инфантилизма постоянны при истерической психопатии.

Неустойчивый тип (эмоционально неустойчивые, безвольные). Главное свойство такого типа - слабоволие, чрезмерная подат-

 ливость, подверженность влияниям окружения. Это свидетельствует о наличии психического инфантилизма, внушаемости, подчиняемости, отсутствии самостоятельности. Такие лица простодушны, доверчивы, часто легкомысленно меняют род занятий в силу неустойчивости волевых функций, незрелости суждений, принципов. Они становятся рабами соблазнов, все, что является желанным для них, действует на психику исключительно сильно. Они соблазняются легкими деньгами, выпивкой, наркотиками, идут ради них на отказ от моральных принципов, легко вовлекаются в различные группы, могут стать антисоциальными личностями. В силу "мягкости" характера они легко раскаиваются в содеянном, но затем вновь поддаются искушениям. Внешне такие типы производят впечатление "душевных", "теплых", но на самом деле их характеризует эмоциональное безразличие.

Паранойяльный тип - стеничная личность, склонная к собственной переоценке и формированию сверхценных идей. Это люди самоуверенные, с чувством превосходства над окружающими, они очень упорны в своих притязаниях, беспощадны к своим врагам. Собственные идеи (изобретательство, любовные притязания, ипохондрические установки) они ставят выше всего и всеми силами добиваются реализации желаемого, борются "до конца" за свои убеждения ("паранойя борьбы", "паранойя желания"). Декомпенсация всегда приводит к тяжелым конфликтам, так как параноик, а в особенности фанатик, не останавливается ни перед чем.

Таковы основные типы психопатических личностей, но естественно в чистом виде они" встречаются реже; чаще врач имеет дело с "переходными", "смешанными" вариантами, "мозаичными" психопатами. Особенно наглядно это демонстрируют "астенические" типы, в структуре которых могут быть и проявления "чистой астении", и "тревожно-мнительные черты", и "гипотимический радикал". Поэтому при диагностике личности целесообразно использовать предлагаемые шкалы (ФИЧ, Шкала "астенического типа"). С учетом двух основных регистров личности - биологической базы и психопатологического (психологического) профиля - структура личности, диагностика основных ее свойств и направленности показана на приводимой таблице. Из нее видно, что на фоне биолого-психопатологического базиса развиваются невротические реакции (неврозы), депрессии, - т.е. те клинические картины, которые мы видим в области чисто пограничной психиатрии и в области соматизированных проявлений, соматоформных нарушений, часто наблюдающихся в терапевтической клинике. Здесь уместно вспомнить П. Б. Ганнушкина, который не без основания говорил в сво

 их лекциях о том, что нет невроза без психопатии, но не всякая психопатия приводит к неврозу, на ее фоне может формироваться психопатическое развитие личности. Декомпенсация любого типа психопатии (в особенности астенического) часто развивается при различных соматических заболеваниях, что является актуальным и для врача-интернис-та, и для врача-психиатра.

Таблица диагностики личности

 Диагностика личности:

Биологический регистр

и

(энергия личности)

^

Инстинкты, темперамент

(квантификация)

I II III IV V

Астения

Гиперстения

Психологический регистр

^

(направленность личности)

^  ,

Профиль,типология

циклоидия, шизоидия, эпилептоидия

Психопатия Невроз

 НЕВРОЗЫ, СОМАТИЗИРОВАННЫЕ, СОМАТОФОРМНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Типология, лечение. Термин "неврозы" впервые ввел в медицину шотландский врач В. Куплен (1769 г.). Он дал и определение этого понятия, включив в группу "неврозы" все психические расстройства:

«Я... понимаю под термином "невроз" все те причудливые расстройства рассуждения, которые не сопровождаются лихорадкой и не зависят от поражения какого-либо органа, а обусловлены общим страданием, от которого специально зависят движения и мысль».

В дальнейшем происходило сужение этого понятия и в настоящее время под неврозом подразумевают психогенно обусловленные состояния, характеризующиеся разнообразными невротическими расстройствами (страх, тревога), для неврозов также характерны парциальность психических нарушений и критическое отношение к болезни. Неврозы не сопровождаются выраженными нарушениями поведения и психоти-ческими симптомами (бред, галлюцинации). В клинической практике чаще других встречаются различные виды неврозов - неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний. В соматической медицине врачи чаще встречаются с различными проявлениями неврастении.

Неврастения (F48 по МКБ-10)

Описана впервые американским психиатром Дж. Бирдом как "американский невроз" в эпоху формирования капитализма, когда фактор нервного напряжения, определяющий борьбу за выживание и обогащение, приводил к формированию особых болезненных расстройств нервной системы и психики, главными из которых автор считал "раздражительную слабость". В современной медицине термином "неврастения" обозначают психогенное невропатическое заболевание, в клинической картине которого основное место занимает астенический синдром (астенический невроз, невроз истощения). Отсюда - важность психического и физического переутомления при развитии неврастении, а также общего конституционального фона (астеническая психопатия) по П. Б. Ганнушкину. Преобладают жалобы на плохое самочувствие, слабость, утомляемость, слезливость, снижение работоспособности и общего тонуса, нарушение сна. Очень часто неврастении сопутствуют головные боли, а также неприятные ощущения в других органах, что иногда создает впечатление какого-либо соматического заболевания. Дж. Бирд, отметив данную особенность клиники, писал, что если у больного имеются жалобы на слабость, головную боль, бессонницу, но

 отсутствуют изменения в крови прежде всего нужно думать о неврастении. Он выделял такие типы болезни как сердечно-сосудистый, желу-дочно-кишечный, урологический, сексологический и другие в зависимости от преимущественной "локализации жалоб" больных. Характер головных болей при неврастении особый - они изменчивы и многообразны, причиняют больным большое беспокойство. При резких поворотах шеи, изменении положения тела болезненные ощущения иррадии-руют вдоль позвоночника, распространяясь на туловище и конечности, возникают шум и звон в ушах, ощущение неустойчивости, которые больные склонны считать головокружением. Отмечается гиперестезия кожных покровов, общая гиперестезия-гиперакузия, гиперпатия. Нарушения цикла сон- бодрствование относятся к основным при неврастении. Почти весь день у больных наблюдается сонливость, а по ночам они спят тревожно, с пробуждениями, либо вовсе не могут уснуть (аг-рипния). Утром они встают "разбитыми", с тяжелой головой, днем они подавлены, раздражительны, и лишь к вечеру состояние несколько выравнивается. Значительный удельный вес в клинике неврастении занимают соматовегетативные расстройства, что и придает статусу больных "соматизированный" характер, а сами невротические расстройства в связи с этим в последнее время определяются как "соматизированные", либо в соответствии с последней классификацией психических заболеваний в США - называются "соматоформными" (F45 по МКБ-10). Это служит основанием для дифференциальной диагностики с истинными органопатиями. Рассмотрим важнейшие типы подобных маскированных соматоформных нарушений невротической природы.

Соматизированные неврозоподобные расстройства с акцентом на сердечно-сосудистой системе

Такие пациенты жалуются на неопределенные, крайне мучительные и тревожные ощущения в груди, в области сердца, а также по ходу сосудов. Они называют их болями, но здесь видны признаки отличия от истинных кардиалгий при органических поражениях сердца. Больные, как правило, говорят об усилении сердечных толчков, мешающих им, настораживающих в отношении возможного развития "инфаркта". Часто они испытывают чувство "замирания" сердца, как бы "полной остановки", причем подобным ощущениям постоянно предшествуют опасения за работу сердца. Временами подобные ощущения, которые иногда ассоциируются с "перебоями", принимают характер острого приступа со "страхом, беспокойством". Такие реакции обозначаются "паническими атаками". В отличие от истинных сердечных заболеваний боль-

 ные при этом могут бежать, причем довольно быстро, чтобы проверить себя, либо быстро добраться до дома, поликлиники, где надеются на медицинскую помощь. Почти всегда объективно бывает тахикардия (а не брадикардия, как при стенокардии), объективное исследование (ЭКГ, ЭхоКГ) не обнаруживает признаков, характерных для острой ишемии, чаще регистрируется синусовая тахикардия.

Таким образом, разнообразные "кардиальные боли" могут быть расценены либо как проявления гиперпатии в результате общей астении, либо как сенестопатии. Склонность больных к "проверкам" (многочисленные кардиограммы), которые проводятся иногда еженедельно, свидетельствует об ипохондрической сверхценности, которая может свидетельствовать о невротическом развитии личности (чаще всего у лиц психопатического склада, например, тревожно-мнительный тип). Наконец, отсутствие эффекта от приема традиционных терапевтических средств (валидол, валокордин, коринфар, сустак и др.) подтверждает наличие невротического "соматизированного" расстройства.

Лечение. Очень важна психотерапия, причем в этих случаях показан "императивный", жесткий тип воздействия, однако этого недостаточно. Требуется применение транквилизаторов: фризиум (до 20-30 мг/сут), транксен (до 40 мг/сут), оксилидин (20-30 мг/сут), фенибут (50 мг/сут) и др. Для каждого пациента подбирается индивидуальный препарат (индивидуальная чувствительность и дозировка). В ряде случаев хороший эффект дают препараты пропранолола (обзидан, анапри-лин), которые, кроме антиаритмического эффекта, действуют и как ан-ксиолитики. Особое значение в лечении "панических атак", связанных с обострением страхов, придается ксанаксу (по 2-3 мг/сут). Применяются нейролептики, не обладающие побочными эффектами действия - пропазин 12,5-100 мг/сут, эталеразин от 8 до 30 мг в сутки.

Соматизированные неврозоподобные расстройства с акцентом на желудочно-кишечной сфере

Для данного контингента больных один из основных симптомов - снижение аппетита. Нарушения, напоминающие патологию пищевода, выражаются в сенестопатических ощущениях при глотании. Иногда в таких случаях появляется "страх подавиться", больные бояться есть, теряют в весе, что усиливает их опасения. Преобладают соматизиро-ванные расстройства, локализуемые в области живота - это также разнообразные сенестопатии - мучительные-, трудно описываемые ощущения "переливания", "накачивания", "раздувания" и т.д. В ряде

 случаев пациенты описывают "приступ" жжения, "колотья", "тошноты", возникают сверхценные идеи пищевого отравления (особенно при наличии диспепсических расстройств). Могут даже возникнуть идеи внутрибрюшной катастрофы, мысли о "проведении взрыва", перитоните и т.д. Такие больные часто попадают к хирургам и даже на операцию, где подтверждается отсутствие органической патологии органов брюшной полости.

Лечение. Психотерапия (рациональная, гипносуггестивная), эг-лонил (12,5-25 мг 2-3 раза в сутки), либо 4% раствор тералена в каплях (по 5-10 капель в сутки), транквилизаторы (реланиум, до 30-40 мг/сут). Показана когнитивно-бихевиоральная психотерапия, краткосрочная динамическая методика. Витаминотерапия - аэровит, пангексавит. Фитотерапия - настойка ольховых почек, мята, укропное семя, аир. Из нейролептиков предпочтение отдается этаперазину, флуанксолу.

Соматизированные психические расстройства с акцентом на опорно-двигательной системе

Здесь чаще всего ошибочно устанавливается диагноз остеохондроза позвоночника, его сосудистых и неврологических осложнений. Клиническая картина включает в себя астенические симптомы, сенестопа-тические проявления, кинестезии (расстройства мышечной чувствительности) и нарушения "схемы тела (В. Г. Остроглазов). Эти явления сопровождаются объективным нарушением позы и произвольного движения, которые внешне кажутся непонятными, странными. При специальном расспросе удается выяснить их функциональную связь со сложными проприоцептивными мышечными ощущениями и расстройствами образа тела, которые таким образом становятся понятными в их необычных выразительных проявлениях. Подобные двигательные расстройства, выступающие в едином комплексе с расстройствами мышечного чувства, гиперпатиями и сенестопатиями, указывают на общность целесообразного генеза всех выявляющихся симптомов. Дифференциально-диагностическим отличием от вертеброгенных расстройств чувствительности можно считать несоответствие этих ощущений и жалоб зонам топографической иннервации, динамичность миграции этих ощущений, усиление которых не связано с длительной нагрузкой, наличие первичных, независимых от движений, патологических ощущений и обманов мышечного чувства. Различные двигательные расстройства, в том числе и моторные навязчивости, приступы внезапной мышечной слабости, различные сложные позы не объяснимы с точки зрения пора-

 жения корешков спинного мозга. При сенестопатических явлениях в конечностях иногда ошибочно диагностируется болезнь Рейно, которая исключается объективными методами исследования.

Лечение складывается из применения транквилизаторов, таких как феназепам (1,5-2 мг/сут), лоразепам (до 5-6 мг/сут), в комбинации с антидепрессантами (анафранил 50-75 мг/сут, амитриптилин 75-100 мг/сут). При ажитированных сенестоалгиях вводится раствор реланиума (до 15-20 мг/сут), раствор амитриптилина (50-75 мг/сут). Нейролептическая терапия - пропазин до 50-100 мг/сутки, этаперазин до 25-30 мг/сут.

Истерический невроз проявляется характерными истерическими стигмами ("клубок" в горле, "астазия-абазия", двигательные реакции с выразительными движениями), которые провоцируются всегда внешними факторами (обида, конфликт, недостаточное внимание) и поэтому носят обманчивый характер. В ряде случаев "истерические припадки" заменяются "соматизированными" проявлениями - "конверсионная истерия" по Брике. У таких больных "соматизированные" расстройства всегда в большей или меньшей степени демонстративны, выразительны, подчеркнуты, изменчивы, поведение характеризуется капризностью, во внешнем облике обращают на себя внимание черты психического инфантилизма (незрелость мышления, подчиняемость, внушаемость, фантазирование, мечтательность, слабость волевых побуждений). Чаще всего истерический невроз развивается на фоне истерической психопатии и имеет тенденцию к развитию симптоматики, если ситуация остается неблагоприятной для больных (уход в болезнь).

Лечение: гипносуггестивная терапия, "малые нейролептики" - неулептил (по 20-30 мг в капсулах, либо каплях), галоперидол в каплях (по 5-7-10 мг/сут) либо финлепсин (по 100-300 мг/сут). Большое значение имеют социореабилитирующие мероприятия.

Невроз навязчивых состояний (F42 по МКБ-10) в соматической практике встречается крайне редко. Здесь клиника характеризуется навязчивостями различного содержания (нозофобии, нозогении, клаустрофобия, агорафобия, оксифобия, мизофобия, лиссофобия и др.), которые возникают после психотравмирующих переживаний, как правило, у астенических или ананкастных личностей.

Лечение. Бензодиазепиновые транквилизаторы - альпразолам, диазепам (можно сублингвально). Трициклические антидепрессанты -имипрамин в сочетании с транквилизаторами, кломипрамин, пропазин. Психотерапия. 22

 Таким образом, очевидна связь неврозов с особенностями личности и внешней, неблагоприятно складывающейся ситуацией (например, стресс), что и приводит к соматизированным реакциям по типу вегетативного психосиндрома ("вегетативные маски неврозов"). Отсюда важность комплекса реабилитационных мер - психологических, социальных, медикаментозных.

В современной классификации психических заболеваний МКБ-10 и DSM-iy соматизированные расстройства называются соматоформ-ными (F-45). Под соматоформными расстройствами понимается повторяющееся возникновение физических симптомов, заставляющих предполагать соматическое заболевание, которое не подтверждается объективными исследованиями.

Если физические расстройства и присутствуют, они не объясняют природу и озабоченность больного. Даже когда возникновение и сохранение симптоматики тесно связано с неприятными жизненными событиями, трудностями или конфликтами, больной обычно противится попыткам обсуждения возможности ее психологической обусловленности. Это может иметь Место даже при наличии очевидных тревожных и депрессивных симптомов. Достижимая степень понимания причин симптоматики - часто явление, разочаровывающее как для пациента, так и для врача. При этих расстройства^ часто отмечаются не резко выраженное истерическое поведение, направленное с целью привлечь внимание, особенно у больных, которые негодуют в связи с невозможностью убедить врачей в преимущественно физической природе своего заболевания, и предложения дальнейших осмотров и обследований. В соответствии' с МКБ-10 выделяют соматизированное расстройство, малодифференцированное соматоформное расстройство, соматоформную вегетативную дисфункцию (сердечно-сосудистая, желудочно-кишеч-ная система и др.), хроническое соматоформное болевое расстройство. Таким образом, новая рубрика "соматоформное расстройство" фактически включает в себя невротические, соматизированные пограничные психические расстройства, клиника и терапия которых были проанализированы с позиций отечественной психиатрии и диагностики личности. По мнению В. В. Калинина, "соматизации" психических нарушений способствуют алекситимия (особая бедность мышления, "мышление диспетчера", неспособность выражать свои душевные переживания), что было отмечено впервые в работах П. Сифнеос (1974 г.). Терапия соматофорных расстройств включает в себя применение транквилизаторов (феназепам, лоразепам),  антидепрессантов (анафранил, леривон и др.), этаперазин, пропазин.

23

 ДЕПРЕССИИ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ (F-32)

Депрессии относятся к аффективным расстройствам и в типичных случаях характеризуются наличием следующей триады симптомов:

1. Пониженное настроение (аффективное торможение)

2. Замедление темпа мышления (идеаторное торможение)

3. Замедление двигательных реакций (моторное торможение). Если все три компонента триады выражены в сильной степени, то развивается картина "психической " депрессии с нежеланием жить, суицидальными попытками. Такие состояния не представляют особых затруднений для диагностики, а больные направляются в психиатрический стационар.

В соматической практике и пограничной психиатрии врач имеет дело с неразвернутыми и атипичными картинами депрессии, диагноз которой представляется затруднительным. По мнению многих исследователей, современное понимание депрессий рассматривает следующие основные их регистры:

1. Психопатологический.

2. Соматовегетативный (соматический).

3. Ритмологический (суточная ритмика настроения с улучшением его во второй половине дня).

Поскольку выраженность проявлений каждого регистра может быть неодинаковой, то преобладание, например, соматовегетативного компонента при неразвернутом аффективном торможении приводит к формированию таких атипичных депрессий, которые относятся к "маскированным", "соматическим" вариантам - наиболее трудным для диагностики и отграничения от соматических заболеваний.

Соматизированная депрессия

Признаки депрессии, собственно аффективных расстройств, подавленность, тоскливость, угнетенность, - при этом клиническом варианте выражены слабо. Они стерты и затушевываются "соматическими жалобами", которые выступают на передний план. Заболевание начинается медленно, постепенно, без видимых причин, чаще с субъективного ощущения утраты чувства радости, удовольствия, интереса к тому, что прежде вдохновляло, наполняло жизнь определенным содержанием. Такой матовый "флер" некоего спокойствия и даже с оттенком безразличия, некоторое побледнение эмоциональных реакций внешне часто не бросаются в глаза, хотя субъективно все же ощущаются и вызывают определенное чувство неудовлетворения самим собой. Больные

 продолжают работать, выполняют свои обычные обязанности, участвуют в жизни семьи, но делают это все же с некоторым напряжением, прилагают специальные усилия для того, чтобы сохранить внешнюю форму поведения, почти неотличимую от той, которая была прежде. В то же время в большей степени проявляются различные неприятные ощущения в теле, которые доставляют значительно большой дискомфорт. Они "локализируются" преимущественно в области той или иной соматической сферы и создают у больного впечатление какого-то соматического заболевания. Это и заставляет его обращаться за помощью к врачу-интернисту, долго обследоваться и наблюдаться по поводу фактически несуществующего соматического заболевания. Преобладают следующие варианты "соматизированной" депрессии в зависимости от локализации соответствующих жалоб.

Цефальгический тип. Жалобы таких больных на упорные головные боли, локализованные чаще в лобной области, заставляют проводить многочисленные повторные обследования (ЭЭГ, рентгенография черепа, носовых пазух, ангиография, реоэнцефалография, томография и т.д.) для исключения органической патологии, прежде всего объемного процесса. Однако тщательное изучение неврологического статуса, данные многократных исследований не позволяют установить церебральной патологии. И в то же время выражены нарушение сна (ранние пробуждения), имеются признаки снижения общего психического тонуса, некоторое ослабление (или исчезновение) головных болей к вечеру, что заставляет подозревать депрессию. К тому же все проводимые курсы лечения (физиотерапия, дегидратация, анальгетики, психотерапия) не снимают неприятных ощущений. Отмечаются некоторое снижение аппетита, интересов, иногда склонность к слезам, излишняя сентиментальность, что подтверждает заинтересованность аффекта. Назначение антидепрессантов (например, триптизол в дозах 12,5 мг 2-3 раза в день или 25 мг 3 раза в день) довольно быстро приводит к ослаблению жалоб, а затем и выравниванию общего тонуса. Это уже не оставляет сомнений в циркулярном эндогенном характере фазы, которая проявлялась как "соматизированная" цефалгическая депрессия. Высказываются предположения, что головная боль при этом зависит от напряжения мышц лица, а это затрудняет отток венозной крови от мозга и создает болевой синдром, проявляющийся вследствие гипертензии, свойственной больным депрессией (головные боли напряжения).

Кардиалгический тип. На ранних этапах такой депрессии возникают разнообразные ощущения в груди, в области сердца, что часто сопровождается ощущением нехватки воздуха, невозможности "сде-

 дать полный вдох", что еще больше настораживает больных в отношении того, что "сердце не справляется со своей работой". Возникают "перебои" в сердце, которые объективно либо не подтверждаются, либо могут определяться как единичные экстрасистолы. Часто при этом больные говорят о "покалываниях", "замираниях" в сердце, даже об ощущении "остановки" сердца, что заставляет их постоянно считать пульс, следить за "пульсовой волной". Тревога и беспокойство сопровождают таких больных постоянно. Наблюдение у терапевта в течение длительного времени не позволяет диагностировать признаков органического поражения сердца и сосудов, определяются повышение артериального давления, тахикардия. Это дает повод для диагностики начальной стадии гипертонической болезни или вегетососудистой дистонии. За "кардиоподобным" фасадом постоянно существуют признаки субдепрессии с озабоченностью своим состоянием, неверием в выздоровление, утратой способности радоваться, грустью о том, что было раньше, поскольку прошлое по контрасту с настоящим представляется спокойным, радостным, насыщенным и содержательным, а настоящее окрашено безрадостными тонами и бесперспективно. Снижается аппетит, но не резко, сон становится кратким, часты ранние пробуждения. Обычно дела выполняются с трудом, больные часто вынуждены отдыхать, берут отпуск или больничный лист у терапевта в поликлинике. Лечение транквилизаторами не дает резкого перелома в болезни и только применение антидепрессантов (триптизол, лудиомил, синэкван) приводит к постепенному улучшению настроения и исчезновению вегетативнососу-дистых жалоб. На протяжении курса лечения показано проведение рациональной прсихотерапии.

"Гастралгический" тип. Начало заболевания очень напоминает продром желудочно-кишечной патологии - развивается общий "пищевой дискомфорт": отрыжка, тяжесть в животе после еды, урчание в кишках, снижение аппетита. Могут появляться неопределенные ощущения "стеснения", "распирания" в животе, не связанные с приемом пищи. Обнаруживается склонность к запорам, проявляется сухость во рту, часто обнаруживается "колотье" в правом подреберье. Обследование у терапевта дает картину дискинезии, но пациенты настораживаются в связи с не проходящим характером множества неприятных сенсаций в области живота. Появляется тревожное беспокойство, ожидание новых обследований порождает страхи, что будет диагностирован рак. Так же как и в других случаях маскированных депрессий, собственно гипотимия остается "зашторенной" внешними проявлениями многочисленных дискинезии. Все же расспрос позволяет установить наличие

 грустного оттенка настроения, пессимистической позиции, снижения витального тонуса, наличия суточных колебаний настроения - к вечеру, иногда уже в 9-10 ч, настроение улучшается, наступает "просветление", но утром усиление неприятных ощущений вновь возвращает больных в исходное состояние безрадостности и волнений.

Лечение: целесообразно комбинировать эглонил (по 150-250 мг/сут) с амитриптилином или лудиомилом (до 50-75 мг/сут); показано назначение ингибиторов обратного захвата серотонина (прозак, ципрамил по 20 мг/сут).

"Урологический" тип. Чаще встречается у пожилых больных, у женщин - в климактерическом или постклимактерическом периоде. На фоне нерезкой дизурии развиваются часто позывы на мочеиспускание, что создает у больных неприятное состояние дискомфорта, чувство несвободы, напряженное ожидание "приступа" новых позывов. Может быть обильное выделение мочи, но затем при позывах количество выделений жидкости снижается, возникают ощущения "резей", "жжения" внизу живота. При обследовании у терапевта высказывается предположение о "легком цистите", "цисталгии", проводят соответствующие курсы лечения, но если в отношении флоры результаты довольно быстро становятся положительными, то частота позывов уменьшается, они становятся мучительными, их ожидание все более тревожным. Неприятные ощущения (сенестоалгии) могут распространяться на область позвоночника, даже появляются "прострелы" в ноги. Почти постоянно определяется бессонница, погружение в болезнь, неверие в выздоровление, озабоченность и грусть, которые относятся к реакции на "цистит", в то время как депрессия является основной, а соматические (симптомы) лишь внешним выражением, "соматическим" радикалом.

Лечение: хорошо помогает лудиомил, анафранил (с 12,5-25 до 50-75 мг/сут), так же можно использовать инсидон (12,5-50 мг/сут), целесообразен синекван, но в больших дозах (100-125 мг/сут), прозак (20 мг/сут), ципрамил (20-40 мг/сут), коаксил (37,5 мг/сут).

Подобные фазы "цисталгии" у некоторых больных имеют сезонный характер (весна-осень, зима-лето), и в дальнейшем они сами проводят лечение антидепрессантами, так что 3-недельный курс дает заметную компенсацию.

"Сексологический" тип. При этом варианте соматизированной (маскированной) депрессии пациенты прежде всего отмечают ослабление полового влечения, либо полное отсутствие желания к близости у мужчин и женщин. Кроме того, у мужчин может в качестве первого и единственного симптома выступать феномен преждевременной эякуля-

 ции как признак симпатикотонии, свойственный депрессиям вообще. В связи с этим такие люди часто обращаются к сексопатологам, урологам, лечатся по поводу "фригидности", "импотенции", "простатита", но никаких сдвигов в состоянии не происходит. За этими внешними проявлениями, очень значимыми для больных, остаются в тени другие, собственно депрессивные симптомы. Отмечается почти постоянно нарушение сна с ранними пробуждениями, снижение общего тонуса, субъективное ощущение недовольства собой, чувство собственной неполноценности и не резко выраженные суточные колебания настроения. При выяснении анамнеза удается установить в прошлом наличие периодов "спадов" с нередким снижением сексуального влечения, которые самостоятельно проходили, а также сезонность таких колебаний сексуальной активности (осень-весна, лето-зима). Дифференциальный диагноз симптома парацентральных долек у мужчин позволяет достаточно легко исключить эту патологию.

Лечение антидепрессантами, прежде всего такими как амитрип-тилин (75-150 мг в сутки), а в последнее время ингибиторами реаптей-ка серотонина - флуоксетин, ципрамил, прозак (20-40 мг в сутки), что дает довольно быстрое восстановление активности, снимает проявления депрессии, нормализует ритм половой жизни. Курс лечения, как это показано для всех депрессий подобного рода, составляет не менее 3-4 нед с постепенным снижением дозы и полной ее отменой после завершения депрессивной фазы.

Поскольку маскированные депрессии относятся преимущественно к эндогенным (циклотимия, МДП), для их диагностики и лечения используются методы, принятые в психиатрии по отношению к типичным депрессиям. В частности,, может оказаться диагностически полезной шкала Гамильтона в ее сокращенном варианте для подтверждения диагноза маскированной депрессии и определения степени ее выраженности.

Кроме того, косвенным диагностическим подтверждением наличия депрессии может служить тест дексаметазоновой супрессии (ТДС);

показано, что в большинстве случаев депрессии при введении 1 мг дек-саметазона на ночь в дальнейшем не отмечается нормальной реакции снижения уровня выделения кортикостероидов. Общие принципы реабилитации касаются терапевтических подходов и в отношении маскированных депрессий.

Начиная терапию с небольших доз антидепрессантов преимущественно противотревожного действия, врач отдает предпочтение тем из них, у которых отсутствует холинолитический эффект (синекван, миан-сан,леривон).

 В дальнейшем дозировка наращивается так, чтобы к концу третьей недели был заметен терапевтический результат (нормализация сна, появление аппетита, ослабление соматических жалоб, появление прежних желаний, заметная активизация).

Если через 3 нед подобный эффект не возникает, показана смена антидепрессивного препарата, либо включение в схему лечения транквилизаторов, обладающих вегетотропным действием (грандаксин, ме-дазепам, буспирон, анксипар и др.). Снижение дозировок на завершающей стадии депрессий проводится постепенно.

При наличии признаков циркулярности (субдепрессии, гипома-нин) показано применение солей лития (например, карбонат лития в дозировке, при которой уровень содержания в плазме крови составляет не менее 0,5-0,6 мЭкв/л плазмы).

С этой же целью используется карбамазепин (финлепсин, тегре-тол до 300 мг в сутки), в особенности при наличии психопатической основы.

Целесообразно терапию антидепрессантами сочетать с применением ноотропов (ноотропил, энцефабол, церебролизин, гаммалон, пи-камилон) и холиномиметиков (холин, лецитин, глиатилин, глицин, L-триптофан). Показано назначение адаптогенов и нейропептидов (ва-зопрессин, окситоцин, соматотропин, тиролиберин, семакс, глицин). На всех этапах реабилитации депрессий необходимо проводить рациональную психотерапию с учетом индивидуальных особенностей личности, которые выявляются в процессе ее диагностики с использованием оценочных квантификационных шкал, рассмотренных выше. Применяемые ранее эффективные антидепрессанты пиреиндол (пира-зидол), азафен, инказан могут вновь занять свое место по мере восстановления их фармпроизводства.

 СОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОГРАНИЧНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ НИХ

Ряд заболеваний внутренних органов, прежде всего такие как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, многие исследователи относят к "психосоматической" патологии, полагая, что нервно-психический фактор, стресс способны привести к их возникновению. Однако в дальнейшем эти и другие внутренние болезни при длительном (хроническом) течении также вызывают ряд расстройств, которые относятся к пограничной психической патологии и обозначаются как неврозоподобные, психопатоподобные. В результате формируется стойкий психосоматический симптомокомп-лекс, который естественно чаще встречается на фоне " акцентуированной" или психопатизированной личности. Е. К. Краснушкин считал, что существует всеобщий закон - "психосоматическое балансирование", который определяет отношения между соматической и психической патологией. Сложность взаимовлияний возрастает в особенностях клиники как невротических (неврозоподобных), так и психопатических (психопатоподобных) расстройств, которые могут возникать при заболеваниях внутренних органов.

Показано, что имеется универсальная динамика пограничных психопатологических расстройств при различных соматических заболеваниях. Вначале наблюдаются психогенные реакции на болезнь (психогении, нозогении по А. Б. Смулевичу), затем развиваются астенодепрес-сивные, депрессивно-фобические синдромы, а при хронификации основного страдания все более выступают признаки невротического развития личности, однако имеется специфика, привносимая как особенностями соматической болезни, так и личностью больного.

Бронхиальная астма

После приступа болезни могут возникать сниженное настроение, капризность, порывистость, раздражительность, повышенная возбудимость, истощаемость, астения, неустойчивость настроения, слезливость, иногда истерические расстройства, тревожность. При решении вопроса о взаимосвязи бронхиальной астмы и психических стрессов высказывались разные мнения: сторонники одной концепции, признавая значение психических травм и эмоционального напряжения, отводили им, однако, второстепенную роль. Эмоциональные влияния в этих случаях могут служить разрешающим фактором, либо воздействовать на течение астмы, изменяя частоту приступов, вплоть до их прекращения.

 Но в ряде случаев влияние эмоций может быть настолько значительным, что психические факторы выступают в качестве разрешающих причин. Предлагалось даже назвать такую астму "аллергопсихичес-кой". Представители другой психосоматической концепции отводят ведущую роль в происхождении бронхиальной астмы психическим факторам: особому личностному складу, неразрешимым психологическим ситуациям социального, сексуального характера и т.д. По данным 3. Г. Ко-стюниной (1971), изучавшей эту проблему, исследование особенностей преморбида больных, роли психической травмы в формировании астмы, симптоматологии нервно-психических расстройств обнаружило ряд закономерностей. При анализе преморбида 100 больных бронхиальной астмой единый личный тип выявлен не был. Подтвердить этиологическую роль психических сдвигов в развитии бронхиальной астмы не удалось. В преморбиде больных обнаружена широкая вариабельность характерологических особенностей.

Все же было показано преобладание личностей, у которых обнаруживались отдельно психопатические черты. В целом этих людей нельзя было отнести к единому типу. Полученные результаты не подтверждают догматы "психоаналитиков" (Фрейд, Юнг) и их "теорию личностной специфичности", считающуюся базой развития аллергических реакций при бронхиальной астме.

Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдались часто и выступали в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического развития личности). Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ, либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они были близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служили основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняли клиническую картину в жизни, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистские установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу. Такие реакции на болезнь особенно частыми были в начальном периоде астмы. Преобладающими реакциями были астенодепрессивные (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни), которые обнаруживались у половины всех больных.

Пациенты при этом были молчаливыми, задумчивыми, жаловались на однообразие мысли об "утраченном здоровье", неопределен-

 ном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоили их перед засыпанием. Больные продолжали выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных обнаруживались ипохондрические проявления, они предполагали, что "легкие раздуты", "не дышат", тревожились, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез, обостренно прислушивались к себе, находили все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивали тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывали неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Они были тревожны, терялись, плакали, обреченно ждали приближающейся развязки, близкого конца. Такое состояние, как правило, затем полностью редуцировалось и сменялось ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения оно могло меняться затяжным астенодепрессивным синдромом.

Лица без психопатических черт (тревожная мнительность) в пре-морбиде реже обнаруживали реакции на болезнь, для них был типичен астенодепрессивный вариант переживания болезни в начальном периоде астмы, они отличались большой яркостью, динамичностью. По мере развития болезни они протекали все более стерто, в виде астенодепрес-сивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настроения, иногда с истерическими симптомами.

При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства являются обычно стертыми, выступают, как правило, в виде легкой, физической астении.

При астме средней тяжести возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются одышка, гипервентиляция. При легкой нагрузке - ощущение слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство, страх темноты, одиночества, заражения, неуверенность в своих силах). Могут возникать и циркулярные расстройства настроения в виде беспричинного его понижения, легких переходов от понижения к повышению аффекта, сверхценное ипохондрическое опасение за сердце, невротическое ожидание повторных приступов.

При тяжелом течении астмы реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативнососудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении.

 При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура.

Лечение. На ранних этапах болезни преобладают психогенные реакции, которые, как правило, бывают кратковременными и проходят самостоятельно. Все же для многих пациентов будет полезной рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа. В ряде случаев, когда этого недостаточно, показана фитотерапия (настойка валерианы), хороший эффект может дать применение ново-пассита по 1-2 чайных ложек после приступа и далее курсом в 2-3 нед (по 1 ч. л. 3 раза в день перед едой). Г. К. Ушаков считает, что применение бензодиазепи-нов также не имеет противопоказаний при лечении бронхиальной астмы (седуксен, элениум, валиум в дозах от 5-10 мг/сут до 15-30 мг/сут). При возникновении фобических расстройств показан фризи-ум (по 5-10 мг/сут), преобладание астенических расстройств требует назначить фенибут (по 0,25 г 3 раза в день). Астенодепрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются назначением мягких антидепрессантов - леривон (по 25 мг 2-3 раза в день), коаксил (15-30 мг в сутки в первую половину дня). Препаратом, показанным для терапии на всех этапах течения астмы, можно считать тера-лен, который используется в соматической клинике одновременно как антиаллергенный препарат. В особенности он показан при астенопси-хохондрических, ипохондрических проявлениях на более поздних этапах развития бронхиальной астмы, а также при психогенных проявлениях и патологическом развитии личности. Используют 4% раствор в каплях (1 капля =1 мг) по 3-5 капель 2-3 раза в день в зависимости от индивидуальной чувствительности, или в таблетках по 5 мг (2'-3 раза в день по состоянию на курс лечения). Психотерапия должна использоваться на всех этапах течения бронхиальной астмы, в том числе и на фоне медикаментозной терапии.

Сердечно-сосудистые заболевания. Гипертоническая болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца

При гипертонической болезни отмечаются различные по степени выраженности неврозоподобные расстройства - астенические, фоби-ческие, астенодепрессивные, истероподобные. Часто развиваются стойкие психопатоподобные состояния, обусловленные рядом факторов (конституционально-биологический, социальный, особенности течения, стадия гипертонической болезни). Значительную роль играет диагностика преморбидной личности. Здесь встречаются и лица стени-

 чно-ригидные с перфекционистскими чертами (они преобладают), и эмоционально лабильные, впечатлительные, легко ранимые, а также (но гораздо реже) гармонические. Таким образом, и данный контингент не выявляет "универсальной" констелляции свойств личности. Это декларируют представители психоанализа и экзистенциализма. По мнению Г. Ф. Ланга, преобладание прямолинейности, категорически - те черты, которые отличают возникновение и сохранение отрицательных эмоций. На ранних стадиях ГБ преобладают астенические, сенситив-ные реакции, удрученность самим фактом развития болезни. Часты явления гипертензии, гипертонии, слезливости, обидчивость, субдепрессивные реакции на обострение ГБ. Наличие в клинике ГБ вегетативных расстройств и диэнцефальных пароксизмов также может определять содержание и клиническую динамику нервно-психических нарушений по типу "соматизированных" пограничных расстройств, но на фоне объективно регистрируемой органической сосудистой патологии. Часто углубление астении и депрессии следует за воздействием метеофакторов, что закрепляет фобические и тревожные установки. С утяжелением ГБ нарастают психопатоподобные расстройства - раздражительность, гневность, эмоциональная лабильность; кроме этого, формируются симптомы органического снижения - органический психосиндром с характерной триадой Вальтера-Бюэля.

Лечение: на всех этапах ГБ обязательна психотерапия, кроме того, показаны транквилизаторы как дневного действия (рудотель 20-30 мг в сутки, тазепам 30-40 мг в сутки), так и миорелаксанты. Предпочтительны оксилидин, реланиум, феназепам. При обострениях тревоги - анксиолитик - анксипар, транксен (до 30-40 мг в сутки), лексотан, лексомиль (6-12 мг в сутки). Фенибут предпочтителен при преобладании астенических расстройств, на фоне депрессии показаны азафен (50-75 мг), коаксил (37,5 мг/сутки).

Формирование органического психосиндрома с явлениями гипо-булии эмоционально-волевыми изменениями требует введения в схему лечения ноотропов (ноотропил, пирацетам, аминалон, ацефен по 200 мг 3 раза в день), а также энцефабола и находящих все большее применение нейропептидов, нейрогормонов (вазопрессин, окситоцин). Дозировки этих препаратов подбираются индивидуально с учетом выраженности сосудистого органического процесса и индивидуальной чувствительности. При ишемической болезни сердца характер динамики психопатологических расстройств в значительной степени аналогичен, но чаще развиваются тревожно-реактивные состояния и признаки "невроза ожидания" в промежутках между приступами. При возникно

 вении ажитации во время приступа можно использовать феназепам (сублингвально 0,5 мг), введение раствора седуксена 5-20 мг внутримышечно, либо применять транквилизаторы нового поколения, не относящиеся к бензодиазепинам (анксипар, буспирон и др.). При симптомах астении показан фенибут по 20-25 мг в сутки, при субдепрессивных расстройствах - амиксид по 1 -2 таблетки в день. Нарушения сна, которые часто развиваются у больных сосудистого характера, корригируются и применением транквилизаторов, о чем было сказано, и дачей эу-гипнических средств. С этой целью используются эуноктин, рогипнол, радедорм, имован, хальцион. При этом нужно учитывать возможность привыкания и к транквилизаторам, и к гипнотическим веществам, поэтому и те и другие следует проводить курсами, по необходимости меняя препараты.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Как показывают исследования большинства авторов, тенденция развития неврозоподобных расстройств при гастритах, язвенной болезни желудка, колитах сохраняет ту же направленность, что и при гипертонической болезни. Ведущим механизмом невротического развития, по мнению В. П. Белова, является постепенное усложнение ситуационно-соматических расстройств с включением склонного к "застываниям" центрального синдромологического звена, определяющего клинический вариант ипохондрической личности. Преобладают явления кан-церофобий с астеническими симптомами. Во многих случаях наблюдается картина астенического развития личности.

При хронических колитах развивается замкнутая цепь - ухудшение соматического состояния провоцирует астеноипохондрические реакции с вегетосоматическими симптомами, что вновь провоцирует кишечную декомпенсацию и способствует патологическому ипохондрическому развитию личности.                           '

Лечение; эглонил (сульпирид, догматил) (по 50-100 мг 2-3 раза в день по состоянию), фенибут (50-75 мг в сутки), глицин (до 600 мг в сутки), терален в каплях (5-10 капель в сутки). На всех этапах болезни обязательна рациональная психотерапия.

В последнее время значительное внимание уделяется патологии, которая описывается под названием" синдрома раздраженной толстой кишки (СРТК). Изучение функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, объединяемых понятием СРТК, как.это отмечает С. В. Иванов (2000 г.), ведется с конца XIX века. Первые такие описания в рамках 2мукозного энтерита" (энтерит Да Коста) были опубликованы

 автором в 1871 г. В дальнейшем утвердился термин СРТК, который ввел X. Бокус в 1929 г. Синонимами являются термины "спазмирован-ная толстая кишка", "спастический колит", "невроз толстой кишки" и

др.

СРТК является наиболее распространенным психосоматическим расстройством (А. Б. Смулевич, 1999). По эпидемиологическим данным, примерно одна пятая всего населения страдает СРТК в те или иные периоды жизни, а встречаемость симптомов СРТК у населения оценивается в 8-19%. Но не во всех случаях симптомы СРТК достигают клинического уровня и определяют необходимость обращения за медицинской помощью. Имеются сведения о том, что лишь 5% из всех лиц с признаками нарушения функции толстой кишки страдают клинически завершенными формами СРТК.

СРТК является наиболее частой формой патологии в гастроэнте-рологической практике, на его долю приходится до 11 % от всех диагнозов, устанавливаемых гастроэнтерологами. Следует сказать, что симптомы СРТК выявляются у 50% пациентов, обращающихся к гастроэн-терологам. В большинстве случаев СРТК развивается в позднем возрасте подросткового периода и в раннем взрослом возрасте, у женщин примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Известны лишь единичные случаи, манифестирующие у лиц старше 60 лет. Начало болезни, как правило, моносимптомное, наиболее характерные проявления - боль и ощущение переполнения в животе или эпигастрии, тошнота, "урчание" в области живота, либо расстройства аппетита или стула (АНГСТ.1996 г).

Основными проявлениями СРТК в соответствии с большинством дефиниций являются, как пишет С. В. Иванов, нарушения моторной функции толстого кишечника и абдоминалгии.

Нарушения моторики кишечника проявляются в изменении стула. Чаще выявляется преобладание запоров (более половины случаев), затем идут диарея и смешанные варианты. Для пациентов с запорами типично ощущение неполноты опорожнения кишечника после дефекации, что сопровождается частыми и субъективно тягостными попытками повторной дефекации. Случаи с преобладание диареи характеризуются жидким и учащенным стулом, но его суммарный объем не превышает обычной нормы.

Вторым ведущим клиническим признаком СРТК является болевой синдром. В большинстве случаев абдоминалгии носят характер спастических болей, изолированных или эпизодически возникающих на фоне диффузных и стойких болевых ощущений в области живота. Алгии могут отличаться по интенсивности и локализации не только у разных пациентов, но и у одного пациента в различные периоды времени. Возмо-

36

 жна атипичная проекция болевых ощущений, не совпадающая с анатомическим расположением толстого кишечника, а также и экстраабдоминальная локализация. Одной из особенностей болевого синдрома при СРТК является обострение алгий на фоне позывов на дефекацию и их редукция непосредственно после дефекации. В настоящее время разработаны диагностические критерии СРТК. Наиболее широкое распространение получили так называемые Римские критерии, основанные на симптоматическом подходе к классификации функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. Здесь рассматриваются следующие симптомы, непрерывные или рецидивирующие в течение трех месяцев и более.

1. Боли или ощущение дискомфорта в области живота, которые облегчаются после дефекации и/или связаны с частотой стула, и/или связаны с изменениями консистенции стула.

2. Дополнительно два или более из различных симптомов, таких как изменение частоты стула более трех позывов в день или менее трех в неделю; изменение консистенции стула (твердый или жидкий); изменение пассажа (ускорение или ощущение неполного освобождения толстой кишки); выделение слизи; чувство распирания или расширения кишечника.

Несмотря на различие в диагностических подходах, все диагностические схемы предусматривают квалификацию СРТК по типу метода исключения, т.е. при исключении любой патологии ЖКТ органического характера. Можно отметить также, что трактовка сущности СРТК претерпевает значительные изменения, что связано с расширением знаний в области этиологии, патогенеза и клинических особенностей СРТК. При этом в первую очередь подчеркивается сопряженность нарушения функций ЖТК, рассматриваемых в рамках СРТК, с патогенетическими процессами в центральной нервной системе.

В соответствии с тенденцией к пересмотру понятия "функциональных расстройств" внутренних органов предполагается, что СРТК есть клиническая манифестация дисбаланса в нейротрансмиттерных системах, таких как серотонинергическая идопаминергическая. Современные этиопатогенетические концепции СРТК основаны на взаимодействии генетически и психогенно обусловленных патофизиологических, психопатологических и личностных расстройств.

Для терапии СРТК" целесообразно комбинированное применение психотропных средств и препаратов, используемых в гастроэнтерологи-ческой практике для нормализации моторной функции и внутренней среды кишечника. Например, при выраженных явлениях дисбактерио-за и стойкого спазма толстого кишечника рекомендуется сочетать пси-17

 хофармакотерапию с бактериальными препаратами или спазмолитическими средствами, Показано применение сульпирида (эглонил). Он имеет широкий спектр клинического действия (противорвотное, антидиспепсическое, психотропное) и может быть средством монотерапии у значительного числа больных. В дозах 200-300 мг в сутки эглонил оказывает комплексное клиническое действие и дает редукцию как психопатологических симптомов, так и нарушений функций ЖКТ. Можно рекомендовать также использование тералена (20-30 мг/сут), хлорпро-тиксена (100-150 мг/сут), рисперидона (1,5-2,0 мг/сут). В случаях с тревожно-фобической симптоматикой показано назначение транквилизаторов - феназепам (в дозах 3-4 мг/сут), лоразепам (2-4 мг/сут), бромазепам (до 6 мг/сут), хлордиазепоксид (в дозах до 50-60 мг/сут). Антидепрессанты используются при возникновении очевидных аффективных фаз, предпочтение отдается препаратам с селективным серотонинергическим действием. Чаще других используются флу-оксетин в дозах 20-40 мг/сут, Ципрамил в аналогичных дозах.

М. В. Коркина и В. В. Марилов на основании исследования 700 больных с разнообразными психосоматическими расстройствами, такими как функциональные и органические заболевания желудочно-кише-чного тракта, сделали вывод о существовании психосоматических циклов как моносистемных, так и полисистемных. При этом на фоне невротической депрессии вначале формируется первичный психосоматоз и происходит количественное увеличение психосоматической патологии в рамках единой пораженной системы. По мере трансформации моносистемного психосоматического цикла в полисистемный формируется вторичный психосоматоз, включающий психосоматическую патологию других органов и систем. Все это происходит в рамках единого психосоматического континуума.

При заболеваниях печени (гепатиты, гепатозы, циррозы) психопатологические расстройства чаще всего проявляются явлениями астении, а также астенодепрессивными состояниями. 

Преобладают жалобы на слабость, утомляемость, понижается способность к психическому напряжению, трудно читать, смотреть телевизионные передачи. Легко возникают головные боли, сердцебиение. Часты нарушения сна в связи с общим тревожным состоянием. Нередко развиваются сверхценные ипохондрические феномены, наблюдаются признаки ипохондрического развития личности. Это чаще всего коррелирует с преморбидным астеническим радикалом личности или преобладанием черт сенситивности, психического инфантилизма, изначальной тревожной мнительности.

Подобные проявления совпадают с обострением основного сома

 тического заболевания при появлении признаков желтухи, усилении асцита, ухудшении формулы крови со снижением уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, увеличении селезенки (гепатолиенальный синдром). Объективно могут диагностироваться признаки нарастания портальной гипертензии.

Вследствие противопоказаний к назначению сильнодействующих психотропных средств предпочтительным является назначение таких препаратов, как глицин (до 400-500 мг/сутки), при резко наступающей и непрекращающейся бессоннице можно рекомендовать триаолам по 0,25 мг на ночь короткими курсами до 7-10 дней для нормализации сна. Как "противоастеническое" и антидепрессивное средство может быть использован гептрал по 400 мг 3 раза в день в таблетках, либо вну-тривенно капельно или струйно по 400 мг в сутки курсом 7-10 дней.

Анализ материала показывает, что пограничные психические расстройства и соматическая патология встречаются практически при всех видах последней.

Рассмотрение механизмов взаимосвязи свидетельствует в пользу того обстоятельства, что эта взаимосвязь чаще обусловлена особенностями личностной структуры. При этом все "слои" личности имеют специфическую "акцентуацию"; почти постоянно регистрируется "слабый" тип высшей нервной деятельности (преобладание "меланхолического" темперамента), биоэнергетический тонус личности, определяемый как выраженность и преимущественная направленность инстинктов, характеризуется понижением инстинкта самосохранения, либо, наоборот, его подчеркнутой "экзальтацией" при одновременно сниженном познавательном инстинкте. Психологический профиль личности обнаруживает также преобладание "астенического" радикала и таких его компонентов, как сенситивность, снижение устойчивости по отношению к стрессовым раздражителям.

Имеются также и предиспонированные проявления соматовегета-тивной стигматизации, невыносливость к значительным физическим нагрузкам, наклонность к различного рода "функциональным" расстройствам того или иного органа (сердце, желудочно-кишечный тракт, кожные реакции и т.д.).

Все это дает нам возможность говорить о наличии особого "психосоматического диатеза", "психосоматического предрасположения", которое создает высокий риск проявления различных психосоматических заболеваний, либо соматоформных расстройств, что требует специального комплексного их изучения и терапии.

39

 КОЖНАЯ ПАТОЛОГИЯ И ПОГРАНИЧНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Дерматологам уже давно известна роль эмоционального стресса в развитии многих кожных заболеваний. Поскольку нервная система и кожа развиваются из одного зародышевого листка, становится понятной взаимосвязь двух подобных патологических процессов, объединенных признаком "симпатии" (сочувствие частей по К. Галену). Здесь очень важно и то, что велика роль вегетативной нервной системы, которая становится как бы "расширенным плацдармом" для ее влияния на патологию системы кожи. Все большее внимание в связи с этим уделяется вопросам диагностики "маскированных" депрессий с симптоматикой нарушения функций кожи.

Л. Кирн (1878) одним из первых обратил внимание на появление зуда и крапивницы у многих больных циркулярными расстройствами настроения и высказал весьма прогрессивную мысль о том, что кожные симптомы, как и психические, служат проявлением одного и того же захватывающего весь организм психосоматического страдания.

Разнообразные кожные реакции выступают в таких случаях как своеобразное зеркальное отражение внутреннего и прежде всего эмоционального состояния человека. К числу наиболее часто проявляющихся признаков изменения аффекта относятся, как известно, резкая бледность, либо гиперемия лица, локальный гипергидроз и пиломотор-ный рефлекс ("гусиная кожа"), разлитая или пятнистая эмотивная эритема (краска стыда или смущения). Может также обнаруживаться универсальный или локальный зуд, рецидивирующая крапивница, псориаз и красный плоский лишай, нейродермит и экзема. Тяжелый эмоциональный стресс лежит в основе хронической крапивницы примерно у 60-70% таких больных и чуть ли не у каждого второго больного с красным плоским лишаем (Б.Д. Тополянский). Несомненная депрессия с аутоагрессией диагностируется у 66% из 200 больных нейродермитом. В прошлом экзему рассматривали как одно из проявлений истерии.

Именно депрессия способствует формированию и обострению хронической экземы, отмечаемой при депрессивных психозах довольно часто. Бесспорные аффективные расстройства констатируют у подавляющего большинства больных экземой. Классическим отражением стойких депрессивных состояний становятся явные трофические расстройства и прежде всего "старение кожных покровов". Кожа становится при этом суше, темнее, морщинистее, утрачивает эластичность, слой эпидермиса утолщается, лицо кажется более старым, чем должно быть

 по возрасту (что само по себе обусловливает подчас тяжелые переживания и сверхценную фиксацию больных). При заметном снижении аппетита и похудании больных на сухой, обезжиренной, все более грубой и шелушащейся коже очень легко образуются трещины (особенно в углах рта и в области мелких суставов) под воздействием охлаждения, частого мытья рук или стирки. Затянувшаяся соматизированная депрессия, как это отмечают В.Д. Тополянский и М.В. Струковская, с анорек-сией или синдромом раздражения толстой кишки и прогрессирующим истощением больного сопровождается типичными для алиментарной дистрофии изменениями кожных покровов: сухая, висящая'складками кожа с просвечивающими под ней венами приобретает грязно-серый или серовато-желтый оттенок с участками депигментации, или, наоборот, гиперпигментации.

При ипохондрической депрессии со страхом или бредом болезни возможна иногда желтая кожа или даже иногда оранжевая ее окраска щек, крыльев носа и лба в связи с излишне строгой диетой и чрезмерным потреблением шпината, моркови, апельсинов. При тяжелой реактивной депрессии отмечается диффузное потемнение кожи, тогда говорят, что человек буквально "чернеет с горя".

Трофические изменения кожных покровов сочетаются обычно с изменением фактуры и цвета волос. При аффективных расстройствах невротического круга волосы утрачивают блеск, становятся тусклыми и хрупкими, напоминающими старый парик. Тяжелым душевным переживаниям сопутствует, как правило, постепенное, а иногда и довольно быстрое обесцвечивание (поседение) волос. Раннее (до 40 лет) поседение, отмечаемое примерно у трети больных с гипоталамическим синдромом при органическом поражении центральной нервной системы, возможно и при функциональных гапоталамических расстройствах в клинике патологии аффектов (депрессий). Здесь можно отметить, как это делают В.Д. Тополянский и М. В. Струковская, фиксированные реакции, протекающие по типу клише на высоте реактивной или эндогенной депрессии: так, описаны три приступа обесцвечивания волос (с последующим восстановлением их прежней окраски) у одного и того же больного в связи с тремя тяжелыми эмоциональными потрясениями, сопровождавшимися депрессией.

Чрезмерные или длительные аффективные перегрузки с нарастающей астенизацией организма могут стать причиной диффузного, очагового или тотального облысения, развивающегося постепенно или очень быстро. Например, описано полное выпадение волос у циркового артиста, искусанного дрессированным медведем (Арутюнов В.Я., 1971). От-

 дельную группу больных составляют лица, страдающие невротической алопецией (при отсутствии какой-либо фокальной инфекции или соматического заболевания, признаков органического поражения центральной нервной системы и эндокринной патологии), которую до сих пор включают нередко в нозологически неоднородное понятие "гнездной плешивости".

К достаточно часто встречающимся соматическим проявлениям затяжных астенодепрессивных состояний принадлежат и трофические изменения ногтевых пластинок. Мутные, тусклые, неравномерные по окраске, порой пятнистые ногтевые пластинки могут заметно истонь-чаться, стать мягче, чем в норме, или более хрупкими. Иногда встречается и гипертрофия ногтевых пластинок: шероховатые, иногда даже бугристые, исчерченные продольными или, чаще, поперечными полосками, они отличаются повышенной ломкостью в продольном направлении. По ходу возможно расщепление, расслоение или отпадение кусочков ногтя. В пользу центрального механизма поражения свидетельствует в таких случаях быстрота развития патологического процесса, захватывающего одновременно все или многие ногти, одна и та же степень развития дистрофических нарушений, а также отсутствие воспалительных изменений в области ногтевых валиков, кистей и стоп.

Самой обычной реакцие )рганизма на однократный эмоциональный разряд или патологическое аффективное состояние является локальный или диффузный гипергидроз. Не связанный ни с инфекционными, ни с какими-либо соматическими заболеваниями идиопатический гипергидроз возникает под влиянием эмоционального стресса как своеобразное отражение определенных душевных переживаний (страх, тревога, беспокойство, волнение, огорчение). Кажется, что страх, заставляющий человека мгновенно взмокнуть, гнездится "не в душе, а именно в теле, глубоко под кожей", - так пишет Дж. Стейндеб ("Зима тревоги нашей"). Внезапно проступающий на высоте аффекта холодный пот сочетается, как правило, с резкой бледностью кожных покровов (вследствие сужения, спазма поверхностных сосудов) и нередко присоединяется к синкопальным эпизодам: расширение поверхностных сосудов при более слабых эмоциональных воздействиях сопровождается обычно горячей испариной.

Постоянный или пароксизмальный гипергидроз (при наплывах мыслей тревожно-депрессивного содержания) постоянно включается в общий комплекс вегетативно-сосудистых расстройств в клинике аффективной патологии и четко коррелирует с выраженностью общей психической гиперестезии, резко усиливаясь (особенно в области ладо

 ней и стоп) при так называемой "мокрой депрессии"). О наличии психической гиперестезии свидетельствует также чрезмерное, необычное для данного индивида увеличение потливости при незначительной физической нагрузке, после горячей еды и питья и при повышении температуры окружающей среды (что вызывает у многих подобных больных заметно выраженные ипохондрические опасения). Патологическую перспирацию можно рассматривать, таким образом, как один из объективных показателей уровня аффективных расстройств и общей психической гиперестезии (мокрые ладони пациента или его вдруг вспотевший лоб при каком-то вопросе врача - прямое подтверждение эмоциональной напряженности больного и особой субъективной значимости для него обсуждаемой темы).

Регулярное раздражение влажной и очень чувствительной кожи при чрезмерном потоотделении обусловливает региональное ощущение жара, зуда, жжения, а порой и появления неприятного запаха. Этот довольно распространенный психовегетативный феномен часто обыгрывается и в художественной литературе ("Дракон перед боем с Ланселотом источал запах рыбы, что с ним случалось всегда, когда он озабочен и нервничает"). Возникновение резкого, отталкивающего запаха связано, очевидно, с оживлением филогенетически более древних, по существу атавистических механизмов (продуцирование особых пахучих выделений для собственной защиты и отпугивания врага) и повышением функциональной активности сальных желез у охваченного тревогой и страхом субъекта.

Можно отметить, что апокринные железы в подмышечной и лобковой области практически почти не участвуют в терморегуляции, а начинают функционировать с наступлением половой зрелости, выделяя особые пахучие вещества - феромоны. Выделение этих веществ - специфических сигналов пола - представляет собой по существу очень древний филогенетический механизм, во многом определяющий сексуальное поведение. Выраженные сексуальные нарушения в клинике депрессивных состояний закономерно сопровождаются в ряде случаев изменением секреции апокриновых желез с появлением своеобразного, весьма неприятного иногда запаха,, позволяющего предполагать уже на расстоянии наличие у больного психосоматического расстройства.

По мере углубления депрессии потоотделение обычно уменьшается наряду со снижением саливации и выделения слез. Значительная задержка потоотделения при невротических и псевдоневротических состояниях с патологическими процессами типа экземы или нейродерми-

 та отмечается в основном у очень изнуренных больных, заметно похудевших за время депрессии. При неглубоких депрессивных состояниях с преобладанием тревоги и внутреннего беспокойства ангидроз встречается относительно редко. Пусковым механизмом развития или обострения кожных заболеваний под воздействием эмоциональных и аффективных факторов становятся такие события как смерть близкого человека, несчастный случай, серьезные неудачи в служебной или общественной деятельности, семейные конфликты, привлечение к судебной ответственности, нравственные потрясения. Помимо явной подчас хронологической зависимости между воздействием эмоционального стресса и развитием или рецидивом кожного страдания, выявляется нередко четкий параллелизм между тяжестью течения того или иного дерматоза и выраженностью функциональных расстройств высшей нервной деятельности. Возникновение или обострение кожнбго патологического процесса оказывается порой наиболее наглядным или даже первым признаком ухудшения психологического состояния больного.

Особый интерес представляет в связи с этим ремиттирующее течение некоторых кожных заболеваний. Периодические депрессии, ведущим соматическим проявлением которых становятся, например, по типу клише, псориатические элементы, отнюдь не редкость во врачебной практике; симптомы псориаза полностью исчезают при этом без всякого местного лечения по мере улучшения психического состояния пациента (либо спонтанного, либо в процессе лечения антидепрес-сантами).

Развитию очевидной депрессии подобного рода могут предшествовать тяжелые психические переживания, или чрезмерные эмоциональные нагрузки, при этом больные высказывают жалобы "астенического" характера на непрестанную слабость и быструю утомляемость (депрессия с бессилием), постоянную внутреннюю напряженность и явную тенденцию к снижению настроения по всякому поводу, тревожность и мнительность, подавленность и тоскливость, утрату прежних интересов и стимулов к действию, плаксивость и самоуглубленность, стремление к покою и одиночеству, расстройства сна и аппетита, снижение либидо и др. О выраженной эмоциональной нестабильности больного или стойких аффективных нарушениях свидетельствует вместе с тем и довольно яркая подчас вегетативная симптоматика. Изменения симпатического и парасимпатического тонуса настолько показательны для целого ряда кожных патологических процессов, что сопряженность их не может рассматриваться как простое случайное совпадение во времени. Вегетативная нервная система выступает при этом как одно из проме

 жуточных звеньев в сложной рефлекторной деятельности центральной нервной системы, определяющей функциональное состояние кожных покровов.

Одним из общепризнанных симптомов центрального происхождения патологического процесса считают симметричную локализацию кожных высыпаний, располагающихся порой по ходу нервных стволов. О наличии явной вегетативной дисфункции свидетельствует вместе с тем неадекватность или извращенность рефлекторных реакций кожи на экзогенные раздражители (например, расширение мелких сосудов кожи вместо их сокращения под влиянием охлаждения, либо, наоборот, сужение при воздействии тепла). Именно выраженная вегетативная дисфункция центрального (тимогенного) происхождения создает в конечном счете определенные биохимические предпосылки для относительно стойких ангиотрофических нарушений кожных покровов. По мере устранения дисфункции высших интегративных центров состояние кожных покровов заметно улучшается. Отличительной особенностью патологического процесса психогенного характера оказывается при этом отсутствие глубоких нарушений или изъязвлений кожи с последующим ее рубцеванием даже при длительном (иногда многолетнем) течении заболевания.

Кожные изменения могут перемежаться с другими (сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными, псевдоневрологичёскими) функциональными расстройствами. Кажущееся излечение одного патологического процесса, входящего в структуру соматизированной депрессии (исчезновение, например, кожного зуда), как бы способствует при этом формированию или активации другого (сосудистой дистонии или синдрома раздраженной толстой кишки и т.д.). Психогенные висцеровеге-тативные нарушения не чередуются, однако, с кожными заболеваниями, возникшими на фоне определенных эмоциональных расстройств;

они сосуществуют одновременно с кожным патологическим процессом и чаще всего ему предшествуют. Речь идет практически лишь о смене объекта ипохондрической фиксации. Обострение или выявление кожного процесса выводит его на первый план клинической картины, переключая на себя активное внимание больного и тем самым вытесняя другие соматовегетативные расстройства, вновь получающие развитие при угасании кожной симптоматики.

О психовегетативной природе кожного страдания заставляет думать и выявляемая при целенаправленном опросе полиморфность клинической картины, включающей в себя, как правило, и другие функциональные соматические расстройства. Почти у всех больных с кожны-

 ми проявлениями при аффективных расстройствах возникают кардиал-гии и "приступы сердцебиений" в покое, не вызывающие все же особой тревоги пациента в связи с иным объектом ипохондрической фиксации. С явными вазомоторными расстройствами в коже сочетаются нередко головная боль типа мигрени и периодические головокружения; у значительного числа больных, у многих больных при этом регистрируют стойкую артериальную гипотензию. У значительного числа больных в дерматологической клинике констатируют сочетание кожных изменений с функциональными расстройствами пищеварительной системы.

Аффективную или преимущественно аффективную природу страдания подтверждает и неразрывная связь патологических кожных реакций с функциональными гипоталамическими расстройствами при отсутствии убедительных признаков органического поражения центральной нервной системы.

При специальном обследовании 500 человек, страдающих экземой, нейродермитом, крапивницей, токсикодермией, аллергическими дерматозами, отчетливые нарушения центральной регуляции с признаками дисфункции гипоталамических структур вследствие тяжелой психической травмы или хронической психотравматизирующей ситуации, особенно при астении любого происхождения, обнаружены во всех наблюдениях (Буркина Г.Н., Крылов С.С., 1975). Различного рода кожные изменения, описываемые при гипоталамическом синдроме органического характера (акроцианоз и ограниченная симметричная эритема, крапивница и региональный ангионевротический отек, себорея и вульгарные угри, выпадение волос и нарушение пигментообразования, экзематозные высыпания и нейродермиты), возникают и при функциональных гипоталамических расстройствах в клинике депрессивных состояний (В.Д. Тополянский, М.В. Струковская).

О неспецифической природе многих дерматологических синдромов говорит также и полиэтиологический характер последних. Клиническая картина перенесенной некогда патологической реакции воспроизводится под влиянием самых различных и прежде всего психотравми-рующих факторов. Любая кожная реакция, сформировавшаяся в условиях стрессовой ситуации в виде приходящего функционального нарушения может наблюдаться и в дальнейшем (при затянувшихся эмоциональных расстройствах) в форме стереотипно повторяющихся патологических расстройств с определенными вазомоторными, секреторными и трофическими изменениями кожных покровов. Непосредственной причиной возникновения или обострения кожного страдания становятся при этом разные неблагоприятные для организма неспецифические

 воздействия: переутомление, физическая травма, переохлаждение или перегревание, нарушение установившегося стереотипа жизни, конфликтные ситуации различного характера и др.

Рецидивы патологического процесса (обычно на тех же участках кожного покрова) развиваются у этих больных по механизму оживления "следов" даже после многолетней практически полной ремиссии. Только с позиций центрального генеза кожного страдания можно объяснить недостаточную эффективность или даже бесполезность местного лечения, и, наоборот, улучшение при нормализации аффективного статуса. При лечении различных кожных изменений, развивающихся на фоне аффективной патологии, конечно, основное значение имеет подбор соответствующих психотропных средств, прежде всего антидепрес-сантов и транквилизаторов, обладающих вегетостабилизирующим действием. Из антидепрессантов предпочтительными являются антисеро-тонинергические препараты, такие как флуоксетин (прозак), обладающий отчетливым тимоаналептическим действием со стимулирующим компонентом при наличии обсессивно-фобической симптоматики. Он применяется 1 раз в день или 1 раз в 2-3 дня в дозировке чаще всего 20 мг в сутки (1 табл.) или 40 мг в сутки.

Исключительно благоприятное действие оказывает.другой антиде-прессант из группы селективных ингибиторов реаптейка серотонина - ципрамил, который хорошо зарекомендовал себя как при лечении депрессий неврозоподобной структуры с признаками соматизации, так и при резистентных "типичных" депрессиях"; ценным является то, что препарат не вызывает холинолитических эффектов и благотворно действует на нервную систему. Его дозировка составляет 20-40 мг в сутки, чаще всего используется 1 таблетка (20 мг) в день, что является удобным и чисто технически. Курс лечения 3-4 нед обычно купирует проявления депрессии, одновременно исчезают различные "кожные симптомы" депрессий.

Естественно, что в большинстве случаев при этом также используется психотерапия, направленная на снятие стресса (рациональная, гипноз). В ряде случаев при наличии признаков астении используются гептрал в дозе 400-800 мг в сутки перорально, либо ноотропы как стимулирующие деятельность ЦНС средства, а также нейролептиды, такие как семакс 0,1 % раствор по 5-10 капель интраназально курсом на 3-4 нед, а также глицин до 1200 мг в сутки сублингвально, или биотре-дин до 400-500 мг также сублингвально. Местная терапия является при этом вспомогательной, а в ряде случаев и не требует применения.

 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПОГРАНИЧНЫХ РАССТРОЙСТВ

Методики интенсивной терапии пограничных расстройств при наличии соматической патологии апробированы в клинике проф. И.В. Боева и нашли широкое применение в практике.

Экспериментальные и клинические данные указывают на наиболее значимые звенья механизма патогенеза психосоматических расстройств при формировании затяжных невротических состояний. Страдают катехоламинергическая, серотонинергическая и холинергическая нейромедиаторные системы мозга. Как избыток, так и недостаток кате-холаминов, серотонина, ацетилхолина, холипестеразы усугубляет психосоматические последствия острых и хронических стрессовых влияний (Анохина И. П., 1975; Семке В. Я., 1975; Губачев Ю. М. и др., 1976;

Крыжановский Г. Н., 1980, 1984), что осложняется нарастанием гипо-физарно-адреналовой недостаточности (Бахур В. Т., 1970; Мягер В. К., 1976).

Эффективное использование психотропных средств, обладающих стресспротективной активностью, подтвердило, с одной стороны, их позитивное терапевтическое воздействие на отмеченные механизмы патогенеза, с другой стороны, важность биологических механизмов в возникновении и развитии психосоматической патологии в структуре затяжных невротических состояний. Однако для достижения терапевтического эффекта и с целью преодоления терапевтической резистентности затяжных терапевтических состояний применение одних психотропных средств оказывается недостаточным.

Часто выбирается путь повышения дозировок препаратов при лечении больных со сложной структурой невротических расстройств. В конечном итоге увеличивается вероятность неврологических, соматических осложнений, психических - в виде эмоциональных и психоорганических расстройств, нивелировка личностного реагирования. Длительное применение психотропных средств в средних или больших дозах способствует развитию лекарственной психологической зависимости, в ряде случаев - токсикоманической зависимости (Крыжановский Г. Н. и соавт., 1989).

Длительность существования психопатологических нарушений невротического уровня, психосоматических расстройств, глубина и степень их клинической выраженности направляют наше внимание на рассмотрение иных механизмов патогенеза, которые являются основой длительно текущих невротических состояний и могут, и должны стать

 мишенью для разработки комплексной интенсивной патогенетической терапии.

Из обнаруженных обменных нарушений, в частности углеводного и минерального, особый интерес представляют изменения липидного метаболизма и энергетического. Гиперсекреция катехоламинов при стрессе вызывает активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ). Свободнорадикальные продукты ПОЛ повреждают липидный бислой клеточных мембран, при накоплении разрушают или инактивируют мембранносвязанные белки - ферменты, рецепторы, каналы проницаемости и биомембраны (Меерсон Ф. 3., 1984). Подобная активация ПОЛ подразумевает применение ингибиторов ПОЛ, фосфолипаз, липаз - антиоксидантов.

Экспериментальные клинические исследования подтверждают способность антиоксидантов в комбинации с транквилизаторами добиваться повышения терапевтической эффективности и даже уменьшить дозировку транквилизаторов (Бурлакова Е. Б., Александровский Ю. А., Незнамов Г. Г. и др., 1984; Поюровский М. В., Незнамов Г. Г., Молодав-кин Г. М„ 1989).                                      ,

\ Биохимические показатели аэробного синтеза, как наиболее раннего звена энергетических процессов мозга, выше в крови больных, чем здоровых. Показатели анаэробного звена энергетического обмена у больных неврозами находились у нижней границы нормы. Следовательно, наблюдается снижение анаэробных энергетических процессов и усиление аэробных (Турова Н. Ф. и др., 1974). Выявленные нарушения структуры митохондрий и функции их мембран являются значимым патогенетическим фактором угнетения энергетических процессов мозга в ходе хронического эмоционального стресса (Кресюн В. И., 1974). Выявляемые изменения усугубляют взаимоотношения кортикальных и субкортикальных активирующих структур, что подтверждается возникающими патологическими особенностями электрической активности коры головного мозга в клинике у больных и в эксперименте (Бехтерева Н. П., 1974; Монахов К. К., 1976; Хананашвили М. М., 1978).

Обнаруженные микроструктурные изменения в головном мозге, нарушение морфофункционального состояния сосудистой системы и нейрона - нейроглиального комплекса в коре больших полушарий при экспериментальных неврозах указывают на их несомненную роль в механизме патогенеза невротических расстройств. В компенсаторно-вос-становительный процесс вовлекаются при этом тканевоструктурные элементы (Александровская М. М., Кольцова А. В., 1980).

Анализ рассмотренных механизмов нарушений высшей нервной

 деятельности, психических расстройств невротического уровня подчеркивает необходимость целенаправленного применения препаратов метаболического действия, обладающих нейрометаболическими свойствами, способных оказывать позитивное фармакологическое влияние на процессы тканевого метаболизма в ЦНС (ноотропы и актопротекто-ры), с целью коррекции формирующегося патологического гомеостаза.

Изучение функционально-динамического состояния церебральной гемодинамики выявило снижение скорости локального мозгового кро-вотока. Подобные изменения при стрессе и после стресса создают условия для развития циркуляторной гипоксии, а в отдельных случаях - ишемизации участков мозга. Любые незначительные нарушения церебрального кровообращения моментально отражаются на функциях мозга. В клинической практике резко участились случаи невротических расстройств, сопровождающихся артериальной гипертензией. Справедлив вывод (АйрапетянцМ. Г., Вейн А. М., 1982) о формировании постоянной зависимости между церебральной гемодинамикой, функцией и метаболизмом мозга. Выраженность сосудистых церебральных нарушений обосновывает применение на данное звено патогенеза препаратов из группы ангиопротекторов, обладающих тропизмом к метаболическим сдвигам, происходящим в сосудистой стенке.

Относительно стойкие нарушения метаболизма, структуры и функции, закрепляющиеся в патологическом гомеостазе, играют существенную роль в формировании затяжного течения невротических, психосоматических расстройств и их терапевтической резистентности. В экспериментальных исследованиях этому соответствует стойкая патология высшей нервной деятельности, которая не исчезает даже после длительного отдыха животных (Вальдман А. В , Александровский Ю. А., 1987). Не удивительно, что спустя несколько лет со дня заболевания с помощью контрастной нейрорентгенографии обнаруживаются осложняющие описанный патогенез нарушения - слипчивые и кистоз-но-слипчивые процессы в оболочках головного мозга, атрофия коры и подкорки, расширение желудочков и цистерн оснований при отсутствии воспалительных изменений в спинномозговой жидкости, очаговых симптомов поражения ЦНС. Констатация механизмов церебральной патологии при невротических состояниях в виде стертого, продуктивного, гиперпластического, вялого процесса (Айрапетянц М. Г., Вейн А. М., 1982) убеждают в необходимости сочетанного воздействия препаратов, обладающих нейрометаболическими и ангиопротекторными свойствами

Метаболические, молекулярные, морфологические сдвиги явля

 ются материальным субстратом функциональных нарушений затяжных невротических состояний, требующих адекватного, комплексного фармакологического воздействия.

Изложенные представления о патогенетических сдвигах при затяжных невротических, психосоматических нарушениях открывают возможность избирательного и комбинированного ингибирования каждого из звеньев этой цепи с целью обоснования патогенетической терапии:

1 - нормализация эмоционально-аффективного реагирования и сопровождающих вегетовисцеральных нарушений через восстановление функциональной системы (в понимании П. К. Анохина) путем применения транквилизаторов, антидепрессантов;

2 - блокада липидной триады ингибиторами ПОЛ, фосфолипаз, липаз с применением антиоксидантов;

3 - нормализация энергетических процессов в головном мозге, нивелировка микроструктурных изменений в коре больших полушарий головного мозга, восстановление тканевого метаболизма ЦНС и инте-гративной деятельности мозга путем применения ноотропов, актопро-

текторов;

4 - устранение цереброваскулярной недостаточности и явлений церебральной гипоксии, нарушений микроциркуляции и метаболизма в сосудистой стенке с помощью ангиопротекторов и декстрантов.

Сложность и многофакторность этиопатогенетических механизмов пограничных психических расстройств исключают терапевтический эффект при воздействии на отдельное звено патогенеза.

Фармакотерапия должна быть направлена на коррекцию основных звеньев патогенеза. Комплексный терапевтический подход должен исключать полипрагмазию и уменьшить тем самым вероятность возможных осложнений. Следует строго устанавливать дозировки препаратов в соответствии с особенностями их фармакокинетики, возраста, пола, соматического состояния больных.

Подбор сочетаний фармакологических препаратов определялся преимущественно механизмами взаимосвязанных звеньев патогенеза, которые подлежали ингибированию, что составило основу патогенетически направленной фармакотерапии.

Устойчивая психопатологическая структура невротических расстройств и особенности их затяжного течения влияли на выбор способа терапии, в частности, интенсивной терапии.

Основным предметом интенсивной терапии являются длительно текущие пограничные психические состояния, отягощенные психосоматическими и соматопсихическими расстройствами со сформирован-

 нои терапевтической резистентностью, с выраженным негативным отношением к пероральному приему лекарственных веществ, недоверием к врачам и медицине вообще. При этом малые и средние дозы психо-тропных средств исчерпали к этому времени свои фармакологические возможности у данных больных. Большие дозы не принимались по ряду причин: индивидуальная непереносимость, отсутствие эффективности, высокая вероятность побочных осложнений. Надежды на постепенный лечебный эффект были не обоснованы.

Большинство больных до начала интенсивной патогенетической терапии в течение не менее 3 лет принимали психотропные средства, спектр психотропной активности которых не соответствовал клинической структуре невротических нарушений, а выбираемые дозы препаратов были неадекватны выраженности клинических проявлений и длительности течения заболевания. Назначения проводились интерниста-ми, не имеющими подготовки в области пограничной психиатрии и пси-хофармакотерапии.

В связи с этим интенсивная патогенетическая терапия являлась непременным условием оптимизации терапевтического процесса больных с пограничными психическими нарушениями.

Специфика интенсивной терапии состоит в необходимости достижения максимального терапевтического эффекта в возможно короткий срок. Смысл интенсивной терапии заключается в скорейшем обрыве невротической прогредиентности или значительной редукции хронически протекающей невротической симптоматики. Наконец, "растягивание" во времени купирования пограничных расстройств усиливает пессимизм и скептицизм в отношении возможностей современной медицины у больных.

Результат применяемых лекарственных смесей зависит от способа их введения. Исходя из изложенных патогенетических механизмов пограничной психической патологии, интенсивная терапия должна проводиться путем внутривенных вливаний лекарственных смесей. В этом случае терапевтический эффект наступает максимально быстро, хотя время его действия короче. Значительную роль при этом играет скорость внутривенного введения, зависящая в свою очередь от скорости связывания препаратов с белками плазмы, так как фармакологический эффект осуществляет свободная, несвязанная лекарственная часть.

Например, при быстром внутривенном введении седуксена возможна остановка дыхания, быстрое введение кавинтона может осаждать белки плазмы (Карлов В. А., 1987).

 Учитывая перечисленные особенности, анализ проводимого сравнительного фармакологического эффекта скорости введения комплексных лекарственных смесей, оптимальным следует считать внутривенное капельное введение с определенной скоростью для максимально длительного поддержания фармакологического эффекта действия.

При проведении патогенетической интенсивной комплексной терапии (ПИКТ) больных с пограничными психическими заболеваниями в качестве базового раствора для внутривенных вливаний использовался изотонический раствор хлорида натрия или декстраты.

Характеристика инфузионных сред

1. Изотонический раствор (0,09%) хлорида натрия изотоничен плазме, содержит больше ионов хлора, не имеет калия. Особенно эффективен при гиперхлоремии в сочетании с метаболическим алкалозом.

2. Полиглюкин (аналоги - макродекс, интрадекс, инфукол) представляет собой 6% раствор декстрана, не проникающий через сосудистые мембраны, что обеспечивает его длительную (4-5 сут.) циркуляцию в крови. Положительное влияние на кровообращение в течение 5-7 ч проявляется усилением процессов окисления в органах и тканях, ослаблением явлений гипоксии.

Противопоказания для внутривенного введения полиглюкина:

травмы черепа с повышением внутричерепного давления (опасность повышения АД), кровоизлияния в мозг и другие случаи, когда не показано введение в организм больших количеств жидкости, заболевания почек (с анурией), сердечная недостаточность.

3. Реополиглюкин - 10% коллоидный раствор низкомолекулярного декстрана. Через 6 ч после инфузии содержание реополиглюкина в крови уменьшается примерно в 2 раза, в первые сутки выводится с мочой 70-80% препарата. Он оказывает выраженное дезагрегационное действие на тромбоциты, улучшает кровоток в мелких капиллярах.

Противопоказания: тромбоцитопения, заболевания почек (с анурией), сердечная недостаточность, случаи, когда не следует вводить в организм большие количества жидкости.

При применении инфузионных средств следует после вливания первых 15 капель и последующих 30 капель сделать перерыв на 2-3 мин. Если реакция на вливание отсутствует, продолжить трансфузию. В случае появления жара, жалоб на чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание, боли в пояснице, а также при наступлении озноба, цианоза, нарушения кровообращения и дыхания трансфузию прекращают и вводят в вену 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% рас-

 твора глюкозы, применяют сердечные средства, антигистаминные препараты (Чекман И. С. и др., 1986).

Инфузионная терапия направлена на предупреждение и коррекцию метаболических нарушений, на восстановление и обновление ин-терстициальной жидкости и внутриклеточного пространства. Сочетание ее с лекарственными смесями, имеющими патогенетическую направленность, максимально приближает медикаментозную коррекцию нарушений метаболизма к таким терапевтическим понятиям, как оптимальная и целенаправленная терапия.

Общая характеристика применяемых фармакологических групп в системе ПИКТ

Транквилизаторы

Механизм их действия связывают с воздействием с бензодиазепи-новыми рецепторами, которые обнаружены в гипоталамической системе, ретикулярной формации, вестибулярном аппарате и спинном мозге.

В основе их антиневротического действия лежит способность снимать психоэмоциональное напряжение, состояние тревоги, страха, оказывать вегетостабилизирующий эффект. Выделяют препараты с преимущественно седативным действием (феназепам, седуксен), с активи-рующестимулирующим (грандаксин, триоксазин), "дневные" транквилизаторы (медазепам, триоксазин). Важно влияние этой группы на сердечно-сосудистую систему. Они вызывают гипотензию, коронарную дилатацию, обладают антиаритмическими свойствами, улучшают мозговое кровообращение.

Антидепрессанты

Основным механизмом действия является способность устранять депрессивное состояние. Дополнительные свойства - седативное и (или) стимулирующее. Механизм действия 4 3-циклических антидеп-рессантов (амитриптилин) связан с блокадой "обратного захвата" норадреналина, вследствие чего содержание норадреналина увеличивается в синаптических щелях. Это вызывает возбуждение центральных, периферических адренорецепторов. Аналогичное действие наблюдается в отношении дофамина и серотонина. Ингибиторы МАО (ниаламид) блокируют мо^оаминооксидазу, вызывающую окислительное дезами-нирование и инактивацию моноаминов (норадреналина, дофамина, серотонина), с их накоплением в структурах головного мозга (Лепахин В. К. и др., 1988).

 Нейрометаболические церебропротекторы

Нейрометаболическое действие связывают с усилением биоэнергетики нервной клетки, способностью продуцировать энергию в условиях гипоксии, защищать мозг от ноцицептивного воздействия гипоксии, позитивно влиять на интегративные функции головного мозга и на более поздние неокортикальные образования. Сущность биологических механизмов нейрометаболиков (ноотропила, пантогама) определяет особенности клинического применения для восстановления ясного сознания, высших корковых функций, уменьшения интеллектуально-мне-стических, астенических расстройств, нормализации вегетативных функций и неврологического статуса. Следовательно, препараты этого типа адресуются преимущественно к церебральному звену патогенеза при сосудистых, травматических, инфекционных, интоксикационных поражениях головного мозга.

Ангиопротекторы - сборная группа фармакологических средств, отличительной особенностью которых является возможность оказывать противоатеросклеротическое действие. Природные ангио-протекторы (гиполипидемического, антиоксидантного, антитромботи-ческого действия) являются ферментами. Увеличение ферментативной активности составляет сущность механизма антитератогенного эффекта тканевой терапии.

Критерии клинического действия: при регулярном приеме наблюдается уменьшение площади поражения аорты, выявляемое ангиографией, уменьшение площади поражения крупных артерий, снижение частоты фатальных и несмертельных кардинальных или мозговых исходов атеросклероза. При массовой фармакопрофилактике последний критерий является решающим.

Требования, предъявляемые к ангиопротекторам (кавинтон, трен-тал, стугерон, девинкан, продектин и др.):

1) непосредственное воздействие на определенное звено патогенеза - гиперлипопротеидемию, перекисное окисление липидов, контрак-тильность эндотелия артерий, сорбцию липопротеидов мукополисаха-ридами интимы, адгезию или агрегацию тромбоцитов;

2) воздействуя на один фактор атерогенеза, не должны активировать другой;

3) безвредность должна превышать обычные фармакологические требования;

4) отсутствие кумуляции. Именно поэтому многие препараты из группы седативных, гипотензивных и пр. не могут быть отнесены к ангиопротекторам.

 Актопротекторы

Новый класс фармакологических средств, обладающих специфическими фармакологическими свойствами: способностью повышать ре-зистентность организма к острому кислородному голоданию, к воздействию высоких температур, снижением потребления кислорода, скорости окисления всех субстратов, улучшением формирования следов долговременной памяти, снижением истощения катехоламинов, повышение уровня продукции энергии анаэробным путем (бемитил, дибунол и др.). Характеристика класса определяет и клинико-фармакологичес-кие эффекты: мягкое психостимулирующее действие, обусловливающее антиастенический эффект, по выраженности и быстроте появления превосходящее церебропротекторы, но уступающее психостимуляторам.

В ряде случаев наблюдается гипертимный фон настроения или транквилизирующий эффект с редукцией тревоги, раздражительности, нарушений сна, что зависит от индивидуального "клинического

ответа".

Антиоксиданты

Природные противоокислительные средства являются ингибиторами свободнорадикальных реакций, защищают различные вещества от окислительных изменений. Эти свойства позволяют целенаправленно влиять на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), на проницаемость мембран и чувствительность липидозависимых мембранно-связанных ферментов. Изменение состава фосфолипидов клеточных мембран и их физико-химических свойств позволяет менять активность рецепторов, эффекторами для которых служат фосфолипиды. Это один из вероятных механизмов, объясняющих повышение чувствительности бензодиазепиновых рецепторов, что ведет к усилению терапевтического эффекта при совместном введении транквилизаторов и антиоксидан-тов. Обнаружены адаптогенные свойства антиоксидантов, позволяющие повышать резистентность организма к действию экзогенных факторов среды

Гепатопротекторы

Это сборная группа препаратов из различных фармакологических классов, объединяемых общими механизмами воздействия, направленными на печеночную клетку. Все они в большей или меньшей степени вмешиваются в обмен липидов, обеспечивая стабилизацию клеточных мембран гепатоцитов, уменьшая тем самым процессы дистрофии, цитолиза, некроза в клетках печени. Препараты, обладающие гепатопротек-тивными свойствами, повышают вероятность выживания клеток пече

 ни в условиях воздействия экзогенных повреждающих факторов.

Сопоставляя представленные механизмы развития пограничных психических расстройств с механизмами действия применяемых фармакологических препаратов, мы наблюдаем адекватность и патогенетическую направленность медикаментозных средств. Оценивая терапевтическое действие, нельзя не констатировать, что применяемые препараты, прицельно ингибируя какое-либо звено патогенеза пограничных расстройств, оказывают дополнительное воздействие на иное, "соседнее" патогенетическое звено, частично ингибируя и его или, усиливая терапевтическое действие других препаратов в этом направлении. Это позволяет фармакологически "перекрыть" механизмы патогенетической цепи пограничных психических расстройств. Например, ангиопро-текторы оказывают преимущественное влияние на церебральную гемо-динамику. Однако у них же проявляется отчетливый нейрометаболиче-ский эффект в виде улучшения функционирования интеллектуально-мнестической деятельности. В этих условиях фармакологическое действие церебропротекторов, актопротекторов в значительной степени облегчается и усиливается. Так, антиоксиданты потенцируют анксио-литическое действие бензодиазепинов, а последние оказывают нормализующее влияние на кровообращение и т. д.

Описанные преимущества ПИКТ при лечении пограничных психических расстройств являются основанием для использования ее не только в стационаре, но и в условиях дневного стационара, в амбулаторных условиях до начала или после работы

Характеристика фармакологических препаратов, применяемых в системе ПИКТ

Диазепам (седуксен, сибазон, валиум, реланиум)

Таблетки по 5 мг. В 2 мл 0,5% раствора содержится 0,01 г вещества. Период полувыведения равен 21-37 ч. Связывание с белками крови - 98% препарата. Сочетает в себе седативные и стимулирующие свойства, что зависит в большей степени от правильного и индивидуального подбора доз. Выражен вегетостабилизирующий эффект, особенно когда вегетативные расстройства занимают ведущее место в клинической картине. Способен обрывать диэнцефальные кризы. Важным свойством является его противосудорожная активность. Указанные свойства в целом обеспечивают диазепаму возможность успешно устранять психопатологические расстройства у больных с пограничными состояниями, нередко развивающимися на фоне органической недостаточности ЦНС,

 соматогений, дисфункций вегетативной нервной системы (Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1988; Чекман И. С. и др., 1986). Амитриптилин (триптизол)

Таблетки по 25 мг, в 2 мл 1 % раствора содержится 20 мг вещества. Период полувыведения у больных составляет 9- 24 ч. Связывание белками крови - 98% препарата. Сочетает в себе антидепрессивные свойства с отчетливым седативным компонентом, что позволяет адресовать его к депрессиям с состояниями тревоги, ажитации, т. е. к тревожным депрессиям сложного генеза. Можно назначать препарат по этим же причинам в вечерние часы. Амитриптилин показан при депрессивных состояниях в рамках не только эндогенных, но и других нозологических форм.

Мелипрамин (имизин, имипрамип, тофранил)

Таблетки по 25 мг, в 2 мл 1,25% раствора содержится 25 мг вещества. Период полувыведения составляет 24-48 ч, связывание, с белками - 98% препарата.

Избирательное антидепрессивное действие обращено к витально измененному аффекту. Выражен стимулирующий компонент, что определяет направленность психофармакологического действия к астеническим, апатическим, заторможенным депрессивным состояниям. При наличии тревоги в клинической структуре депрессии наблюдается ее обострение при применении мелипрамина.

Ципрамил (циталопрам)

Таблетки по 20 мг и 40 мг. Период полувыведения 30-33 ч. Показан как при ажитированных, так и вялых депрессиях. Применяется однократно в любое время суток. Обладает минимумом побочных эффектов, безопасен при передозировке.

Ноотропил (пирацетам)

Таблетки по 400 мг в 5 мл 20% раствора содержится 1 г вещества. Период полувыведения 4 ч. Хорошо проникает через ГЭБ. Основные показания к применению - это разные астенические, астенодепрессив-ные, ипохондрические состояния на'почве органической и функциональной церебральной недостаточности. Обладает, кроме нейрометабо-лических, мягким психостимулирующим свойством. Используется в качестве корректора нейролептической терапии. Кавинтон

Таблетки по 5 мг, а в 2 мл содержится 10 мг вещества. Раствор ка-винтона несовместим с гепарином! Нельзя вводить в одном шприце или совмещать с приемом гепарина. Препятствует агрегации тромбоцитов, повышая уровень аденозина в крови, улучшает коллатеральное крово

 обращение, регулирует кровообращение, устраняет ишемические цере-броваскулярные заболевания, вазовегетативное состояние; восстанавливает мнестические функции, двигательные расстройства; устраняет явления гипертонической афазии, апраксии. Эффективен при органических поражениях мозга различного генеза. Бемитил

Таблетки содержат по 0,125 и 0,25 г активного вещества. Период полувыведения из крови колеблется от 9,6 до 47,04 ч и составляет в среднем 23,5 ч. При непрерывном длительном его применении наблюдается тенденция к кумуляции. Мягкое психостимулирующее действие сочетается с транквилизирующим компонентом. Примерно с 6-10-го дня непрерывного приема отмечаются признаки избыточного стимулирования в виде нарушения ночного сна, усиления раздражительности, особенно у больных с гиперстеническими проявлениями клинических реакций. Назначение бемитила короткими прерывистыми курсами позволяет достичь гармоничной редукции собственно астенических и аффективных расстройств различного генеза (травматического, интоксикаци-- онного, инфекционного поражения ЦНС) при сосудистой патологии головного мозга, при соматогениях.

Пентоксифиллин (трентал)

1 драже содержит 100 мг вещества, а 5 мл раствора - 100 мг пен-токсифиллина.

Трентал улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови с одновременным повышением энергетического потенциала. Возрастает содержание АТФ в головном мозге, благоприятно влияя на биоэлектрическую деятельность ЦНС. Все это приводит к сосудорасширяющему эффекту, снижению периферического сосудистого сопротивления, снижению вязкости крови, дезагрегации тромбоцитов.

Нейрохимические и нейрофизиологические эффекты способствуют нормализации церебральной гемодинамики, улучшению мнестичес-ких функций, восстановлению концентрации внимания. Парентеральное введение приводит к усилению коллатерального кровообращения. Трентал может усиливать терапевтический эффект гипотензивной и са-хароснижающей терапии.

Троксевазин

Капсулы по 300 мг. Ампулы 5 мл 10% раствора. Оказывает специфическое действие на стенки сосудов, устраняет трофические расстройства и различные патологические явления, связанные с венозной недостаточностью (отеки, боли). Уменьшает проницаемость стенок венозных сосудов, действует на капилляры, повышая их устойчивость.

 Восстанавливается функция сосудов, нарушенная при развитии хронической венозной недостаточности. Обладает противовоспалительным

действием.

Церебролизин

Ампулы по 1 мл 5% раствора. Являясь гидролизатом мозгового вещества, содержащим 18 аминокислот, способствует улучшению обмена вещества в мозговой ткани. Эти данные позволяют применять препарат при органическом поражении мозга различного генеза (травматического, интоксикационного, инфекционного), сопровождающемся ослаблением интеллектуально-мнестических функций, вазовегетативными расстройствами, нарушением функции ЦНС. Эссенциале

Содержит фосфолипиды в комбинации с преимущественно ненасыщенными жирными кислотами, витаминами. Капсулы содержат 0,175 г субстанции ЕПЛ, капсулы форте (0,3 г субстанции ЕПЛ); ампулы по 5 мл (0,25 г субстанции ЕПЛ) можно вводить внутривенно, струй-но, ампулы по 10 мл (содержат 1 г фосфолипидов) вводят внутривенно, капельно, на изотоническом растворе. Способствует восстановлению нарушенной проницаемости клеточных мембран, регенерации поврежденных митохондрий, улучшению окислительного фосфорилирования. Это способствует нормализации жирового и белкового обмена, повышает дезинтоксикационные функции печени. Снижается уровень били-рубина, холестерина, триглицеридов, активность аминотрансфераз. Уменьшаются явления энцефалопатии и цирроза печени. Карсил (легален, силибинин, силимарин)

Растительное флавоноидное вещество. Драже по 35 или 70 мг. Оказывает гепатозащитное действие, улучшает обменные процессы в печени и ее функции. Применяют при острых гепатитах и хронических заболеваниях печени.

Силибор

Содержит сумму флавоноидов. Таблетки по 0,04 г. Применяется при лечении гепатитов и цирроза печени. Относится к гепатопро-текторам.

а-Токоферол ацетат

В капсулах по 0,1 и 0,2 мл 50% масляного раствора (0,05 или 0,1 г токоферола); во флаконах 5%, 10% и 30% раствор по 10, 20,25 и 50 мл с содержанием соответственно в 1 капле; 1,2 и 6,5 мг токоферола. В ампулах по 1 мл 5%, 10% и 30% масляного раствора (соответственно по 50, 100 и 300 мг).

Используется природный антиоксидантный эффект, способность

 уменьшать перекисное окисление липидов нейрональных мембран и, таким образом, влиять на реактивность рецепторов, т. е. их чувствительность к фармакологическим веществам. а-Токоферол оказывает влияние на трофику нейрона и на ПОЛ сосудистой стенки, предупреждает деструкцию в клетках, нормализуя механизмы атерогенеза. Способен тормозить аутоокисление липидов микросом печени, что обеспечивает высокий уровень катаболизма холестерина. Эти свойства позволяют использовать его в качестве антиоксиданта.

Клиническое применение методик в системе ПИКТ

Частой причиной затяжного депрессивного синдрома является острый и хронический стресс, который вызывают близкие патогенетические сдвиги, как и при эндогенной депрессии. Стресс вызывает увеличение секреции АКТГ, который в норме ингибируется норадренали-ном. Повышение метаболизма этого медиатора в гипоталамусе и других отделах мозга обусловливает снятие топического ингибирования секреции АКТГ. Одновременно возникающее снижение концентрации норад-реналина в крови способствует развитию депрессивного синдрома. Подтверждением этому служат результаты дексаметазонового теста при депрессии, вызванной стрессом, и при эндогенной депрессии, когда развивается дексаметазоновая резистентность, отражающая нарушения в обмене нейромедиаторов. Применение L-триптофана или L-до-фа (предшественников серотонина и катехоламинов) вызывало у больных с дексаметазоновой резистентностью улучшение этого показателя, что косвенно характеризует значение факта снижения в мозге биогенных аминов в патогенезе депрессии (Дильман В. М., 1987). В эксперименте при стрессовых воздействиях обнаруживаемая дексаметазоновая резистентность также подтверждала наступающее обеднение мозговых структур биогенными аминами. Более того, и в инволюционном периоде развитие депрессивного синдрома сопровождается дексаметазоновой резистентностью, выявляя нарушения нейромедиаторов в гипоталамусе.

Представленные механизмы развития психогенно обусловленного депрессивного синдрома (острый, хронический стресс), весьма сходные с эндогенными механизмами, послужили аргументами в пользу выбора терапии антидепрессантами. В отличие от транквилизаторов антидеп-рессанты обладают адекватными фармакологическими механизмами воздействия на патогенетические звенья депрессии.

При развитии тревожно-депрессивного синдрома, причиной кото-

 рого явилась хроническая психотравмирующая ситуация, купирование производилось следующей комбинацией лекарственных средств.

Внутривенно капельно, медленно (3-3,5 ч) вводился изотонический раствор хлорида натрия (400 мл) с амитриптилином 1,25% - 2 мл. Капельницы вводились ежедневно № 10-12. Если после 5-6 капельницы у больных появлялось чувство психофизического дискомфорта, выраженная миорелаксация, сухость слизистых, тахикардия, то последующие вливания следует проводить через день. В этом случае побочные явления исчезали.

При формировании астенодепрессивного синдрома в условиях хронической психогенной ситуации внутривенно капельно, медленно (3-3,5 ч) вводился состав из изотонического раствора хлорида натрия (400 мл) и мелипрамина 1,25% - 2 мл. Часто добавлялся в состав пирацетам 20% раствор (5-10 мл) с целью быстрого восстановления церебрального метаболизма и устранения клинических проявлений астении.

Если депрессивный синдром психогенного генеза развивается на инволюционном фоне (признаки преждевременного старения - дряблость кожи, возрастная пигментация, гирсутизм, перераспределение жировых отложений на теле и т. д.), чему соответствуют гормонально-метаболические сдвиги, характерные для этого периода, то купирование синдрома выглядит иначе. В патогенетический состав обязательно входят кавинтон и пирацетам. В этом случае тревожно-депрессивный синдром купируется введением:

изотонического раствбра хлорида натрия - 400 мл,

амитриптилина 1,25% - 2 мл

кавинтона - 2 мл

пирацетама 20% - 5 мл

Мы не наблюдали в этом случае усиления тревожности за счет i психостимулирующего действия пирацетама. Астенодепрессивный синдром купировался введением:

изотонического раствора хлорида натрия - 400,0

мелипрамина 1,25% - 2 мл

кавинтона - 2 мл

пирацетама 20% - 5-10 мл

При наличии признаков нарушения, недостаточности церебральной гемодинамики с целью ее скорейшего восстановления базисный раствор заменялся декстраном-реополиглюкином (400 мл), что оказывало заметный гемодинамический эффект. В остальном состав капельницы не менялся. Длительность введения сохранялась до 4 ч. Первые

 пять капельниц вводились ежедневно, а последующие № 5-7 внутривенно.

Параллельно, с целью коррекции гормонально-метаболических сдвигов, вводился внутримышечно ретаболил (1 мл) 1 раз в 10 дней, № 4, витамин Е по 1 мл внутримышечно, № 20-25; витамин С - до 3 мл № 20 внутримышечно.

Отчетливые позитивные терапевтические изменения в структуре астено- или тревожно-депрессивного синдрома наблюдались после введения 3-4 капельниц, уменьшение и ослабление тревожности - даже после введения 1-2 капельниц. Параллельное и последующее применение метаболических гормонов и витаминов Е с С позволяло нивелировать часто остающиеся после купирования основного синдрома признаки астенизации и гипотимии. Восстанавливались имевшие место функциональные вегетосоматические расстройства, что дополнительно вселяло пациентам надежду и уверенность в выздоровлении.

Подобный вариант ПИКТ отличался своими преимуществами по сравнению с традиционной терапией транквилизаторами или одними антидепрессантами в том, что терапевтический эффект достигался при назначении меньших доз психотропных средств, учитывая многие звенья патогенеза, лежащие в основе синдрома.

Парентеральная терапия позволяла преодолеть резистентность к ранее проводимой психофармакотерапии, избежав побочного ее действия. Редукция затяжных невротических нарушений наблюдалась к 5-6-му дню. После окончания внутривенных капельных вливаний поддерживающую патогенетическую терапию можно проводить в амбулаторных условиях.

Части больных успешно можно применять ПИКТ в амбулаторных условиях или дневных стационарах.

Депрессивно-ипохондрический синдром, возникающий под влиянием сочетанного воздействия хронической психотравмирующей ситуации и сосудисто-склеротических факторов с последующим появлением вялотекущей неврологической симптоматики, требует применения более сложного состава патогенетических лекарственных смесей для достижения терапевтического эффекта.

Внутривенно,капельно, медленно до 4 ч вводится

реополиглюкин - 400 мл

реланиум 0,5% - 2 мл

кавинтон - 2 мл

панангин - 10 мл

церебролизин - 2 мл

 Назначается № 10-15 внутривенных введений, которые сочетаются с пероральным приемом кавинтона 10 мг в сутки и панангина. При усилении тревожно-ипохондрических переживаний используется утренний и обеденный прием сонопакса по 10 мг или френолона по 2,5-5 мг, что хорошо переносится больными.

Маскированная, соматизированная депрессия с преобладанием функциональных расстройств в различных системах: сердечно-сосудистой и дыхательной, желудочно-кишечной и двигательной успешно лечатся лишь при назначении антидепрессантов в качестве основной терапии. Применение транквилизаторов в системе ПИКТ приводит к первоначальному улучшению в первые 3-4 дня, однако в последующем психическое состояние ухудшается практически во всех случаях. Иногда наблюдается "застывание" депрессивной симптоматики.

В этом случае ПИКТ включает внутривенные капельные вливания (медленно до 3-3,5 ч) амитриптилина при наличии умеренного или выраженного тревожного компонента в структуре депрессии. Если выражен астенический или апатический компонент, то назначается ме-липрамин.

Патогенетический лекарственный состав представлен следующим образом:

изотонический раствор хлорида натрия - 400 мл

мелипрамин - 2 мл или

амитриптилин - 2 мл

кавинтон - 2 мл

панангин - 10 мл

Вливания проводятся ежедневно № 10-15. С целью ослабления побочных вегетативных нарушений, возникающих при терапии антиде-прессантами, рекомендуется внутримышечное введение ретаболила по 1 мл 1 раз в 10 дней, № 3- 4, или подкожно в правую подлопаточную область 2 мл взвеси плаценты. Последняя вводится 1 раз в семь дней, № 3-4. Применение аевита потенцирует действие антидепрессантов в отношении смягчения соматовегетативных эквивалентов депрессии. Ае-вит назначается по 1 мл внутримышечно ежедневно, вводится кобамид или цианокобаламин по 1000 мкг № 20, влияющий на различные виды обмена и восстанавливающий гомеостаз через нормализацию функции печени.

В предложенной схеме ПИКТ следует учесть, что назначать вместе цианокобаламин и ретаболил фармакологически не обосновано, так как они оба обладают анаболическим эффектом действия. В силу этого целесообразно включить в систему лечения какой-либо один из этих

 препаратов. В качестве поддерживающей терапии назначаются азафен внутрь по 100-150 мг или пиразидол по 150-300 мг, что является основанием для успешного перехода на амбулаторное лечение. Назначение азафена или пиразидола производится независимо от того, наступила ли ремиссия или выраженное улучшение, или даже произошло полное исчезновение психопатологических и соматовегетативных признаков депрессии. Прием указанных антидепрессантов сохраняется в течение двух месяцев после окончания 20-дневного стационарного лечения.

Фобический синдром с умеренными или выраженными пароксиз-мальными или перманентными вегетативно-висцеральными нарушениями (в виде цереброваскулярных, кардиоваскулярных расстройств), являющихся следствием хронической психотравмирующей ситуации, ку-пировался внутривенным введением капельниц следующего состава:

изотонический раствор хлорида натрия - 400 мл

реланиум 0,5% - 2 мл

кавинтон - 2 мл

Патогенетический лекарственный состав вводился ежедневно № 7, а в последующем № 5-7 внутривенных вливаний через день. Присутствие кавинтона помогало устранить нарушение церебральной гемо-динамики и стабилизировать вегетативные функции нервной системы. Назначение параллельно витамина В внутримышечно по 1мл №-20 способствовало нормализации гормонально-метаболических сдвигов и блокированию. ПОЛ. Кобамид (витамин В^) вводился внутримышечно по 1000 мг № 20, используя мягкий анаболический эффект и способность восстанавливать функции печени. Позитивные изменения клинической картины наблюдаются после первой капельницы, а стабилизация психического состояния с 3-4-й капельницы. С целью коррекции сна и ночных вегетативных пароксизмов на ночь больные принимают феназепам или радедорм в индивидуальных дозах.

Фобический синдром с вегетативно-висцеральными пароксизмами в виде цереброваскулярных или кардиоваскулярных нарушений экзо-генно органического генеза (травматического или сосудистого).

Купирование проводится с помощью внутривенного введения патогенетического лекарственного состава (медленно до 4 ч):

реополиглюкин - 400 мл

реланиум 0,5% - 2 мл

пирацетам 20% - 5-10 мл                 \

церебролизин - 2-3 мл

панангин - 10 мл

Лекарственная смесь вводится ежедневно № 10-12. Внутримы-

 1

^

1

шечно в этот период вводится алоэ по 2 мл № 20 или торфот (биостимуляторы) по 1 мл под кожу, № 20. В случае необходимости коррекции перманентных гормонально-вегетативных изменений подкожно вводится взвесь плаценты по 2 мл в правую подлопаточную область, один раз в 7 дней № 3-4.

Пангамат кальция назначается в дозе от 150 мг до 300 мг в сутки с целью улучшения липидного обмена и функции печени. Нивелирование фобических расстройств наблюдается после 3-4-го внутривенного вливания лекарственных смесей.

Невротические синдромы с преобладанием вегетосоматических нарушений

Под этими синдромами понимаются астенические, сенестопатиче-ские, обсессивно-фобические, деперсонализационно-дереализацион-ные и другие состояния невротического уровня с функциональными расстройствами органов или систем, преобладающих в клинической картине настолько, что создается имитация соматической патологии (А. К. Ануфриев, В. Г. Остроглазов, 1988).

В данном случае система ПИКТ выглядит следующим образом:

изотонический раствор хлорида натрия - 400 мл

реланиум 0,5% раствор - 2 мл

пирацетам 20% - 5-10 мл

Внутривенные капельные вливания проводятся медленно до трех часов, ежедневно, № 10-15. В качестве стресспротективного препарата внутримышечно вводится 1 мл а-токоферол ацетата ежедневно, № 20. В качестве общеукрепляющего средства, обладающего тонизирующим эффектом, назначается подкожно дуплекс по 1 мл 10 дней подряд, а последующие 10 дней - через день. Необходимость нормализации гормонально-метаболических нарушений требует усиления фармакологических эффектов а-токоферол ацетата, реланиума и пирацетата. В связи с этим назначается экстракт плаценты по 1 мл для подкожных введений № 20 через день.

Внутрь назначается в течение двух месяцев панангин и апилак. Панангин по 1 таблетке 3 раза в сутки и апилак по 20 мг в сутки, суб-лингвально - до месяца.

Синдромы нарушения физиологических функций психогенной этиологии (МКБ-9, код 306). К ним относятся пограничные состояния невротического уровня, при которых обнаруживаются функциональные нарушения автоматизированных актов глотания, письма, речи,

 эрекции, мочеиспускания, дефекации и т. д. Эти функциональные расстройства проявляются в умеренной степени, но достаточно устойчивы. Приобретая отчетливый сверхценный характер, они "зашторивают" невротические психогенные переживания и создают видимость самостоятельного патологического состояния. В этом случае в качестве базисной применяется иная методика:

изотонический раствор хлорида натрия 100-200 мл. тиопентал натрия 5% раствор (или гексенал) - 5% раствор - 5 мл.

Лекарственная смесь вводится в течение 60 мин. После первых 10 капель и после последующих 30 капель следует сделать перерыв до 3-5 мин с целью исключения аллергической реакции. В этот же период проводится суггестивная психотерапия, во время которой врач избегает произношения прямых формул, направленных на восстановление функций. Внушение проводится косвенно. Суггестивное внушение проводится три раза по 10-12 мин. Подобные сеансы психобиологической коррекции сверхценных, ипохондрических, невротических переживаний проводятся до 10-15, ежедневно. Противопоказания для-примене-ния тиопентала натрия и гексенала: органические заболевания печени, почек, воспалительные заболевания носоглотки, лихорадочные состояния, сепсис, шок, коллапс, бронхиальная астма. Антагонистом этих препаратов является бемегрид. При осложнениях, связанных с угнетением дыхания или нарушением сердечной деятельности, внутривенно медленно вводится 5-10 мл 5% раствора бемегрида в изотоническом растворе хлорида натрия. Применяя подобную методику в течение трех лет, мы ни разу не наблюдали осложнений. Положительный лечебный эффект наблюдается на втором, третьем сеансе психобиологической коррекции поведения и невротических переживаний. К 8-10-му сеансу отмечается стабилизация психического состояния или значительное уменьшение эпизодов нарушения физиологических функций с нивелировкой эмоционального и идеаторного компонента переживаний.

При формировании энцефалопатии, в генезе которой преимущественную роль играет недостаточность церебральной венозной системы, оправданным оказалось введение следующего лекарственного состава:

внутривенно капельно, медленно (не менее трех часов)

изотонический раствор хлорида натрия - 400 мл

троксевазин 20% - 5-10 мл

церебролизин - 2-3 мл. Состав вводится ежедневно № 15.

В этот же период пациенты принимают внутрь препараты: пирацетам от 800 до 1600 мг в сутки; троксевазин от 600 до 1200 мг в сутки.

 После окончания курса внутривенных капельных вливаний больные в амбулаторных условиях продолжают прием внутрь пирацетама в дозе до 2400 мг в сутки, троксевазина до 2400 мг в сутки в течение двух месяцев. При необходимости назначается симптоматическая терапия.

Из психотропных средств применяются транквилизаторы (феназе-пам, реланиум, грандаксин) или антидепрессанты (азафен, пиразидол, амитриптилин) или нейролептики (сонапакс, френолон, неулептил) в зависимости от неврозоподобных или психопатоподобных клинических проявлений.

Неврозоподобные синдромы экзогенно-органического генеза, вызванные преимущественно длительной интоксикацией промышленными химическими вредностями высших регуляторных отделов нервной системы, коры больших полушарий и подкорковых образований головного мозга, подразумевают развитие патогенетических механизмов, отличающихся от патогенеза психогеннообусловленных расстройств.

Нейроинтоксикация, вызываемая длительным влиянием промышленных токсических ядов (сложные химические органические или неорганические композиции), в первую очередь способствует нарушению функций гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, что ведет к нарушению нейрофизиологических, нейрометаболических, ферментативных процессов и поведенческих расстройств. Таким образом, пограничные психические расстройства, вызываемые факторами химической интоксикации, представляют собой модель экзогенного поражения высшей нервной и психической деятельности, в основе которой имеются вполне конкретные этиопатогенетические механизмы. Изучаемые сложные химические органические композиции в производстве фоторезистов или неорганические композиции в производстве люминофоров обладают к тому же еще гепатотоксическим эффектом, который проявляется в клинических признаках гепатоза, а в более тяжелых случаях - хронического вялотекущего гепатита. Следовательно, хроническая нейроинтоксикация осложняется развитием гепатоцеребральных механизмов, клиническая симптоматика которых ограничивается нев-розоподобной картиной. Наличие множественных звеньев патогенеза обусловливает необходимость применения патогенетической и комплексной терапии. Комбинации транквилизаторов с церебропротектора-ми, ангиопротекторами не оказывают терапевтического эффекта, характерного для затяжных психогенных расстройств или неврозоподобных нарушений, обусловленных действием травматического, сосудистого или инволюционного факторов.

В соответствии с этим основной терапевтической задачей являет

 ся ослабление или блокирование нейроинтоксикации и разрушение патологических гепатоцеребральных взаимоотношений. С этой целью применяются комбинации препаратов из группы гепатопротекторов растительного происхождения, церебропротекторов, актопротекторов и антиоксидантов. Перечисленные группы фармакологических препаратов обладают патогенетической направленностью в отличие от транквилизаторов, аптидепрессантов, вегетостабилизирующих препаратов растительного происхождения (экстракт элеутерококка, настойка корня валерианы и т. д.), которые в данном случае оказывают преимущественно симптоматическое действие.

Неврозоподобные состояния с преобладанием вегетовисцеральных, вегетосоматических нарушений

Это синдромы невротического уровня, в которых вегетосоматиче-ские нарушения представляют собой единый комплекс с астеническими, субдепрессивными, ипохондрическими, фобическими и другими переживаниями.

Система ПИКТ в этом случае существенно отличается выбором лекарственных средств, их дозировок, которые определяются не столько структурой психопатологического синдрома, сколько зависят от эти-опатогенетических механизмов и их нозологической принадлежности.

Лечение рекомендуется начинать со средних и больших дозировок карсила (легален) или ЛИВ-52, или эссенциале по 1-2 таблетки, драже или капсулы от двух до четырех раз в день, что определяется функциональным состоянием печени. Курс лечения составляет не менее двух месяцев.

Гепатопротекторы обязательно сочетаются с антиоксидантами:

а-токоферол ацетат по 1 мл внутримышечно, № 30 или по 1 капсуле, 50% раствора 2-3 раза в день (от 100 до 300 мг в сутки) в течение 45 дней.

Препараты из группы гепатопротекторов и антиоксидантов сочетаются с церебропротекторами, ноотропил до 2400 мг в сутки в течение двух месяцев.

При выраженных астенических и субдепрессивных состояниях добавляются актопротекторы - бемитил, который назначается не более 500 мг в сутки в утренние и дневные часы. Оптимальная схема назначения оказалась до 7-10 дней непрерывного курса с последующим трех - четырехдневным интервалом. Всего проводится до четырех последовательных курсов на фоне названной выше терапии. В амбулаторных

 условиях пациенты ощущают естественное увеличение уровня побуждений, работоспособности и жизнерадостности. Последнее позволяет потенцировать психотерапевтическую установку на выздоровление и на повышение толерантности к действию производственных химических факторов.

Назначение ангиопротекторов обусловлено развивающейся в этих условиях недостаточностью церебральной гемодинамики: кавинтон или трентал или стугерон по 1 таблетке 3 раза. Курсовое лечение не менее трех месяцев.

Таким образом, патогенетическая комплексная терапия неврозо-подобных расстройств интоксикационного генеза состоит из сочетания карсила а-токоферол ацетата, бемитила, ноотропила и стугерона (циннаризина).

Приведенные здесь рекомендуемые дозировки имеют сугубо ориентировочное значение, зависящее от степени выраженности неврозо-подобных и соматопсихических расстройств, от амбулаторного или стационарного лечения. Общим и главным принципом является в данном случае проведение комплексной курсовой терапии не менее двух месяцев. Следует отметить, что при купировании неврозоподобной и сома-топсихической патологии может быть обнаружен гиперстимулирующий эффект, проявляющийся повышенной раздражительностью, взбу-дораженностью, нарушениями сна. В этом случае следует исключить один препарат из группы церебропротекторов или актопротекторов. Дозировка оставшегося препарата из этих двух групп уменьшается вдвое.

Симптоматическая терапия, например, транквилизаторами определяется структурой психопатологического состояния. При наличии фобических переживаний следует рекомендовать реланиум или фена-зепам, при устойчивом субдепрессивном состоянии - азафен, пирази-дол. Однако антидепрессанты следует избегать, учитывая и без того активное гепатотоксическое влияние сложных химических органических и неорганических композиций.

При более глубоких токсических поражениях печени, характеризующихся не столько неврозоподобной симптоматикой, сколько появлением признаков токсической энцефалопатии, следует рекомендовать применение системы ПИКТ. Система ПИКТ в данном случае состоит из ежедневных внутривенных капельных вливаний (медленно, не менее трех часов).

раствор глюкозы 5% - 200 мл

эссенциале - 5-10 мл

кавинтон - 2 мл

пирацетам - 5-10 мл

 Проводится не менее десяти внутривенных вливаний, одновременно назначаются внутрь эти же препараты, но в половинной суточной дозе. Внутримышечно вводится а-токоферол ацетат по 1 мл не менее 20 дней. Наблюдается достаточно выраженный терапевтический эффект, отмечаемый на 5-6-й день терапии. Стабилизация клинической картины наблюдается к 20-25-му дню лечения, в наиболее сложных случаях - к 30-35-й дню терапии.

С целью долговременной профилактики экзогенного интоксикационного поражения мозга можно рекомендовать курсовой прием антиок-сидантов и гепатопротекторов не менее двух месяцев три раза в год с двух - трехмесячным перерывом. Достаточно эффективной оказалась амбулаторная терапия, сочетающая антиоксиданты и актопротекторы или актопротекторы и гепатопротекторы, позволяющая сохранять достаточно высокий уровень работоспособности.

Рекомендуемая терапия и профилактика пограничных психических расстройств, обусловленных хроническим влиянием интоксикационных факторов, применима в Центрах охраны здоровья и медпунктах химических предприятий органического и неорганического синтеза, ведомственных профилакториях.

 ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА В СОМАТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

При лечении пограничных психических расстройств в соматической медицине используются все классы психотропных средств, однако чаще других применяются нейролептики, транквилизаторы, антидеп-рессанты, которые не обладают резко выраженными побочными эффектами действия, либо используются их небольшие дозировки. Рассмотрим отдельные лекарственные препараты, особенности их действия и применения.

НЕЙРОЛЕПТИКИ Пропазин

Относится к фенотиазиновым препаратам, в отличие от аминази-на не содержит в своей структуре атома хлора в положении 2 фенотиа-зинового ядра. По фармакологическим свойствам близок к аминазину. Подобно ему вызывает седативный эффект, уменьшает двигательную активность и тревогу, увеличивает длительность действия снотворных средств. Менее токсичен, чем аминазин, у него менее выражено местное раздражающее действие, он реже вызывает аллергические реакции. Пропазин можно применять при пограничных расстройствах у больных с соматической патологией при наличии: тревожных, фобиче-ских расстройств, навязчивостях, сверхценных идеях, в частности ипохондрического характера. Внутрь дается в виде таблеток по 25 мг 2-3 раза в день, при необходимости дозировка может быть увеличена до 100-150 мг в сутки. При агриппнических расстройствах можно вводить по 1-2 мл 2,5% раствора на ночь. Явления паркинсонизма при применении небольших доз могут не развиваться, если они все же появляются, необходимо добавление корректоров (циклодол по 2 мг 3 раза в день).

Этаперазин

Является производным фенотиазина с пиперазиновым кольцом, активнее аминазина и пропазина. Антипсихотическое действие сочетается с активирующим эффектом и избирательным действием на синдромы, характеризующиеся заторможенностью, вялостью, апатией, в частности при атипичных депрессивных состояниях. Кроме того, этапера-зин может применяться при неврозах, сопровождающихся страхом, напряжением, беспокойством. Такие состояния встречаются в клинике пограничных расстройств при соматических заболеваниях, а также при наличии соматоформных расстройств. При развитии кожного зуда невротического происхождения этаперазин обладает достаточным эффек-

72

 том и используется прежде всего. Этаперазин переносится лучше, чем аминазин - меньше выражены заторможенность, сонливость, вялость. Выпускается в таблетках по 0,004, 0,006 и 0,01 г. Применяется при пограничных психических расстройствах у соматических больных в дозировке до 20 мг/сут, при необходимости назначаются корректоры.

Метеразин

По строению близок к аминазину, отличается наличием в боковой цепи пиперазинового ядра. Используется не только для лечения бредовых расстройств, но как препарат, оказывающий стимулирующее действие при состояниях с астеническими проявлениями, вялостью, апатией, снижением общего тонуса; это дает возможность использовать препарат, так же как и этаперазин, в клинике пограничных психических расстройств, в том числе и у больных с соматической патологией. Применяются небольшие дозировки препарата 10-15-20 мг/сут. Большие дозы могут вызвать обострение психоза, бессонницу, тахикардию, что необходимо учитывать при назначении пограничным больным.

Трифтазин (стелазин)

Также является пиперазиновым производным фенотиазина, оказывает заметное противобредовое действие, купирует галлюцинаторные расстройства. Нейролептический эффект сочетается у него с умеренным стимулирующим (нергезирующим) действием. Может использоваться для лечения атипичных депрессивных состояний с явлениями навязчивости, при соматоформных расстройствах в комбинации с транквилизаторами и антидепрессантами. Дозировки препарата не превышают 20-25 мг/сут.

*\ ТераДен (алимемазин)

По химической структуре близок к дипразину и левомепромазину. Фармакологически занимает промежуточное место между дипразином, являющимся противогистаминным препаратом с седативной активностью, и нейролептиком аминазином. По сравнению с аминазином оказывает менее выраженное адреноблокирующее действие, обладает слабой антихолинергической активностью, что обусловливает вегетоста-билизирующее действие. Действует преимущественно как мягкое седа-тивное средство, оказывает положительный эффект при сенестопатиче-ски-ипохондрической симптоматике пограничного регистра, при психосоматических проявлениях, развивающихся на фоне сосудистых, соматогенных, инфекционных проявлений, при нейровегетативных расстройствах, способствует нормализации сна у больных этой категорий.

73

 Находит широкое применение в детской, геронтологической практике, а также в соматической медицине. В связи с противогистаминной активностью терален применяют при аллергических заболеваниях, особенно верхних дыхательных путей и при кожном зуде.

Назначается внутрь по 10-40 мг/сут, внутримышечно вводят в виде 0,5% раствора, применяются также капли 4% раствора (1 кап-ля^! мг препарата).

Тиоридазин (меллерин, сонапакс)

Антипсихотическое действие сочетается с успокаивающим эффектом без выраженной заторможенности, вялости. Оказывает умеренное стимулирующее действие, имеется также умеренный тимолеп-тичеокий эффект. Наиболее эффективен при эмоциональных расстройствах, сопровождающихся страхом, напряжением, возбуждением. Для лечения пограничных состояний, в том числе у соматических больных, применяется в дозе 40-100 мг в сутки. При небольших дозах сильнее проявляется стимулирующее и антидепрессивное действие. При неврастении, повышенной раздражительности, беспокойстве, неврогенных функциональных желудочно-кишечных и сердечно-сосудистых нарушениях назначают по 5-10-25 мг 2-3 раза в день . В случаях предменст-руального нервного возбуждения по 25 мг 1-2 раза в день.

Хлорпротиксен (труксал)

Является производным тиоксантена, по химическому строению близок к аминазииу, но в'его структуре вместо атома азота в центральной части трициклического ядра содержится углерод, соединенный двойной связью с боковой цепью (как у амитриптилина). Препарат оказывает седативное и антипсихотическое действие, усиливает эффект снотворных средств. Нейролептический эффект при этом сочетается с умеренным антидепрессивным. В связи с этим может применяться при психоневротических состояниях при наличии беспокойства, страхов. Показан при лечении неврозов, в том числе на фоне различных соматических заболеваний, при нарушениях сна, при кожном зуде, ипохондрических субдепрессивных состояниях при наличии соматических заболеваний. В таких случаях дозировки препарата составляют 5-10-15 мг 3-4 раза в день внутрь после еды. Экстрапирамидные расстройства развиваются редко. Преимущество труксала заключается в том, что он не вызывает развития лекарственной зависимости, поэтому при психосоматических расстройствах может применяться в течение длительного периода времени.

 Флуанксол (флупентиксол)

Также относится к группе производных тиоксантена, имеет особые свойства по сравнению с труксалом. Оказывает антидепрессивное действие, анксиолитическое действие, является активатором поведения. В дозировках от 0,5 мг/сут до 3 мг/сут применяется при апатических, астенических депрессивных состояниях, при проявлениях тревоги, в этом отношении, по последним данным, он предпочтительнее диа-зепама. Применяется при психосоматических нарушениях с астенией, субдепрессией, ипохондрическими проявлениями. В дозировках до 3 мг в сутки побочные действия появляются крайне редко. Флюанксол не приводит к дневной сонливости и не ослабляет внимания. Может применяться в каплях, одна капля содержит 4 мг препарата.

Эглонил (сульпирид)

Относится к группе препаратов замещенных бензамидов. Близок к метоклопромиду, оказывает умеренное актисеротониновое и каталеп-тогенное действие, несколько ослабляет стимулирующие эффекты фе-намина. Седативного действия не оказывает, не усиливает влияния бар-битуратов, противосудорожной активностью не обладает.

Клинически эглонил (сульпирид) характеризуется как препарат с регулирующим влиянием на ЦНС, у которого умеренная нейролептиче-ская активность сочетается с некоторыми антидепрессивными и стимулирующими эффектами. Является антагонистом дофаминовых рецепторов. Используется при состояниях, сопровождающихся вялостью, за-торможенностью, анергией. По этим свойствам может применяться у больных с соматизированными, соматоформными расстройствами при наличии субдепрессивного фона настроения. В особенности показано его применение у больных "скрытыми"' депрессиями, в структуре которых преобладают жалобы на дискомфорт в желудочно-кишечной сфере - при сенестопатических расстройствах, ипохондрических развитиях у соматических больных. Показано его применение также при депрессиях с выраженным цефальгическим синдромом, при наличии ощущений головокружения, мигренозных головных болях.

В связи с "цитопротекторным" действием на слизистую желудка, а также регулирующим влиянием на нервную систему эглонил применяют при гастритах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при синдроме раздраженной толстой кишки.

Обычно назначают внутрь в капсулах по 50 мг, начиная с дозы 50-100 мг в сутки, при необходимости суточную дозу увеличивают до 150-200 мг в сутки. Переносится, как правило, хорошо, но могут на-

 блюдаться экстрапирамидные нарушения, требующие коррекции, описаны случаи галактореи, гинекомастии. Может сочетаться с антидеп-рессантами-седатиками.

АНТИДЕПРЕССАНТЫ Амитриптилин

Является наиболее широко распространенным препаратом из группы антидепрессантов и считается "эталонным" средством из этой группы. Имеет трициклическое строение, относится к трициклическим антидепрессантам (ТЦА). Механизм основного действия препарата связан с его способностью обратного захвата (реаптейка) норадренали-на и серотонина из пресинаптических структур, блокирует альфа- 1-ад-ренорецепторы, обладает холинолитическим эффектом действия. Пси-хотропное действие амитриптилина характеризуется сочетанием мощного тимоаналептического и седативпого эффектов, что определяет главную особенность его спектра и преимущественное применение при тревожных депрессиях. Обладает гипнотическим действием и поэтому может быть назначен в вечерние часы, купируя диссомнические нарушения, которые часто наблюдаются при депрессивных состояниях в соматической клинике. Начальная суточная доза 25-50 мг в сутки, ее постепенно увеличивают, достигая в течение недели средней терапевтической дозы в 150-200 мг в сутки. Можно начинать терапию с внутримышечного введения препарата при введении в первые дни 20-40 мг препарата в сутки (2,0-4,0 мл), а затем увеличивая дозу до 100-120 мг в сутки. При такой методике седативное действие развивается быстрее. Клинический эффект лечения наступает через 2-3 иед, нормализуется сон, редуцируются ажитация, беспокойство, тревожные опасения за свое здоровье, исчезают проявления тоски, пессимистические переживания. Улучшается продуктивность, появляется интерес к жизни, ощущения удовольствия, радости. Побочные холинолитические эффекты (сухость во рту, запоры и т.д.) развиваются при назначении высоких дозировок (более 100 мг в сутки), они исчезают при снижении дозы.

Амитриптилин ноказан при лечении соматоформных депрессий, в особенности тревожных, эффективен при терапии СРТК, дизурических компонентах соматизированных депрессий.

Миансерин (леривон)

Миансерин (миансал) четко отличается от трициклических антидепрессантов по относительному отсутствию кардиотоксичности при передозировке. Это неудивительно из-за его несхожести с такими анти-депрессантами как амитриптилин, где алифатическая боковая цепочка

-7в

 создает атропиноподобный эффект - сухость во рту, тахикардию и т.д. Миансан является слабым блокатором обратного захвата норадренали-на, серотонина и дофамина, не ингибирует МАО. Но он блокирует центральные пресинаптические альфа-1- и особенно альфа-2-адренорецеп-торы и увеличивает высвобождение норадреналина, также блокирует все три типа (Cl, C2, СЗ) серотониновых и H-I гистаминовые рецепторы, дает сильное периферическое серотонинолитическое действие. Клинически вызывает тимоаналептический и седативный эффект, относится к антидепрессантам-седатикам. Напоминает отечественный препарат азафен, при его применении ослабевает тревога, чувство внутреннего напряжения, быстро купируются расстройства сна.

Хорошие результаты отмечаются при использовании миансерина у амбулаторных депрессивных больных с соматовегетативными нарушениями, а также при чисто маскированных соматизированных депрессиях он уменьшает выраженность хронических болевых синдромов, в частности, мигренозных головных болей. Особые свойства миансерина с отсутствием холинолитического действия делают препарат очень ценным в терапии амбулаторных депрессий у соматических больных, при различного рода соматоформных состояниях с жалобами на различные дискомфортные ощущения в области сердца ("жжение", "усиленное сердцебиение", "замирания", "перебои"' и др.). Миансерин применяется в дозах от 30 до 150 мг в сутки, чаще в виде однократного приема на ночь. Начальная доза составляет 30 мг. Эффект обычно развивается через 1-2 нед, вначале проявляется противотревожное действие, затем - нормотимическое. В силу отсутствия кардиотоксического действия может применяться у больных инфарктом миокарда. С осторожностью назначается при болезнях печени и почек, при сахарном диабете.

Ремерон (миртазапин)

Близок по химической структуре к миалсерину (6-азамиаисе-рин), слабо блокирует обратный захват норадреналина, является антагонистом пресинаптических альфа-2-адренорецепторов, избирательно потенцирует воздействие серотопина на C-I серотониновые рецепторы. Таким образом, препарат обладает смешанным норадреналин- и се-ротонинпозитивным действием и практически лишен адренолитическ-их и холинолитических свойств, однако имеет умеренный антигиста-минный эффект. В отличие от миансерина прещарат мало влияет на альфа-1-адренорецепторы и не обладает периферическим серотонинолити-ческим действием.

Ремерон быстро всасывается из желудка, его биодоступность равна 50%. Пик концентрации в крови приходится на время через 2 ч пос-

 ле приема таблеток. Деметилированный метаболит миртазапина обладает слабой фармакологической активностью. Период полувыведения из плазмы составляет 20-40 ч. Полностью доза выводится примерно через 4 дня.

Клиническое действие ремерона выражается умеренным тимоана-лептическим эффектом с седативным компонентом, обнаруживается отчетливый анксиолитический и гипнотический эффект, поэтому прежде всего используется для лечения тревожных депрессий различного ге-неза. По общей эффективности он не уступает амитриптилину, кломи-прамину, доксепину, лудиомилу. По сравнению с трициклическими ан-тидепрессантами ремерон хорошо переносится, может назначаться пожилым больным, применяется при психосоматических расстройствах. Удобством является то, что препарат можно назначать один раз в сутки. Начальная доза 15 мг в сутки. Через 4 дня ее увеличивают до 30 мг в сутки, через 10 дней при отсутствии эффекта дозировку можно увеличить до 45 мг в сутки. Эффект развивается постепенно, обычно на 2-3-й неделе терапии, но лечение препаратом рекомендуется проводить еще в течение 4-6 мес.

Противопоказаниями к применению ремерона являются почечная и печеночная недостаточность.

Амоксапин (дефанил)

Является сложным препаратом четырехциклической структуры (один цикл присоединен вместо боковой цепи) дибензоксазепиновой структуры, деметелированный вариант нейролептика локсапина. Действует преимущественно на норадренергическую структурную систему, при этом практически лишен как холинолитических, так и антигис-таминных свойств, но обладает дофаминблокирующей, адренолитичес-кой активностью, а также отчетливой способностью блокировать С-2 серотонинергические рецепторы.

Отсутствие холинолитического эффекта выгодно отличает препарат, так как дает возможность применения при вегетативных депрессиях различных типов, оказывает вегетостабилизирующее действие при депрессивных расстройствах психосоматического характера.

В спектре психотропной активности наряду с умеренным тимоана-лептическим действием преобладают седативные свойства, а также определенные антипсихотцческие эффекты.

Показан при лечении тревожных состояний невротического гене-за, в том числе и при соматической патологии, при этом эффект действия наступает достаточно быстро.

 Средние терапевтические дозы составляют 200-300 мг в сутки, но могут быть и выше - до 500-600 мг в сутки.

Период полувыведения составляет 8-14 ч, половина дозы основного активного метаболита выводится через 30 ч.

Иксел

Препарат является антидепрессантом, ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина, обладает выраженным нормотими-ческим эффектом действия как при депрессиях с выраженными компонентами идеаторного, моторного, аффективного торможения (меланхолический тип), так и при соматизированных, вегетативных депрессиях. Суточные дозы при этом составляют от 50 мг до 150-200 мг. Эффективен при соматизации в рамках невротических расстройств.

Пиразидол (пирлиндол)

Этот уникальный отечественный антидепрессант не исключен из списков психотропных средств, как и азафен, хотя в настоящее время не производится. Возвращение пиразидола в клиническую практику желательно, и это в ближайшем будущем не исключается.

Пиразидол является производным индола, препарат блокирует обратный захват норадреналина и в меньшей степени серотонина и в то же время обратимо ингибирует активность МАО типа А, следовательно, тормозит дезаминирование норадреналина, серотонина, дофамина, в меньшей степени тирамина. Пиразидол лишен центрального и периферического холинолитического действия, отличается от трицикликов меньшей токсичностью. У препарата преобладает тимоаналептическое действие, происходит редукция депрессивной симптоматики, причем в равной степени как при наличии тревожных, так и заторможенных депрессий, что обеспечивает универсальность действия. Препарат является прекрасным средством для лечения ларвированных, "скрытых", "вегетативных" депрессий, являясь аптидепрессантом со сбалансированным действием. Седативное действие пиразидола проявляется несколько позже тимоаналептичоского. Показан при широком круге депрессивных состояний, в том числе и тех, которые встречаются в соматической практике, включая невротическую депрессию, анестетическую, астеническую, ипохондрическую, дистимическую, вегетативную. Используется при лечении соматоформных расстройств.

Назначают внутрь начиная с дозы 25 мг в сутки, затем постепенно увеличивают дозу до 100-150 мг в сутки при лечении скрытых депрессий в комбинации с феназепамом. Отсутствие холинолитических про-

 явлений позволяет применять препарат у больных с инфарктом миокарда, у физически ослабленных лиц при наличии депрессии. Эффект действия проявляется в конце первой, начале второй недели лечения, держится стойко и длительно.

Противопоказан при острых воспалительных заболеваниях печени, почек.

Длительность терапии - 2-3 мес.

Коаксил(тианептин)

Является современным антидепрессантом, производным дибензо-тиазепина. Длинная боковая цепь аминогептоновой кислоты, заканчивающаяся ацидной группой, и дибензотиазепиновое кольцо с 2 гетеро-атомами отличают коаксил от классических антидепрессантов. В отличие от селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИ-ОЗС) тианептин стимулирует обратный захват серотонина в нейронах головного мозга, не оказывая влияния на другие нейротрансмиттерные системы.

Клинически это проявляется в купировании симптомов депрессии и тревоги. Улучшение настроения сопровождается смягчением соматических симптомов депрессии. Спектр психотропной активности препарата достаточно широк. Особенностью является способность тианепти-на оказывать благоприятное действие при соматоформных и психосоматических заболеваниях в связи со стабилизирующим вегетотропным действием. По выраженности антидепрессивного действия тианептин не уступает эталонным антидепрессантам, даже превосходит их. Эффективность тианептина при депрессивных состояниях, протекающих с выраженными соматовегетативными, астеническими, алгическими и конверсионными расстройствами превышает 70%, тогда как эффективность применения эталонных антидепрессантов (например, амитрипти-лина) при тех же формах депрессивных расстройств оценивается примерно в 60-65%.

Противотревожное действие препарата имеет свои особенности, оно не сопровождается седативными эффектами, но при этом клинически сопоставимо с результатами применения транквилизаторов.

В дозе 12,5 мг в сутки он также эффективен, как амитриптилин в терапевтических дозах 25 мг 3 раза в сутки. Тианептин сопоставим по эффективности и с современными антидепрессантами класса СИОЗС. Лечение тианептином и флуксетином обеспечивало достоверную редукцию психопатологической симптоматики начиная с 3-й недели терапии. Таким образом, тианептин (коаксил) может с успехом применять

 ся при лечении пограничных невротических депрессий при соматической патологии наравне с другими антидепрессантами.

Гептрал (Адеметионин)

В этиологии психических расстройств ключевая роль принадлежит процессам биологического метилирования. Главным источником и эффективным донором метальных групп в центральной и периферической нервной системе является адеметионин (гептрал) - активный, содержащий метаболит метионина антиоксидант и антидепрессант, образующийся в печени в количестве до 8 мг в сутки и присутствующий во всех тканях и жидкостях организма, а более всего - в местах образования, т.е. в печени и в мозге.

Относительная безвредность гептрала является его важным достоинством как антидепрессанта. Практически отмечается более быстрое развитие и стабилизация антидепрессивного действия гептрала (1-я и 2-я неделя соответственно) по сравнению со стандартными ЛС, особенно при парентеральном введении. Ремиссия наступала через 7-15 дней парентерального введения гептрала по 400 мг в сутки. Нужно учитывать, что при обострении депрессивной симптоматики уровень адеметионина в крови и тканях снижается, что требует увеличения дозировок антидепрессантов.

Важным свойством гептрала является то, что он является гепето-протектором и может использоваться при депрессиях у больных соматическими заболеваниями, прежде всего при заболеваниях печени, же-лудочно-кишечного тракта. При этом обнаруживается достаточно быстро активирующий эффект препарата, что очень важно при наличии астении у подобного контингента больных, а также для лечения астено-депрессивных и депрессивных состояний; при заболеваниях печени, в том числе и при циррозе печени, обычные антидепрессанты противопоказаны. Гептрал же в этих случаях выполняет роль "двойного" лекарства - он купирует депрессивные расстройства и способствует нормализации функции печеночных клеток, так как является гепатопротекто-ром.

Показано применение гептрала также при наличии астенодепрес-сивных расстройств у больных с поражениями суставов, а также использование его как анальгетика при остеоартрозах. Дозировки - 400-1200 мг/сут.

 Флуоксетин (прозах, продеп)

Является препаратом моноциклической структуры, производное фенилпропиламина, селективный ингибитор реаптейка серотонина, полностью лишенный антигистаминного, холинолитического и адреноли-тического эффектов классических антидепрессантов. Он в связи с этим не вызывает гипотензивного действия, не нарушает сердечную проводимость.

При приеме внутрь быстро всасывается, пик концентрации в крови наступает через 6-8 ч.

Флуоксетин обладает отчетливым тимоаналептическим эффектом действия с преимущественно стимулирующим компонентом и особенно эффективен при обсессивно-фобической симптоматике. Может с успехом применяться при депрессиях невротического уровня, в том числе соматизированных и дистимических нарушениях и неглубоких эндогенных депрессиях с заторможенностью. По спектру психотропной активности может считаться типичным антидепрессантом, первичное его действие адресуется к витально измененному аффекту тоски, который сопровождается идеями малоценности и самоуничижения. Наибольший эффект обнаруживается при заторможенных, в том числе апато-абулических формах депрессий. По сравнению с другими серотонинер-гическими препаратами флуоксетин несколько более эффективен, хотя в начале терапии могли наблюдаться нарушения сна, которые затем исчезают. При нерезко выраженных тревожных депрессиях препарат оказывает отчетливый транквилизирующий эффект.

Круг показаний для применения флуоксетина расширяется за счет обсессивно-фобической симптоматики, синдрома предменструального напряжения, некоторых психопатических проявлений, которые связывают с дефицитом серотонина.

Препарат применяют 1 раз в день или 1 раз в 2-3 дня в средних дозах от 20 до 40 мг утром вместе с пищей. Стандартная доза составляет 20 мг в сутки. Признаки улучшения развиваются к концу 1-й недели, затем закрепляются через 2-3 нед терапии.

Сертралин (золофт)

Препарат бициклической структуры, производное нафтиламина, является мощным селективным ингибитором реаптейка (обратного захвата) серотонина и не вызывает блокаду мускариновых, серотонино-вых, адренергических и ГАМК-ергических рецепторов. Поэтому сер-тралин практически не обладает холинолитическими, кардиотоксичес-кими и седативными свойствами. Пик концентрации препарата в крови

 достигается через 6-8 ч после приема внутрь. Связывание с белками плазмы составляет 98%. Сертралин активно метаболизируется в печени, но не имеет активных метаболитов.

Основное клиническое действие препарата заключается в проявлении тимоаналептического эффекта со слабым стимулирующим компонентом. Хотя первые признаки улучшения развиваются уже к концу 1-й недели приема, для достижения практического эффекта необходимо 3-4 нед, в некоторых случаях 6-8 нед. По темпу нарастания улучшения сертралин несколько уступает флуоксетину. У больных с биполярным течением может наступить инверсия фазы. С учетом отсутствия холинолитического и кардиотоксического эффекта сертралин может использоваться при соматизированных депрессиях с жалобами на неприятные ощущения в сердце, перебои, замирания, усиление сердцебиения и т.д. Показано его применение также у больных с психосоматическими заболеваниями при наличии тревожных депрессий с нарушениями сна. При этом редукция тревоги (С.Р.Мосолов) происходит значительно быстрее, чем при назначении флуоксетина.

В случае смешанного анксиозно-тоскливого аффекта у больных с соматической патологией параллельно уменьшаются витальньге проявления, а уже потом нормализуется настроение, отмечается нарастание психической активности, исчезают соматоформные нарушения.

Сертралин особенно эффективен при соматизированных и атипи-чных депрессиях с явлениями булимии и увеличением веса тела. Кроме того, он может использоваться для лечения обсессивно-фобических расстройств. Поскольку период полураспада равен 24 ч, препарат можно применять однократно в дозе 50-200 мг в сутки.

Пароксетин (паксил)

Препарат является производным пиперидина, имеет сложную би-циклическую структуру, по стереохимической конфигурации близкий к четырехциклической, мощный и наиболее специфичный блокатор обратного захвата серотонина среди селективных серотонинергических антидепрессантов, введен в клиническую практику позже флуоксетина и сертралина. Как и другие препараты группы СИОЗС, он мало влияет на основные рецепторные системы, за исключением мускариновых, и, следовательно, обладает умеренным холинолитическим действием.

Основные особенности клинического действия пароксетина заключаются в формировании тимоаналептического и анксиолитического эффекта, с достаточно выраженной стимуляцией активности. Препарат в равной степени эффективен как при классических эндогенных, так и

 при невротических и психогенных депрессиях, поэтому широко может применяться в случаях развития пограничных нервно-психических расстройств у больных соматического профиля в случае развития депрессивных состояний различной структуры. Ослабление депрессивной симптоматики постепенно нарастает на протяжении нескольких недель и даже месяцев терапии. Более того, препарат нередко оказывается эффективным у резистентных к трициклическим аптидепрессантам больных.

Препарат может применяться как в случае формирования заторможенных депрессий, так и при тоскливых депрессиях, быстро снимает суицидальные мысли, соматоформные расстройства. На фоне приема пароксетина быстро нормализуется сон, снимаются проявления тревоги, что очень важно при лечении психосоматических расстройств.

Отсутствие активных метаболитов и относительно небольшой период полувыведения обеспечивают хорошую переносимость препарата и безопасность его применения даже у лиц пожилого возраста.

Применяемые дозы колеблются от 10 до 40 мг в сутки, реже необходимо назначение больших дозировок до 60 -80 мг в сутки.

Инсидон(опипрамол)

Относится к производным дибезазепина. Обнаруживает слабые гипотермические, противорвотные и противосудорожные свойства, проявляет обезболивающую, антисеротониновую и антигистаминную активность, а также незначительное атропиноподобное дейтвие.

Инсидон сочетает в себе умеренное тимоаналептическое действие и седативный эффект. Поэтому показания к его применению - неглубокие депрессии, преимущественно невротического уровня, так что он может быть отнесен к "малым" антидепрессантам по Г.А. Авруцкому. Для действия препарата характерно не столько повышение настроения, сколько стабилизация аффективного фона. Транквилизирующий эффект наглядно обнаруживается уже в первые дни лечения больных с нетяжелыми тревожными депрессиями, с ипохондрическими жалобами, наличием сенестопатических включений в структуру депрессии, при наличии раздражительности, обсессивно-фобических расстройств. Препарат оказывает действие также при нерезко выраженных дереали-зационно-депресоналиационных явлениях в рамках депрессивных состояний.

Кроме того, опипрамол оказывает стабилизирующее влияние на вегетативный тонус при различных нарушениях автономной нервной системы (дискинезии желудочно-кишечного тракта и мочеполовых ор

 ганов, вегетососудпстои дистонии, кардиалгиях различного характера, что очень часто встречается в клинике психосоматических и соматизи-рованных расстройств). Такая особенность действия препарата дала возможность считать его "психосоматическим гармонизатором" и широко применять в клинике внутренних болезней при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, стенокардии, бронхиальной астме и других заболеваниях.

Средние терапевтические дозы препарата при приеме внутрь составляют 100-200 мг в сутки. Хороший эффект наблюдается при конверсионных расстройствах у лиц психопатического склада при затяжных дистимиях. Побочные явления редки, возникают только при высоких дозах препарата.

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ Хлордиазепоксид (элениум)

Элениум (либриум, хлозепид) явился первым представителем транквилизаторов в группе бепзодиазепинов. Он вызывает успокаивающее действие на ЦНС, вызывает мышечную релаксацию, имеет проти-восудорожную активность, оказывает умеренный снотворный эффект. Основное действие - способность подавлять чувство страха, тревоги, напряжения при невротических состояниях. Отличается быстрой всасываемостью, пик концентрации в плазме крови наблюдается через 2-4 ч, период полувыведения 8-10 ч.

Обладает вегетостабилизирующим действием, применяется при невротических состояниях со страхом, тревогой, беспокойством, навязчивыми опасениями за свое здоровье при пограничных психических со-стояних, в том числе и тогда, когда они развиваются на фоне различных соматических заболеваний. Поэтому препарат применяется при органных неврозах, таких как функциональные неврозы сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, при мигрени, климактерических расстройствах с неврозоподобной симптоматикой, при нарушениях сна.

Препарат используется также при развитии навязчивых расстройств в рамках неврозов и у больных с психосоматическими расстройствами, при явлениях аффективной напряженности, при неглубоких депрессивных и ипохондрических состояниях (здесь применяется амиксид - комбинированный препарат, включающий в себя 25 мг ами-триптилина и 5 мг элениума, а также имеются варианты амиксида, где элениум используется и в больших дозах).

Дозы элениума подбираются индивидуально, обычно начинают

 курс лечения с 5 мг 2 раза в день, затем дозы увеличиваются до 30-50 мг в сутки на 3-4 приема, может комбинироваться также с нейролепти-ками при лечении затяжных ипохондрических состоянии у психосоматических больных.

Широко применяется в дерматологической практике для лечения экземы, кожного зуда, сопровождающегося раздражительностью, бессонницей.

Феназепам

Отечественный транквилизатор, обладающий широким спектром противотревожного и успокаивающего действия, относится к высокоактивным транквилизаторам. По силе анксиолитического действия превосходит все другие транквилизаторы, оказывает также противосу-дорожное, миорелаксирующее действие. При применении вместе со снотворными средствами происходит усиление влияния на ЦНС.

Феназепам назначается при различных неврозоподобных, психопатических и психопатоподобных состояниях, сопровождающихся страхом, тревогой, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью. Такие свойства препарата делают его ценным для применения при наличии пограничных психических расстройств в соматической клинике, в особенности при ипохондрических затяжных состояниях на фоне различных соматических заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, дисфункция желчных путей и же-лудочно-кишечного тракта). Употребляется в комбинации с антидеп-рессантами (амитриптилин) для терапии вегетативных, соматизирован-ных, ларвированных депрессий. Способствует нормализации сна у тревожных больных в соматической клинике, купирует навязчивые расстройства (опасения, страхи) у психосоматических больных. Феназепам назначается внутрь в виде таблеток, начиная с дозы 0,5 мг в сутки и доводя ее при необходимости до 3-5 мг в сутки.

Лоразепам

Производное бензодиазепина, по структуре близок к элениуму, имеет дополнительный атом хлора в фенильном заместителе бензодиазепина, что обусловливает большую силу транквилизирующего эффекта по сравнению с элениумом. Показан для купирования страха, тревоги, вегетативнососудистой дистонии у больных с пограничными расстройствами, в том числе при наличии "соматизации" или "соматизиро-ванных" депрессий. Дозировки нарастают от 1 мг в сутки до 5 мг в сутки. По силе действия близок к феназепаму.

 Бромазепам (лексотан, лексилиум)

Является дневным транквилизатором, не вызывающим миорелак-сации и не нарушает обычной активности больных.

Бромазепам назначается при депрессиях с вегетативным компонентом, при развитии тревожных расстройств с напряженностью, для купирования страха, с целью седации. Кроме того, бромазепам широко используется при легочно-сердечной недостаточности, псевдостенокардии, тахикардии, эмоционально обусловленных гипертензиях, диспноэ, при наличии страхов во время ангинозных приступов.

Показан при нарушениях функции желудочно-кишечного тракта (СРТК), для купирования боли в эпигастрической области, с целью снятия метеоризма, при нарушениях функций мочеполовой системы, пол-лакиурии,дисменорее.

Бромазепам также показан при соматических заболеваниях, вызванных психическим фактором: психогенные головные боли, дерматозы, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит. Дозировки препарата колеблются от малых, 1,5-3 мг в день до 6-12 мг в сутки. Препарат переносится хорошо, не вызывает осложнений и не дает привыкания.

Ксанакс(альпразолам)

Относится к триазоламовым производным бензодиазепина, применяется как вегетостабилизатор и препарат, купирующий острые состояния с беспокойством, страхом по типу "я схожу с ума", "я умираю" (панические атаки). Быстро всасывается, пик концентрации в плазме \   через 2 ч. Назначается внутрь начиная с дозы 0,25 мг в сутки с наращиванием по показаниям до более высоких дозировок - максимально 3 мг в сутки.

Широко используется для лечения фобических и ипохондрических расстройств в соматической практике, может комбинироваться с антидепрессантами при терапии "соматизированных", вегетативных депрессий.

Курс лечения рассчитан в среднем на 1,5 - 2 мес, препарат может вызывать кумуляцию.

Фризиум (клобазам)

Производное бензодиазепина, оказывает мощное анксиолитичес-кое, а также противосудорожное действие, показан при состояниях, сопровождающихся острым чувством страха (панические атаки), а также при неврозе страха. Используется в этих целях у больных с психосома-

 тическими расстройствами, при синдроме навязчивых опасений и сомнений, ипохондрических навязчивостях в комбинации с антидепрессан-тами при тревожных депрессиях у соматических больных. Назначается внутрь при невротических состояниях по 10-20 мг в сутки. Выпускается в таблетках по 5 и 10 мг. Курс лечения 1-1,5 мес.

Оксилидин

Не относится к бензодиазепинам, оказывает успокаивающее действие на ЦНС, усиливает эффект снотворных, наркотических, аналге-зирующих средств, кроме того, оказывает умеренное антигипертензив-ное действие, что дает возможность применять препарат при гипертонической болезни. Гипотензивный эффект связан с успокаивающим действием, уменьшением возбудимости сосудодвигательных центров, умеренным ганглиоблокирующим и адренолитическим действием. Оксилидин малотоксичен, к нему нет привыкания. Назначается при нерезко выраженных тревожно-депрессивных состояниях, особенно при состояниях, связанных с нарушениями мозгового кровообращения (гипертоническая болезнь, атеросклероз с церебральными нарушениями), а также при невротических и неврозоподобных состояниях различного генеза, в том числе при психосоматических расстройствах. Хорошая переносимость препарата, отсутствие миорелаксирующего эффекта позволяют широко использовать его в амбулаторной практике, назначать его лицам пожилого возраста. Седативный эффект позволяет назначать оксилидин при гипертонической болезни I и II стадии. Под его влиянием улучшается мозговое кровообращение. Препарат применяют внутрь по 0,02 г на прием 3-4 раза в день при необходимость суточная доза может достигать 0,5 г. Курс продолжается от 1 до 2 мес.

Атаракс

Является небензодиазепиновым транквилизатором, не вызывает привыкания при длительном применении у невротических больных. Отличительным свойством препарата является то, что он является мощным вегетокорректором и поэтому может использоваться при различным соматоформных расстройствах, при которых как раз отмечаются признаки вегетативной лабильности, а также широко применяется в сочетаниях с антидепрессантами-седатиками для купирования вегетативных и соматизированных депрессий. Показано применение атаракса при различных соматических симптомах, таких как ощущение "комка" в горле, сердцебиение, одышка, ощущения приливов жара или холода, сухость во рту, тошнота, головокружение, потливость, снижение либи

 до. Атаракс используется при снижении концентрации внимания, ухудшении памяти, нарушениях сна. Выпускается в таблетках по 25 мг. Назначается с дозы 25 мг в день, затем дозировка постепенно в течение недели повышается до 1 мг в день. Используется также в виде ампул по 2 мл 5% раствора, каждая ампула содержит 100 мг действующего вещества, кроме того, имеется сироп 0,2% - 200 мл, каждые 5 мл содержат 10 мг атаракса (гидроксизина гидрохлорида). Курс лечения 1-1,5-2 мес.

Буспирон (буспар)

Является производным азапирона, обладает мощным противотре-вожным действием. В Индии выпускается под названием анксипар. Показания к применению: генерализованная тревога, в том числе у соматических больных, стабилизация вегетативной нервной системы при различных соматоформных расстройствах, сопровождающихся ощущением тяжести и вздутия в животе, потливостью, ощущениями приливов жара или холода, чувством озноба, внутреннего напряжения. Выпускается в таблетках по 10 мг, имеющих поперечную насечку. Назначается с Уд табл. (5 мг), затем доза постепенно увеличивается до 15-20 мг в сутки, курс лечения 3-4 нед. Препарат не вызывает привыкания, сочетается с приемом алкоголя, не вызывает побочных эффектов действия, сочетается с антидепрессантами седативного действия.

НООТРОПЫ, НЕЙРОПЕПТИДЫ (БИОТИКИ)

Термин "ноотропы" был впервые предложен в 1972 г. автором, создавшим препарат пирацетам (К.Жиурджен), для обозначения средств, оказывающих специфическое активирующее влияние на интегратив-ные функции мозга, стимулирующие обучение, улучшающих память и умственную деятельность, усиливающих кортикосубкортикальные связи. В настоящее время акцент делается на то, что ноотропы активируют высшую интегративную функцию мозга, мыслительные функции, память, повышают резистентность организма к экстремальным влияниям.

Пирацетам (ноотропил)

Является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он хорошо всасывается при приеме внутрь, практически не мета-болизируется, легко проникает в ткани мозга. Лечебные свойства препарата определяются его способностью улучшать интегративную функцию мозга, способствовать консолидации памяти.

Показаниями к приему лекарства являются различные заболева-

 ния нервной системы, особенно связанные с сосудистыми нарушениями и патологией обменных процессов мозга Он используется в психиатрии у больных с невротическими и астенодинамическими депрессивными состояниями различного генеза, в том числе при психосоматических заболеваниях с астенической симптоматикой, с преобладанием адинамии, сенестоипохондрических нарушений, явлений идеаторной заторможенности Он может быть использован в качестве вспомогательного средства при лечении больных с депрессивными состояниями, резистентных к антидепрессантам, при плохой переносимости нейро-лептиков Пирацетам используется у больных ишемической болезнью сердца, при инфаркте миокарда

Назначают пирацетам внутрь (до еды), внутримышечно и внутри-венно При тяжелых церебральных заболеваниях применяют в/мыше-чно или в/венно начиная с 2-4 г доводя дозу до 4-6 г в сутки Прием внутрь начинают с дозы 1,2 г в сутки и доводят ее до 2,4 - 3,2 г в сутки Эффект обнаруживается через 2-3 нед от начала лечения

Биотредии

Представляет композицию незаменимой аминокислоты 1-триони-на 0,1 г и витамина Bg 0,005 г в виде таблетки 0,105 г для подъязычного применения. Безвкусен, не имеет никаких противопоказаний, может применяться у беременных женщин и кормящих матерей

1-Трионин распадается на глицин и ацетальдегид За счет глицина усиливается тормозное действие препарата на ЦНС без подавления функции нейронов Физиологически увеличение концентрации аце-тальдегида способствует усилению потребления кислорода, активизируются окислительные процессы, восстанавливаются процессы образования АТФ Обладает ноотропным действием Его можно относить к "ноотропам" и регуляторам обмена веществ Применяется при астенических, астеноневротических состояниях в дозировке 1-2 таблетки 2-3 раза в день под язык

Семакс

Является первым отечественным церебропротектором, синтетический аналог АКТГ 4-10 негормонального действия с аминокислотной последовательностью Мет-Глу-Гис-Фе-Про-Глу-Про Обладает активирующим действием на ЦНС, не имеет противопоказаний, не вызывает привыкания Используется в виде капель для интраназального применения по 5 капель 2-3 раза в день на курс лечения, который может продолжаться 2-3 мес Используется при затяжных астенических

 состояниях, в том числе и у соматических больных, показан при наличии сосудистой патологии головного мозга, мигренях, астенодепрессив-ных состояниях с ощущением слабости (депрессии с "бессилием")

Глицин

Незаменимая аминокислота, является препаратом биотического действия, дает седативный эффект при различных невротических расстройствах, стрессовых состояниях Не имеет противопоказаний Применяется сублингвально по 0,1-0,2 г 3-4 раза в день на курс 1-1,5 мес

 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Клинический опыт и анализ наблюдений показывают, таким образом, что пограничная психиатрия и соматическая патология тесно связаны между собой. Характер их взаимодействия и взаимосвязи различен. Мы видим, что стрессовые состояния во многом способствуют формированию моносистемных и полисистемных психосоматических циклов, ответственных за образование первичных и вторичных психосома-тозов (по М. В. Коркиной); с другой стороны, соматическая патология, которая зачастую приобретает устойчиивую тенденцию к хронифика-ции, "обрастает" психогенными реакциями, депрессивными симптомами, развитиями личности. Кроме того, все большее значение для практики приобретают "соматоформные расстройства", генез которых полностью не раскрыт.

Все это делает чрезвычайно важным для врачей-психиатров и ин-тернистов умение проводить диагностику личности по всем ее регистрам. Сюда относится оценка темперамента, силы, подвижности нервных процессов, оценка биологического регистра с определением выраженности инстинктов, в частности, инстинкта самосохранения, его акцентуации при психосоматозах, диссоциированности инстинктов при рассмотрении формулы ее составляющих. Обязательным является, конечно, рассмотрение и анализ "психологического" регистра, "психологического профиля" личности, так как в большинстве случаев психосоматических расстройств'совершенно очевидными являются "астенические стигмы", или признаки астенической психопатии (по П. Б. Ган-нушкину).

"Соматизация" при пограничных состояниях также в значительной степени коррелирует с наличием астенического профиля и преобладанием в нем таких свойств, как внушаемость, тревожность, при наличии различной по степени выраженности вегетопатии и гиперестезии. Эти признаки, по-видимому, являются более значимыми, достоверными в смысле диагностики, чем явления "алекситимии", дающие больше гипотетическую, теоретическую оценку проявлениям подобной патологии, чем оценку клиническую, которая для практики является более существенной. Расшифровка регистров личности в системном аспекте, а также соматической предиспозиции у больных с психосоматическими заболеваниями и соматоформными проявлениями дает возможность предположить наличие у данного контингента лиц особого "психосоматического диатеза", особого предрасположения, которое обусловлено сочетанием у большинства из них "слабого" типа нервной системы (меланхолический темперамент с сенситивностью, пассивной

 жизненной позицией), с общим ослаблением биологического энергетического уровня, что доказывается при квантификации инстинктов (особая "экзальтированность" инстинкта самосохранения, дисгармония сферы инстинктов), преобладанием в структуре психологических свойств личности "стигматизации" астенического радикала с невыносливостью к физическим и психическим нагрузкам, эмоциональной ранимостью, гиперестезией, а иногда гиперпатией, отсутствием уверенности в себе, наклонностью к формированию страхов и опасений, тревожностью, зависимостью, чувством собственной неполноценности.

При этом с большим постоянством отмечаются также предиспони-рованные проявления вегетопатии (симпатикотония, ваготония, дисто-ния), что заметно определяет готовность к различного рода "функциональным" расстройствам той или иной системы органов (сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт, кожные реакции и т.д.). Наличие подобного "диатеза" играет существенную роль в манифестации и дальнейшем развитии тех или иных психосоматических заболеваний (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, дерматозы и др.), или соматоформных расстройств с тенденцией к невротическому или психопатическому развитию личности. Все это еще раз доказывает важность системной диагностики личности в подобного рода случаях, что способствует адекватной направленности терапии с использованием прежде всего психотерапии, спектра психотропных средств, включающих в себя транквилизаторы, ноо-тропы, антидепрессанты вегетостабилизирующего типа, мягкие нейро-лептики и нейропептиды.

При выраженных и затяжных расстройствах пограничного спектра рекомендуется интенсивная терапия с адекватным использованием как психотропных, так и соматотропных средств.

Целесообразным представляется проведение в ряде случаев специальной "психокоррекции" с рациональной "инстинктотерапией", заключающейся и в расшифровке для больного его "формулы инстинктов", особенностей взаимодействия инстинктов и в формировании более рациональной позиции поведения с учетом необходимости удовлетворения "ущемленных", не получающих должного наполнения инстинктивных актов, что может способствовать более качественной компенсации личности.

Учет особенностей "психосоматического диатеза" при диагностике пограничной нервно-психической патологии и соматических расстройствах позволит врачам-психиатрам и интернистам успешнее проводить профилактику и лечение подобных больных как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

 Литература

Августин Аврелий. Исповедь. М.: Республика, 1992.-224 с. Аведисова А.С. Особенности фармакотерапии больных с пограничными психическими расстройствами. Автореф. дисс. докт. наук. М., 1998. Авруцкий Г.Я., Райский В.Аг., Прохорова И.С. Психопатология, психология эмоций и патологий сердца. М., 1998. - С. 6-7. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М.;

Наука, 1993.-399с.

Аллилуев И.Г. и др. Боли в области сердца. М., 1985.-192 с. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональных систем. Наука, 1978.-400с.

Асатиани Н.М. Некоторые особенности клиники и патогенеза невроза навязчивых состояний. Л.: Медицина. -С.36-58. Белицкий Ю.К. Неврастения. СПб., 1911. - 587 с. Белов В.П., Сергеев И.И. Нервно-психические нарушения при некоторых соматических заболеваниях. Тер. арх., 1968, №11. - С.92-96. Бердина E.G., Гиндикин В.Я., Колесина Н.Ю. Психогенные и психосоматические расстройства. 4.1. Тарту, 1988.- С.187-190. Боев И.В., Цыганков Б.Д. Методы интенсивной терапии больных с пограничными нервно-психическими расстройствами в общесоматической практике. Учебно-метод. письмо. Ставрополь, 1990. -30 с. Бехтерев В.М. О навязчивых кишечных и пузырных кризах и о значении при них лечения внушением. Обзор псих., невр., экспер. психол., 1907, №1.- C.I 1-12.

Бехтерев В.М. Соматофрения. Обзор псих., неврол., рефлексологии. 1928,№1.-С.5-12.

Болевой синдром. Под ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л., 1990.-334 с.

Боткин С.П. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции. М.: Медгиз, 1950, т. 2.- 579 с.

Бройтигам с соавт. Психосоматическая медицина. М., 1999.-372 с. Вайнштейн И.И., Симонов П.В. Эмоциональные структуры сердца и мозга. М.: Наука, 1979. -95 с. Воробьев A.M., Шишкова Т.В. и др. Кардиалгии. Медицина, 1980.-

189с.

Ганнушкин П.В. Избранные труды. Медицина, 1964. -292 с.

Гиндикин, В.Я. Ранняя диагностика психических заболеваний. Киев,

1989. - С. 65.

Гиндикин В.Я. Справочник. Соматогенные и соматофорные расстрой

 ства. М., Триада-Х, 2000.- 255 с. Головная боль. Медицина для всех. 1998, (10).- 32 с. Десятников В.Ф., Сорокина Т.Т. Скрытая депрессия в практике врачей. Минск, 1981.-240 с.

Дроздов Д.В. с соавт. Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. М., 1994. с. 101-112.

Желтаков М.М. и др. Электросон и гипноз в дерматологии. М., 1963. Зиновьев П.М. Психотерапия болевых синдромов при соматических заболеваниях. Врач. дело., 1947, №8. - С. 643-650. Иванов С.В. Синдром раздраженной толстой кишки. Психиатрия и психофармакология, 2000, №2.- С. 45-49. Истаманова Т.С. Функциональные расстройства внутренних органов при неврастении. М.: Медгиз.- 262 с.

Калинин В.В. Современные представления о феноменологии, патогенезе и терапии тревожных расстройств. Соц. и клинич. психиат., №2, 1994.-С. 142-149.                                        i Каннабих Ю.В. Заметки о "нормальном" и "ненормальном". Психотерапия. 1913, №2. - С. 106-114.

Канторович Н.В. Психогении. Ташкент: Медицина, 1967.- 263 с. Ковалев В.В. Психические нарушения при пороках сердца. М., 1974. - 191с.

Коркина М.В., Марилов В.В. Роль психосоматических циклов в генезе психосоматических заболеваний. Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова, 1998, т. 98, в. П. - С. 30-32. Крылов А.А. Врач. дело, 1982, 4, с. 8-9. Лебедева М.О. Соматофорные расстройства. Автореф. дисс. канд., 1992.-21с.

Лечение функциональных психогенных нарушений деятельности сердца. Научный обзор. Под ред. И.И. Шхвацабая. М.: ВНИИМИ, 1980, - 74с.

Лурия Р.А. Болезни пищевода и желудка. М. - Л.: Медгиз, 1944. - 480с.

Лурия Р.А. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. М.: Медгиз, 1944. -83 с.

Марилов В.В. Клинические варианты психосоматических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Дисс. докт. мед. наук. - М., 1993. Маркелов Г.М. Заболевания вегетативной нервной системы. Киев. Гос-медиздат. УССР, 1984. -684 с.

Маянская К.А. Функциональные взаимосвязи органов пищеварения. Л.,1970.

 Мясищев В.Н. Личность и неврозы. Л.: ЛГУ, 1960. -426 с. Нарушения нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях. М., 1979. -426 с. Невзорова ТА. Психотропные средства в соматической медицине. М.:

Медицина, 1971. -156 с.

Образцов В.П. Неврозы сердца. В кн.: Труды III съезда Российских терапевтов, 1912. - С. 259-277.

Овсянников С.А. История и эпистемология пограничной психиатрии. М.: Альпари, 1995. - 205 с.

Остроглазое В.Г. Пограничные психопатологические состояния в общемедицинской практике. М., 1988.- 71 с. Плетнев Д.Д. Болезни сердца. М.-Л.: Биомедгиз, 1936. - 343 с. Психическая патология и сердечно-сосудистые  расстройства. Под ред. А.Б. Смулевича и А.Л. Сыркина. М., 1994. -188 с. Психосоматические расстройства при циклотимных и цикломоподоб-ных состояниях. Под ред. А.К. Ануфриева. М., 1979. -147 с. Райский В.А. Психотропные препараты в клинике внутренних болезней. М.: Медицина., 1988. -255 с.

Роль психического фактора в происхождении, течении и лечении сома-.тических болезней. М., 1972. -135 с.

Скворцов К.А. Соматопсихические расстройства. М., 1946. - С. 111-117.

Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства. Психиатрия и психофармакология, 2000, №2. - С. 2-36.

Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства. В кн.: Руководство по психиатрии. Под ред. акад. А.С. Тиганова. М., Медицина, 1999, Т. 2.

- С.466-490.

Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. М.: Медицина, 1978.-400с.

Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. М.: Медицина, 1986. -383 с.

Тювина Н.А. Психические нарушения у женщин в период климактерия. М., 1996.-223с. Федоров Б.М. Эмоции и сердечная деятельность. М.: Медицина. 1977.,

-235 с.

Целибеев Б.А. Психические нарушения при соматических заболеваниях. М., 1972.-280с.

Ades J. L'evolution du concept de nevrose et les classifications actuelles des etats nevrotiques. Sem. Hop. 1985/ Vol. 61, № 45, P. 3119-3127. Adier А. (Адлер А.) Сифилофобия. К вопросу о значении фобий и ипо

 хондрии в динамике невроза. 1912, т.З. -С. 230-239.

Akiskal H.S. et al. Charakterological depressions. Arch. gen. psych., 1980,

Vol. 37, p. 777-783.

Angst J. Psychische and somatische Aspecte. Hrsg. P. Kielholz G. - Bern

-Stutgart: Huber., cop., 1967. - 179 S.

Assmann D., Glaser U. Funkzionelle Syndrome in der Inneren und

Allgemeine Medizin. Deutsc. ges. - Wes., 1979, Bd 34, S.241-245.

Barlow J.B. et al. The problem of nonejection systolic murmurs. Emphasis

on the billowing mitral leaflet syndrome. Am. Heart. Journ., 1975, Vol. 90,

p. 636-655.

Benassi P. Le cenestopatie. Riv. sper. freniat., 1956, Vol. 80, p. 207-257.

Benassi P. L'ipochondria delirante. Riv. sper. Freniat., 1957, Vol. 81, p.

19-69.

Bonnet A.E. Role of iatrogenesis in diagnosis, prognosis and treatment in

psychiatry. Dis. nerv. Syst., 1971, Vol. 32, p. 627-631.

BleulerE. Affektivitai, Suggestibility, Paranoid. -Halle, Marhold, 1926.

- 168 S.

Bockus H.L. et al. Neurogenic mucous colitis. Am. J. med. Sci., 1928, Vol.

176,p. 813-829.

Boyer P., Guelfi J.D. Troubles somatiques et etats depressifs. - Ann.

med. - psychol., 1978, Vol. 136, p. 1167-82.

Bellantuono С. et al. Psychiatric screening in general ptactice in Italy.

Soc. psychiat, 1987, Vol. 22, p. 113-117.

Cannon W.B. Bodily changes in pain, hunger, feat and rage. - New York

- London., 1934. - 404 p.

(Cannon W.B.) Кеннон В. Значение эмоциональных факторов в этиологии болезней человеческого организма. Физиол. журнал. СССР, 1937, Т. 32, №3-4. - С. 400-423.

Cowen J. The hypochondrical patients in the physicians office. - Med. Journ., 1971, Vol. 139, p. 66-84.

Ernst K., Ernst C. Amer. Journ. of Psychiatry, 1982, 139, 1549-1557. Ey H., Bernard P., Brisset C. Manuel de Psychiatric. P., 1970. - 1211р. Forrest A.J., Wolkind S.N. Masked depression in men with low back pain.

- Rheumat. Rehabil., 1974, Vol. 13, p. 148-153.

Ford C.V. Psychosomatics. 1986, 27, 5, 327-337.

Freyberger H. Psychosomatische Aspekte bei Magenstorungen.

Therapiewoche., 1978, Bd 28, s. 7034-7046.

Fuchs М. Funktionelle Entspankung. 3 Aufl. Stuttgart, 1984. -162 S.

Gath D.. Cooper P. Journal ofPsychosomat., 1981, 25, 5, 347-355.

Glatzel J. Autochtone Asthenied. Nervenarzt, 1974. V. 45, S.I 19-125.

 Gupta M.A. et al. Hospital Psychiatry, 1987, 9, 45-52.

HelzerJ. E. et al. Gastroenterology, 1984, 86, 324-330.

Hole G. Die larvierte Depression und ihre Erkennung. Munch, med.

Wschr., 1972, Bd 114, S. 578-584.

Jahrreiss W. Das hypochondrischen Denken. Arch. Psychiatr. Nervenkr.,

1930., Bd 92,S.686-823.

Joffe W.G. On the consept of pain with special reference to depression and

psychogenic pain. J. Psychosom. Res., 1967, Vol.11, p. 69-75.

Katon W.. Hall M.L., Russo P. et al. Amer. Journ. Medecine, 1988, 84.

Kaplan H.J., Sadok B.J. Клин. психиат. М., 1989. -505 s.

Klein D.F. Borderline Personality Disorders. N.-Y., 1977, 365-384.

Kohler Th. Psychother., Psychosom., Med. Psychol., 1987, 37, 5,

170-174.

Levy N.B. Advances in Psychosomatic Medicine., 1986, 15, 167-179.

Lopez-Ibor J.J. Masked depressions. Brit. Journ. Psych., 1972, Vol. 120,

p.245-258.

Lopez-lbor J.J. Zum problem psychosomatischer Pathologie. Bibl.

Psychiat., 1976, 152, p. 35-75.

Mai F.M. Canad. Med. Asos. V., 1982, 15, 127, 2; 92-100.

MannA.H. Journal of Psychosomatic Research., 1986, 30, 527-541.

Mersey H., Spear F.G. The concept of pain - J. Psychosom. Res., 1967,

V.11, p. 59-67.

MuthnyFA. Munch, med. Wschr. 1989, 131, 21, 417-418.

Obermayer M.E. Psychocutaneus medicine. Springfield: Thomas, cop.

1955.-487 p.

Oppenheim H. О психическом характере некоторых расстройств актов

мочеиспускания и испражнения. Мед. обозр., 1901, т. 55, с. 795-802.

Puldinger W. Compendium of Psychopharmacotherapy. 4 rev. ed. Basle,

1984. - 203 p.

ReichPet al. American Journal of Psychiatry., 1983, 149, 1194-1197.

Rodin G., Voschort K. Amer. Jour. of Psychiatry, 1986, 143, 697-705.

Sandhu H.S., Cohen L.M. Psychosomatic Medicina. Ed. Cheren S. II,

1989, 666-706.

Sarwer-Foner G.J. Borderline Personality Disorders. Ed. P. Hartocollis.

N.-Y., 1977, 345-364.

Schneider К. Die psychopathischen Persunlichkeiten. 9Aufl. Wien., 1950,

-124S.

Schneider К. Klinische Psychopathology. 12 Aufl. Stuttgart, 1980. - 174

S.

Schonecke 0. W., Hermann J.M. v. Uexkull. Psychosomatische Medizin. 3

 Aufl. Munchen, 1986, S. 503-522.

Sheldon W.H. The Varieties of Temperament. New York - London 1942 - 520 p.

Strian F. Angst. Berlin U.S.W., 1983. - 607 S.

Taylor G.J. Psychosomatic Medizine and Contemporary Psychoanalisis. Madisson. Connecticut., 1989.

Thiele W. Munch, med. Wschr., 1958, 100, 49, 1918-1923. Wilkinson G. Journ. of Psychosomatic Research., 1987, 31, 277-286 Zink C.-D. Prakt. Arzt., 1978, 32, 372, 639-640.

 Содержание

Введение..............!....................................................................

Диагностика личности. Понятие психопатии, расстройства личности...................................................................................

Неврозы, соматизированные, соматофорные расстройства......

Депрессии. Клиника, лечение..................................................

Соматические заболевания и пограничные психические расстройства.............................................................................

Кожная патология и пограничные психические расстройства. Интенсивная терапия пограничных расстройств.....................

Психофармалогические средства в соматической практике....

Заключение...............................................................................

Литература...............................................................................