Автор книги: Ю.В. Попов, В.Д. Вид

Книга: Попов Ю.В., Вид В.Д. Реакции на стресс

Ю.В. Попов, В.Д. Вид - Попов Ю.В., Вид В.Д. Реакции на стресс читать книгу онлайн

Практический комментарий к 5-ой главе
Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ -10)

Ю.В. Попов, В.Д. Вид
Научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Характерной чертой этой группы расстройств являются их отчетливо экзогенная природа, причинная связь с внешним стрессором, без воздействия которого психические нарушения не появились бы.
Типичными тяжелыми стрессорами являются боевые действия, природные и транспортные катастрофы, несчастный случай, присутствие при насильственной смерти других, разбойное нападение, пытки, изнасилование, пожар.
Систематически этими расстройствами первоначально вынуждены были заниматься военные психиатры. Первое психиатрическое описание (DaCosta, 1871) восходит к наблюдениям боевых действий времен гражданской войны в Америке. Состояние обозначалось тогда как "солдатское сердце" – основное внимание привлекали кардиологические симптомы. Во время первой мировой войны его называли "снарядным шоком" – предполагалось, что оно является результатом черепно-мозговой травмы в результате артиллерийского обстрела. Богатый материал был получен во время второй мировой войны, как в ходе боевых действий, так и по наблюдениям лиц, перенесших пытки и заключение в концлагере, а также выживших после атомной бомбардировки японских городов. В послевоенные годы материалом наблюдений становились все более частые катастрофы и стрессовые события мирного времени. Так сформировались представления не только об острой реакции на стресс, но и о посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР), социально-стрессовом расстройстве (ССР), транзиторных ситуативных расстройствах и нарушениях адаптации – патологических реакциях на то, что в быту называют личным несчастьем.
Эпидемиология
Распространенность расстройств естественно варьирует в зависимости от частоты катастроф и травматических ситуаций. Синдром развивается у 50 – 80% перенесших тяжелый стресс. Морбидность находится в прямой зависимости от интенсивности стресса. Случаи ПТСР в мирное время составляют в популяции 0,5% для мужчин и 1,2% для женщин. Сходные психотравмирующие ситуации взрослые женщины описывают как более болезненные по сравнению с мужчинами, но среди детей мальчики оказываются более чувствительными по отношению к сходным стрессорам, чем девочки. Расстройства адаптации достаточно распространены, они составляют 1,1 – 2,6 случаев на 1000 населения с тенденцией к большей представленности в малообеспеченной части населения. Они составляют около 5% обслуживаемых психиатрическими учреждениями; встречаются в любом возрасте, но наиболее часто у детей и подростков.

Этиология
Этиопатогенез расстройства определяется действием ряда факторов: интенсивность стресса, социальная ситуация, в которой он действует, личностные особенности жертвы и ее биологическая ранимость. Социальная поддержка играет большую роль в предотвращении стрессовых реакций. Давно замечено, что послестрессовая морбидность обратно пропорциональна боевому духу в воинской части. Сознание, что то же страдание разделяют и другие люди, помогает его легче переносить; в то же время чувство вины оставшегося в живых, когда другие погибли, может существенно осложнить картину ПТСР. Ранимость к стрессу особенно велика в самой младшей и самой старшей возрастной группе. После тяжелых ожогов ПТСР развивается в 80% у детей и лишь в 30% у взрослых. Это связано с несформированностью механизмов копинга в детском возрасте. Ранимость в старшей возрастной группе объясняется чрезмерной ригидностью копингмеханизмов, затрудняющей гибкий подход в преодолении последствий травмы, а также возрастным снижением функционирования нервной и сердечно-сосудистой системы. В любом возрасте предрасполагающим фактором является физическое истощение.
Ранимость к расстройству повышает также преморбидная отягощенность психотравмами. ПТСР, возможно, имеет органическую обусловленность. Нарушения на ЭЭГ у этих больных обнаруживает сходство с таковыми при эндогенных депрессиях. Альфанорадренергический агонист клонидин, используемый для снятия синдрома отмены опиатов, оказывается успешным в снятии некоторых симптомов ПТСР. Это позволило выдвинуть гипотезу о том, что они являются следствием синдрома отмены эндогенных опиатов, возникающего при оживлении воспоминаний о психотравме.
Характерологическими особенностями, предрасполагающими к развитию ПТСР, являются эмоциональная неустойчивость, повышенная тревожность и незрелость личности. К этим данным следует, однако, относиться с известной осторожностью, поскольку характерологические изменения могут быть следствием травмы, а не предшествовать ей. Согласно психоаналитической гипотезе, симптомы ПТСР являются следствием оживления травмой неразрешенных конфликтов раннего детства. Установлена значимая корреляция между конфликтными отношениями с родителями на 3-м году жизни и последующими нарушениями адаптации. Подчеркивается роль матери в формировании у ребенка выносливости к стрессу. Концепция "достаточно хорошей матери" (Winnicott) исходит из того, что теплая эмоциональная поддержка и гибкая адаптация к правильно распознанным нуждам ребенка создают наиболее благоприятный фон для формирования адаптивных механизмов психологической защиты. Внимание обращается также на вторичную выгоду от болезни. Так, финансовая компенсация, состояние "особой значимости" могут способствовать фиксации проявлений заболевания.
В отличие от ПТСР при нарушениях адаптации интенсивность стресса не всегда обусловливает собой тяжесть расстройства. Стрессы могут быть одиночными или накладываться друг на друга, быть периодическими (авралы на производстве) или постоянными (бедность). Разным этапам жизни свойственна своя специфика стрессовых ситуаций (начало учебы, уход из родительского дома, вступление в брак, появление детей и их уход из дома, недостижение профессиональных целей, уход на пенсию).

Клиника
В картине заболевания могут быть представлены общее притупление чувств (эмоциональная анестезия, чувство отдаленности от других людей, потеря интереса к прежним занятиям, невозможность испытывать радость, нежность, оргазм) или чувство унижения, вины, стыда, злобы. Возможны диссоциативные состояния (вплоть до ступора), в которых вновь переживаются травматическая ситуация, приступы тревоги, рудиментарные иллюзии и галлюцинации, транзиторные снижения памяти, сосредоточения и контроля побуждений. При острой реакции возможна частичная или полная диссоциативная амнезия эпизода (F44.0). Могут быть последствия в виде суицидных тенденций, а также злоупотребления алкоголем и другими психоактивными веществами. Жертвы изнасилований и разбойных нападений не отваживаются в течение разного по длительности периода выходить на улицу без сопровождения.
Переживание травмы становится центральным в жизни больного, меняя стиль его жизни и социальное функционирование. Более интенсивной и длительной оказывается реакция на человеческий стрессор (изнасилование), чем на природную катастрофу (наводнение). В затяжных случаях пациент становится фиксированным уже не на самой травме, а на ее последствиях (инвалидность и т.д.). Появление симптоматики иногда бывает отставленным на разный период времени, это касается и нарушений адаптации, где симптомы не обязательно снижаются при прекращении стресса. Интенсивность симптоматики может меняться, усиливаясь при дополнительном стрессе. Хороший прогноз коррелирует с быстрым развертыванием симптоматики, хорошей социальной адаптацией в преморбиде, наличием социальной поддержки и отсутствием сопутствующих психических и иных заболеваний.
Диагноз
Острая реакция на стресс (F43.0) диагностируется при соответствии состояния следующим критериям:
1) переживание тяжелого психического или физического стресса;
2) развитие симптомов непосредственно вслед за этим в течение часа;
3) в зависимости от представленности приведенных ниже двух групп симптомов А и Б острая реакция на стресс подразделяется на
легкую (F43.00, имеются симптомы группы А),
средней тяжести (F43.01, имеются симптомы группы А и не менее 2 симптомов из группы Б),
тяжелую (симптомы группы А и не менее 4 симптомов группы Б или диссоциативный ступор F44.2). Группа А включает критерии 2,3 и 4 генерализованного тревожного расстройства (F41.1).
Группа Б включает следующие симптомы:
а) отход от ожидаемого социального взаимодействия,
б) сужение внимания,
в) очевидная дезориентировка,
г) гнев или вербальная агрессия,
д) отчаяние или безнадежность,
е) неадекватная или бессмысленная гиперактивность,
ж) неконтролируемая, крайне тяжелая (по меркам соответствующих культуральных норм) грусть;
4) при смягчении или устранении стресса симптомы начинают редуцироваться не ранее чем через 8 часов, при сохранении стресса – не ранее чем через 48 часов;
5) отсутствие признаков какого-либо другого психического расстройства за исключением генерализованного тревожного (F41.1), эпизод какого-либо предшествующего психического расстройства завершен не менее, чем за 3 месяца до действия стресса.

Посттравматическое стрессовое расстройство (F43.1) диагностируется при соответствии состояния следующим критериям:
1) кратковременное или длительное пребывание в чрезвычайно угрожающей или катастрофальной ситуации, которое вызвало бы почти у каждого чувство глубокого отчаяния;
2) стойкие непроизвольные и чрезвычайно живые воспоминания (flash-backs) перенесенного, находящие свое отражение и во снах, усиливающиеся при попадании в ситуации, напоминающие стрессовую или связанную с ней;
3) избегание ситуаций, напоминающих стрессовую или связанных с ней, при отсутствии такого поведения до стресса;
4) один из нижеследующих двух признаков:
А) частичная или полная амнезия важных аспектов перенесенного стресса,
Б) наличие не менее двух из нижеследующих признаков повышенной психической чувствительности и возбудимости, отсутствовавших до экспозиции стрессу:
а) нарушения засыпания, поверхностный сон,
б) раздражительность или вспышки гневливости,
в) снижение сосредоточения,
г) повышенный уровень бодрствования,
д) повышенная боязливость;
5) за редкими исключениями, соответствие критериям 2 – 4 наступает в пределах 6 месяцев после экспозиции стрессу или по окончании его действия.

Расстройства адаптации (F43.2) диагностируются при соответствии состояния следующим критериям:
1) идентифицированный психосоциальный стресс, не достигающий чрезвычайного или катастрофального размаха, симптомы появляются в течение месяца;
2) отдельные симптомы (за исключением бредовых и галлюцинаторных), соответствующие критериям аффективных (F3), невротических, стрессовых и соматоформных (F4) расстройств и нарушений социального поведения (F91), не соответствующие полностью ни одному из них. Симптомы могут варьировать по структуре и тяжести.
Расстройства адаптации в зависимости от доминирующих в клинической картине проявлений дифференцируются следующим образом:
F43.20 кратковременная депрессивная реакция преходящее состояние легкой депрессии, длящееся не свыше месяца;
F43.21 пролонгированная депрессивная реакция – легкое депрессивное состояние как реакция на затяжную стрессовую ситуацию, длящееся не свыше двух лет;
F43.22 смешанная тревожная и депрессивная реакция - представлена как тревожная, так и депрессивная симптоматика, по интенсивности не превышающая смешанное тревожное и депрессивное расстройство (F41.2) или другие смешанные тревожные расстройства (F41.3);
F43.23 с преобладанием нарушения других эмоций – симптоматика имеет разнообразную структуру аффекта, представлены тревога, депрессия, беспокойство, напряженность и гнев. Симптомы тревоги и депрессии могут соответствовать критериям смешанного тревожного и депрессивного расстройства (F41.2) или других смешанных тревожных расстройств (F41.3), но их выраженность недостаточна для диагностики более специфических тревожных или депрессивных расстройств. Эта категория должна использоваться и для реакций детского возраста, где дополнительно присутствуют такие признаки регрессивного поведения, как энурез или сосание пальца;
F43.24 с преобладанием нарушения поведения – расстройство затрагивает преимущественно социальное поведение, например, агрессивные или диссоциальные его формы в структуре реакции горя в подростковом возрасте;
F43.25 смешанное расстройство эмоций и поведения – определяющими являются как эмоциональные проявления, так и нарушения социального поведения;
F43.28 другие специфические преобладающие симптомы;
3) симптомы не превышают по длительности 6 месяцев с момента прекращения действия стресса или его последствий за исключением затяжных депрессивных реакций (F43.21).

Дифференциальный диагноз
            Легкие сотрясения мозга могут непосредственно не сопровождаться очевидными неврологическими знаками, но вести к затяжной аффективной симптоматике и нарушениям сосредоточения. Недостаточное питание в ходе затяжных стрессовых воздействий также может самостоятельно вести к органическим мозговым синдромам, включающим нарушения памяти и сосредоточения, эмоциональную лабильность, головные боли и головокружения.
            Отличить органические мозговые синдромы, сходные с ПТСР, помогают наличие изменений личности по органическому типу, изменения сенсорики или уровня сознания, фокальные неврологические, делириозные и амнестические симптомы, органический галлюциноз, состояния интоксикации и отмены. Диагностическую картину может усложнять широко используемое в копинге поведения больных ПТСР злоупотребление алкоголем, наркотиками, кофеином и табаком.
            Эндогенная депрессия является частым осложнением ПТСР и должна подвергаться интенсивной терапии ввиду того, что коморбидность существенно повышает риск суицида. При подобном осложнении диагностироваться должны оба расстройства. У больных ПТСР могут развиваться симптомы фобического избегания, такие случаи от простых фобий помогает отличить характер первичного раздражителя и наличие других, свойственных ПТСР проявлений. Двигательная напряженность, тревожные ожидания, повышенные поисковые установки могут сближать картину ПТСР с таковой при генерализованном тревожном расстройстве. Здесь надо обращать внимание на острое начало и большую характерность фобической симптоматики для ПТСР в отличие от генерализованного тревожного расстройства.
Различия в стереотипе течения позволяют отдифференцировать ПТСР от панического расстройства, что иногда весьма сложно и дает основание некоторым авторам считать ПТСР вариантом панического расстройства. От развития физических симптомов по психическим причинам (F68.0) ПТСР отличает острое начало после травмы и отсутствие причудливых жалоб до нее. От симулятивного расстройства (F68.1) ПТСР отличает отсутствие несогласовывающихся между собой анамнестических данных, неожиданной структуры симптомокомплекса, антисоциального поведения и хаотического стиля жизни в преморбиде, в большей степени характерных для симулятивных больных. От нарушений адаптации ПТСР отличается большим размахом патогенности стрессора и наличием последующего характерного воспроизведения травмы.
Кроме вышеперечисленных нозологических единиц, нарушение адаптации приходится дифференцировать от состояний, не вызванных психическими расстройствами. Так, утрата близких без особых утяжеляющих обстоятельств также может сопровождаться транзиторным ухудшением социального и профессионального функционирования, которое, однако, остается в ожидаемых рамках реакции на потерю любимого человека и потому не считается нарушением адаптации.

Лечение
Исходя из ведущей роли повышенной адренэргической активности в поддержании симптомов ПТСР, в лечении расстройства с успехом используются такие адреноблокаторы, как пропранолол и клонидин. Использование антидепрессантов показано при выраженности в клинической картине тревожно-депрессивных проявлений, затягивании и "эндогенизации" депрессии; оно также способствует снижению повторяющихся воспоминаний травмы, нормализации сна. Существует представление о том, что для ограниченной группы больных эффективными могут оказаться ингибиторы МАО. При значительной дезорганизации поведения в течение короткого времени плегирование может достигаться седативными нейролептиками.
Лекарственная терапия всегда должна идти рука об руку с разрешением психотравмирующей ситуации и психотерапией. Кризисное вмешательство, по возможности вскоре после травмы, позволяет предотвратить хронизацию реакции и отставленные ее проявления. Для этого же с успехом применяется краткосрочная психодинамическая психотерапия, направленная на коррекцию личностных структур, ответственных за индивидуальную предрасположенность к постстрессовым расстройствам. Наиболее часто применяется сочетание ситуативной защиты, эмоциональной поддержки и методов когнитивной психотерапии, желательно в групповых условиях. Психотерапия должна ориентироваться на этап динамики расстройства, с преобладанием щадящего, поддерживающего подхода в остром периоде и возрастанием проработки травматического материала на дальнейших этапах с установлением доверительных отношений с врачом, переоценкой травмирующей ситуации, ревизией самооценки больного и его восприятия окружающего мира. В лечении сопутствующей фобической симптоматики используются методы поведенческой терапии (прогрессивная релаксация, градуированное погружение в стимульный материал, техника кондиционирования остановки мысли). Следует избегать затягивания курса психосоциальных вмешательств во избежание формирования эффекта вторичной выгоды от болезни) [11]. Следует также иметь в виду, что при взаимодействии с ТЦА медикаментов, используемых для лечения гипертиреоза (мерказолил, радиоактивный йод), увеличивается риск агранулоцитоза [11]. Нейролептики (производные фенотиазина), по данным некоторых авторов, ослабляют активность ряда гипогликемизирующих медикаментов (в частности, инсулина и производных сульфонилмочевины) [1, 12, 14, 17].
Макролиды (эритромицин) нарушают метаболизм бензодиазепинов (алпразолам) in vitro и мидазолама [12, 16, 34] in vivo, что приводит к повышению концентрации указанных препаратов в плазме крови. Сходным образом изониазид угнетает метаболизм диазепама [12]. Рифампицин, напротив, увеличивает метаболизм диазепама и, возможно, других бензодиазепинов [12]. Аналогичный эффект наблюдается при совместном применении хлорамфеникола (левомицетин) и некоторых метаболизируемых гепатоцитами антидепрессантов (ТЦА) [13]. Показано, что концентрация атипичного антипсихотика клозапина в сыворотке крови может резко увеличиваться (вплоть до развития токсических проявлений) под действием антибиотиков из группы макролидов [41]. Прямо противоположный эффект отмечается при сочетании рифампицина и галоперидола [12]. Описаны отдельные случаи поражения почечных канальцев при сочетании солей лития с тетрациклинами [14]. Другой нормотимик – карбамазепин уменьшает антимикробное действие доксициклина [18].
Завершая обзор литературы, необходимо указать на два ограничения, связанные с использованием содержащихся в нем данных. Первое из них обусловлено тем, что рассмотренные эффекты взаимодействия соматотропных и психотропных лекарственных средств могут существенно изменяться при определенных соотношениях доз. При этом между препаратами могут возникать и иные, не рассмотренные в этой работе взаимные влияния. Второе ограничение связано с тем, что представленные данные касаются прежде всего вариантов интеракции двух препаратов. Тогда как при совместном назначении трех и более лекарственных средств конечный эффект такой медикаментозной комбинации может существенным образом отличаться от указанного.

Литература:
   1. Балткайс Я.Я., Фатеев В.А. Взаимодействие лекарственных веществ. – М., 1991.
   2. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. – СПб., 1995.
   3. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. – М., 1988.
   4. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. – М., 1997.
   5. Boton R, Gaviria M, Batlle DC. Am J Kidney Dis 1987;10:329–45.
   6. Finley PR, Warner MD, Peabody CA. Clin Pharmacokinet 1995;29:172–91.
   7. Fisch C, Knoebel SB. Drug Investigation 1992;4:305–12.
   8. Дроздов Д.В., Аллилуев И.Г., Полтавская М.Г. // Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология / Под ред. А.Б.Смулевича, А.Л.Сыркина. – М., 1994. – С. 101–113.
   9. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М., 1991.
   10. Шубина Т.И., Зайцев В.П. // Клин медицина – 1989. – №5. – С. 36–38.
   11. Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Выпуск 1: Лекарственные средства, действующие на центральную нервную систему / Под ред. М.Д. Машковского – М., 1996.
   12. British National Formulary №31. British medical association and Royal pharmaceutical society of Great Britain. 1996.
   13. Clark WG, del Giudice J. Principles of psychopharmacology. 1978.
   14. Спивак Л.И., Райский В.А., Виленский Б.С. Осложнения психофармакологической терапии. – Л., 1988.
   15. Lane RM, Sweeney M, Henry JA. Brit J Clin Pract 1994;48:257–62.
   16. Schatzber AF, DeBattista Ch, Ereshefsky L, et al. Primary psychiatry 1997;4(7):35–60.
   17. Ban TA. Psychopharmacology for the aged. 1980.
   18. Greil W, Sassim N, Strubel-Sassim C. Manic- depressive illness: therapy with carbamazepine. 1996;68–79.
   19. Райский В.А., Авруцкий Г.Я. // Тер архив – 1986. – N.10. – С. 51–55.
   20. Nemeroff CB. J Clin Psychiatry 1994;55: [Suppl 12]:3–15.
   21. Peters DH, Faulds D. Drugs 1994;47:1010–32.
   22. Warringtone SJ. Int Clin Psychopharmacol 1991;6[Suppl 2]:11–21.
   23. Drake WM, Gordon GD. Lancet 1994;343:425–6.
   24. Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю. // Русский медицинский журнал. – 1996. – № 1. – С. 4–10.
   25. Стоукс П.Е. // Социальная и клиническая психиатрия. – 1995. – № 2. – С. 124–144.
   26. Ziegler MG, Wilner KD. J Clin Psychiatry 1996;57[Suppl 1]:12–15.
   27. Клиническая фармакология / Под ред. В.Г. Кукеса – М., 1991.
   28. Dav M. Can J Psychiatry – 1989;34:132-3.
   29. Dav M, Langbart MM. Ann Clin Psychiatry 1994;6:51–2.
   30. Mignat C, Unger T. Drug Saf 1995;12:334–47.
   31. Shionoiri H. Clin Pharmacokinet 1993;25:20–58.
   32. Дроздов Д.В., Новикова Н.А. // Ипохондрия и соматоформные расстройства / Под ред. А.Б.Смулевича. – М., 1992. – С. 136–147.
   33. Prescorn SH. J Clin Psychiatry 1996;57[Suppl 1]:3–6.
   34. Greenblatt DJ, Moltke LL von Harmatz JS, et al. J Clin Psychiat 1993;54[Suppl]:4–11.
   35. Crabtree BL, Mack JE, Johnson CD, et al. Am J Psychiatry 1991;148:1060–3.
   36. Kosten TR, Forrest JN. Am J Psychiatry 1986;143:1563–8.
   37. Furst DE. J Rheumatol Suppl 1988;17(10):58–62.
   38. Johnson AG, Seideman P, Day RO. Drug Saf 1993;8:99–127.
   39. Weinblatt ME. Scand J Rheumatol 1989;83 [Suppl]:7–10.
   40. Garland EJ, Remick RA, Zis AP. J Clin Psychopharmacol 1988;8:323–30.
   41. Cohen LG, Chesley S, Eugenio L, et al. Arch Intern Med 1996;156:675–7.

1. Cоматотропные препараты, использующиеся в клинике внутренних болезней, обладают, как правило, ограниченным спектром воздействий на функции ЦНС [15].
2. Для удобства изложения сведения цитированных источников сгруппированы в разделы, в каждом из которых представлена информация о взаимодействии психотропных средств с препаратами, использующимися при лечении патологии одной из систем организма (дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной, кроветворной, свертывающей, суставной). Помимо этого, в связи с высокой распространенностью эндокринно-обменных расстройств и воспалительных заболеваний бактериальной этиологии в клинике внутренних болезней, в обзор включены разделы, посвященные интеракции психотропных медикаментов с гиполипидемическими агентами и антибиотиками.