Автор книги: Каменсков М. Ю.

Книга: Каменсков М. Ю. Физиологические и биохимические аспекты функциональной асимметрии

Каменсков М. Ю. - Каменсков М. Ю. Физиологические и биохимические аспекты функциональной асимметрии читать книгу онлайн

Физиологические аспекты функциональной асимметрии

Введение

Изучение функциональной асимметрии началось в середине 19 века на пациентах с очаговыми поражениями головного мозга, обусловленных кровоизлияниями и черепно-мозговыми травмами. При вскрытии обнаруживалось, что при поражении определенных зон неокортекса ведет к выпадению ряда специфических функций при жизни, например, речи. Это связано с тем, что в пораженной зоне локализовался центр нарушенной функции. Так на больных с афазией было установлено, что центр речи локализован в лобной доли левого полушария у 85% обследованных. У здорового человека составило бы трудности определить место положение центра речи. То есть при очаговых поражениях головного мозга проявляется асимметрия в норме скрытая, как результат реципрокного взаимодействия полушарий, которое исчезает при патологии.
С помощью пробы Вада, заключающейся в том, что в левую внутреннюю сонную артерию вводят амитал-натрия, который блокирует работу левого полушария (происходит наркоз мозга), научились определять локализацию центра речи у здоровых людей. В настоящее время при операциях на головном мозге определяют центр речи у больных эпилепсией. Операция заключается в удалении той части неокортекса, которая генерирует патологические потенциалы. Ранее проводили коллозэктомию, чтобы предотвратить распространение возбуждения на противоположное полушарие через мозолистое тело. Чтобы не повредить зоны соответствующие локализации центра речи проводят следующую процедуру: больного, после, трепанации черепа, просят считать, при этом производят электрическую стимуляцию коры, нарушение счета в виде заикания, или его прекращения возникает в случае стимуляции электричеством центра речи. Эта операция занимает от общего времени всего 15 минут.
В различные периоды онтогенеза поступает огромное количество информации. Так происходит специализация полушарий головного мозга к определенным внешним стимулам. Идет отбор информации в каждом из полушарий специфичной только для него, так как в оба полушария поступает информация разнородная по своему содержанию: как вербальная, так и невербальная, соответственно правое полушария выделяет невербальную информацию из ее общего потока, анализируя ее, а левое - вербальную. Существует преимущественная связь ПФК с прагматической информацией необходимой для удовлетворения потребности, то есть приобретенной ранее и хранящейся в памяти, а ЛФК с информацией, имеющейся в данный момент, то есть недавно поступившей. Таким образом, связь определенных зон неокртекса с видом информации обеспечивает уровень адаптации организма: в ранние сроки адаптации в запоминании новой информации большую роль играет левое полушария, а способность преодолеть возникшие трудности определяется активностью правого полушария, в котором хранится информация о событиях происходящих в прошлом.
Приведенные примеры асимметрии относят к психическим асимметриям, но еще существует моторная асимметрия, которая носит непостоянный характер, и сенсорная, которая наиболее четко отражает асимметрию ЦНС.
В настоящее время обнаружены асимметрии и подкорковых образований, например гипоталамуса. Так установлена ФА пищевого ГТ. При стимуляции левого ГТ пороги пищевых реакций были меньше, а реакции более стабильны, чем при стимуляции правого ГТ, причем пищевая асимметрия латерального ГТ не коррелировала с моторной и сенсорной асимметрией у этих животных.
На уровне продолговатого мозга существует асимметрия влияния центров регуляции кровеного давления. Так правый депрессорный центр оказывает свое воздействие на левую часть тела, а правый прессорный центр вызывает повышения диастолического артериального давления на ипсилатеральной стороне (рис. 1).
Функциональное состояние организма влияет на активность полушарий головного мозга, что подтверждают экспериментальные данные, полученные Симоновым.
Анализ спектральных корреляционных характеристик электрической активности мозга кролика обнаружил большую активность левого полушария по сравнению с правым при состоянии жажды. О межполушарной асимметрии при естественной пищевой мотивации свидетельствует регистрация импульсной активности отдельных нейронов зрительной и сенсомоторной областей неокортекса кроликов, а так же - взаимодействие этих нейронов. Судя по импульсации нейронов кора левого полушария более активна у голодных кроликов, а кора правого - у сытых.
Известно, что активность СЕС и ДЕС в правом и левом полушариях различна, и она выше слева. Это соответствует большему синтезу ДА и серотонина в структурах левого полушария, чем в структурах правого.
Существуют ферментные системы, которые разрушают БАВ. Примером может служить моноаминоксидаза. Где больше вырабатывается БАВ, там и выше активность этих ферментов. Активность МАО выше в системе левого полушария.
Экспериментальные данные показывают, что левое полушария, являющиеся доминирующим у правшей, участвует в регуляции функциональных систем организма при адаптации, а правого в нормальных условиях организма. Подводя итоги можно сказать, что выраженность асимметрии определяет адаптивность организма.
Асимметрия при патологии

Асимметрия у здоровых людей практически не выявляется (речь идет о психической асимметрии). Поэтому функциональная асимметрия была замечена у больных с правополушарной и левополушарной патологией головного мозга. Так при поражении определенных областей головного мозга наблюдается выпадение ряда функций.
У здорового человека асимметрия скрыта взаимодействием правого и левого полушария, в то время как при патологии это взаимное влияние нарушается.
Исследования показали, что состояние человека с патологией головного мозга различно у правшей и левшей. Наблюдаются эти различия так же в зависимости от поражения правого или левого полушария. На основе обследований больных делаются выводы о приуроченности нарушенной функции к определенным зонам правого или левого полушария. Например, у крыс реакция избегания проявляется хуже после выключения правого полушария (крысы-пасюки). У крыс линии Вистер - после выключения левого полушария. Скорость выработки эмоционального резонанса, исследовательская и двигательная активность в "открытом поле" могут служить показателем силы ЦНС животного. Оказывается, что для крыс сильного типа существенна сохранность правого полушария, а для крыс со слабым типом ЦНС - левое полушарие.
При одностороннем выключении правой или левой миндалины через 24 часа после сеанса выработки реакции избегания оказалось, что время задержки реакции короче в том случае, если была выключена правая миндалина.
Асимметрия в нарушениях моторной деятельности
Наблюдается при поражении моторной зоны коры правого или левого полушария.
Повреждения левого полушария: вызывает усиление или сохранение двигательная активность. Галлюцинации проецируются в определенное пространство и больной пытается поймать противника либо убежать, кроме того координации движений у него в темноте лучше, чем в обычном состоянии. Больные с правыми гемопарезами (поражено левое полушарие) у них наблюдается повышение мышечного тонуса. Эти больные сами переворачиваются в постели, используют в действиях больше левую руку.
Повреждение правого полушария: наблюдаются изменения восприятия пространства и времени. Левосторонние гемипарезы сопровождаются нарушением двигательной активности: левая рука бездействует. Рисуя, больной меньше всего использует левую половину листа. Для этих больных характерно состояние эйфории, нарушение чувствительности на левой части тела, повышение мышечного тонуса. В половине случаев больной вначале не отвечает какие-либо стимулы, не может повторять жесты.
Асимметрия в нарушениях сенсорной деятельности
Этот вид нарушений выявляется у больных с повреждением теменной или затылочной зоны коры правого или левого полушария.
Правое полушарие: при поражении правой теменной области обнаружили отсутствие чувствительности на левой половине тела, но отмечались болевые ощущения, был сделан вывод, что правое полушарие участвует в формировании болевых ощущений. На образование ощущений фантомных болей влияет правое полушарие.
При поражении ПП больные не могут распознать лица, себя в зеркале, не различают эмоциональные выражения лица, интонацию, звуки и слова, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Зрительные галлюцинации - размыты во времени и пространстве, затруднено видения образов. Галлюцинации проецируется в себе или в левое пространство, что наблюдается редко. Больной не может себя выделить из общей этой картины.
Левое полушарие: Наблюдаются те же явления, что и при поражении правого полушария, только болевое ощущение формируется не в левом, в правом полушарии. Симптомы характерны для противоположной части тела.
У больных с поражением ЛП характерны звуковые вербальные галлюцинации.
Психическая асимметрия при поражении головного мозга
При поражении неокортекса выявлены нарушения восприятия пространства и времени, речи, мышления, памяти.
Восприятие: Восприятие окружающего мира и самого себя нарушается при поражении правого полушария. Выделяют нарушение восприятия пространства и времени (таблица 1).
1. Чувственные образы, приходящиеся на левое экстра персональное пространство и телесное пространство получаются значительно слабыми или вовсе не формируются. В правополушарной патологии трехмерное пространство воспринимается как двухмерное, что часто сочетается с измененным ощущением течения времени.
Я и ощущение утери своего контакта с миром характеризуется больными как уход из пространства, уход в другое пространство, нереальное, представленное только в сознании больного.
Деперсонализационно-дереализационные феномены: Снижение цельности или исчезновения привычного для здорового человека ощущения цельности и измененности собственного соматического и психического я. Ослабление или утеря ощущения непрерывности своего я и внешнего мира, их единства, нарушения цельности и измененность внешнего мира в сознании больного. Больному кажется, что увеличиваются в размерах его конечности, это происходит в результате того, что настоящие ощущения тела, отдельных его частей не совпадают с образами их прошлых восприятий.
Односторонняя пространственная агнозия: Характерно слабое восприятие левых зрительных импульсов. Больные хуже чувствуют левую половину тела. Не узнают предметы, находящиеся слева. Левое пространство может вообще отсутствовать для них. Пишут и рисуют в основном в правой половине листа. При счете не учитывают предметы, расположенные слева. Они расслаблены и эйфоричны, не могут определить лицо, эмоции.
Часто у больных может нарушаться ориентировка в пространстве вообще, так как снижена топографическая память. Не могут определить время. Считается, что правое пространство настолько важное, что оно воспринимается и больным с поражением левого полушария.
2. Механизм, регулирующий адекватное переживание отнесенности бывших образов к разным отрезкам прошлого времени, нарушается при правополушарной патологии. Чувственные образы не могут производиться больным произвольно. Характерно сморщивание времени, вспышка пережитого, растягивание времени.
Остановка времени: трехмерное становится двухмерным, как фотография. Больные бледны, заторможены в движениях, выглядят рассеянными.
Утеря чувств времени: Не могут определить длительность событий, что характерно для больных шизофренией. Предметы кажутся более яркими, чем есть на самом деле, лица окружающих более привлекательными.
Замедление времени: Увеличение или уменьшения объема помещения, лица окружающих становятся угрюмыми, движения замедленными, люди стали как марионетки, речь их замедляется - речь самого больного с их слов. Временные интервалы у испытуемых возрастали.
Обратное течение времени: Время переживается слабо, становясь прошлым оно кажется более растянутым, чем в действительности.
Ускорение течение времени: Ускоренное движение всего того, что на самом деле двигается в данный промежуток времени. Больному кажется, что недавно произошедшие события есть старое прошлое, хотя с его окончание прошло около часа. Сдвиг всех временных характеристик.
Двухколейность переживаний: Один поток представлений составляет восприятие реальной сейчас действительности и самого себя. Внешний мир как бы ополовинился, и видится лишь та его часть, которая оказывается слева от больной. Правая перестает восприниматься. Во втором потоке представлений - прошлые ситуации и сам больной в них, причем такая, какой она была в этот момент, этот поток дан в правом пространстве, то есть содержание прошлого актуализируется в правой половине.
Синдром хронологического регресса: Реальная обстановка оценивается с позиций переживаемого возрастного периода. В это время запас знаний, ориентировка в окружающем мире соответствуют переживаемому периоду. Старение может рассматриваться как увеличение прошлого, нивелирование асимметрии между прошлым и будущим, прошлое становится все менее подавляемо, а настоящее переживается все как менее актуальное. Все события переживаются как бы через призму пережитых в прошлом событий. В то время как настоящее время и даже пространство теряют постепенно свою актуальность.
Онейроидное состояние: Пространство и время как бы отсутствуют для больного, в нем не представлены. Неспособны различать время: дня и суток, в секунду умещается вечность: биоритмы рассогласуются с внешним воздействием. Больные представляют себя в другом - нереальном мире. Возникнет состояние невозможности выделить себя из окружающего мира, утеря к способности самоидентификации. Невозможность построения активного двигательного поведения в пространстве и времени, то есть они переживаются в сознании больного как неактуальные.
Корсаковский синдром: Нарушено чувство времени. Все это говорит об ослаблении пространства и времени. Больной забывает и то, что только что произошло, то есть невозможно фиксирование событий. Настоящее пространство и время перестают участвовать в формировании настоящего образа.
Конфабуляторный синдром: Больной может воспроизводить содержание далеких отрезков времени, то есть конфабуляции содержат обломки прежних событий, но не может воспроизвести произошедшие события.
Конфабуляторная спутанность - слабость запоминания и воспроизведения недавних событий, отсутствие критики и эмоционального переживания болезни. Расстройства ориентировки в реальном мире. Ошибка времени в сторону его удлинения.
Исследователями было отмечено, что восстановления сознания у больных совпадает по времени с восстановлением связей между моторно-речевыми зонами левого полушария и другими областями коры.
Мышление: Левостороннее повреждение характеризуется нарушением мышления - страдает вербальное (качественное и количественное изменение мыслительной активности). Наблюдается больными наплыв мыслей, насильственные мысли. Они возникают непроизвольно, независимо от больного, не связанные с той мыслительной деятельностью, которой был занят человек в этот момент времени. Больные не могут освободиться от них до окончания припадка. Мысли мешают, друг другу - говорят больные. Характерно бредовое состояние. Иногда, наоборот, больной заставляет себя думать, снижается и речевая активность, что свидетельствует о нарушении деятельности лобного отдела левого полушария.
При правостороннем повреждении страдает конкретное, осуществляющееся с помощью чувственных образов, то есть нарушается образное мышление.
Память: Наблюдается нарушение памяти как при патологии правого, так и левого полушария. Поражении правого полушария свидетельствует о неспособности запомнить фигуры неправильной формы, но больной запоминает треть слов и удерживает их в памяти долгое время. При правостороннем поражении нарушается чувственная память. Время и пространство воспринимаются хуже или вообще не воспринимаются. Характерны: эйфория, конфубуляции. Несвязывание событий происходящих вокруг больного с соответствующими отрезками времени и пространства приводят к их не запоминанию. При поражении левого полушария выявлен обратный эффект.
Сознание: При разрушение правого полушария страдает субъективная характеристика больного. Левого - объективная характеристика больного - от окружающих, то есть выявяляестя пространственно-временная дезорганизация.
Поражение мозга неправоруких
Нарушение чувственного, абстрактного и психосенсороно-моторных процессов происходит независимо от стороны поражения. При повреждении какого-либо из полушарий, во время приступа больной перестает воспринимать смысл речь, хотя может повторить все сказанное, речь собеседника становится рифмованной.
Ощущение измененности тела не так четко латерализованы у левшей и амбидекстров, как у правшей. Существует измененность так же и зрительная - больные видят, как у них увеличивается в размерах конечность. Галлюцинации чаще невербальные, чем вербальные. Дополняя друг друга, множественные обманы создают в целом галлюцинацию тождественную реальности.
Сумеречное состояние сознания: Больной может отдавать отчет своему поведению и в момент приступа: проезжал в городе целые расстояния и оказывался в том месте, где и не мог предположить. По выходе из приступа смутно помнил, что с ним произошло. Переход к ясному состоянии описывается им, как будто сбрасывает с себя тяжесть. У больного оставалось впечатление, что и в момент самого приступа он как будто смутно понимал свое состояние. Время как бы смещается, течет медленнее.
Нарушение сна и сновидений: Бессонница на протяжении десятков лет. Реакция на снотворные и успокаивающие: больные рассказывали, что сны не отграничены от реальных переживаний, многие реальные события воспринимаются ими как сновидение, увиденное во сне сбывается на самом деле, по словам больных. У неправоруких больных часто бывают цветные сны, воспринимаются как насыщенные. Больные чувствуют в сновидениях запах, прикосновения.
Зеркальность: Письмо: Противоположно обычному письму по своей пространственной организации. Существует предположение, что преобладание моторного типа запоминания букв над зрительным, и повреждение связей между ними в левом полушарии, преобладание кинестетико-графических возможностей правого полушария, с одновременным ослаблением левого - ведет к такому явлению. Движения: Зеркальные движения обусловлены недостаточным развитием нормального тормозящего контроля левой супрамаргинальной извилины.
Кожно-оптическое чувство: Проявляется на фоне снижения психической деятельностие на правой стороне тела. Симптом заключается в различение цвета руками, что связано с различной наэлектризованностью цвета.
Данные, полученные в процессе обследования больных, дают нам возможность судить о том, что существуют связи между симметричными участками полушарий головного мозга, а так же доказывается существования асимметрии в психической, моторной и сенсорной деятельности человека Асимметрия у правшей более четко выражена, чем у левшей. Об этом свидетельствует тот факт, что выпадения той или иной функции у левшей не зависит от пораженного полушария, а у правшей наблюдается четкая связь между стороной повреждения и наблюдаемым симптомом. Для левшей характерны синдрому, которые не проявляются у правшей при поражении мозга. Это говорит о различной организованности структур правого и левого полушария и их взаимодействия между собой у правшей и левшей.
Если говорить о латерализованности функций, то можно сказать, что у правшей доминирующим является левое полушария. Существуют данные ЭЭГ, на которой выявлена большая частота и амплитуда альфа ритмов у левого полушария, чем у правого, что характерно для правшей. Активность правого полушария, выше активности левого полушария, но таковые сравнительно одинаковы, что наблюдается у левшей (Спрингер). Так левши склонны больше к амбидекстрии, да и такие высшие функции как речь, восприятия времени, пространства лаетрализованы, как в правом, так и в левом полушарии у левшей, а у правшей - в левом.
Данные результаты могут свидетельствовать о различных адаптивных возможностях у правшей и левшей.

Виды асимметрии

В настоящее время выделяют три вида асимметрии, которые изучались вначале на больных людях (рис. 2). Первый вид асимметрии связан с функционированием опорно-двигательного аппарата или:
Моторная асимметрия
Мы привыкли разделять людей на правшей и левшей по ведущей руке, как правило, большинство из нас смотрит на то, какой рукой пишет человек: правой или левой. Но является ли это верным. Ведь с некоторых пор стало известно, что правши в процессе адаптации к новым условиям среды начинают выполнять новые для них действия не правой, а левой рукой. Моторная асимметрия носит непостоянный характер, так как структурные перестройки, происходящие на уровне коры головного мозга, определяются деятельностью периферии в ранние периоды онтогенеза (Краев, 1978). Выделяют асимметрию в функционировании рук, ног, мышц лица.
Руки: У правшей левая рука считается более выносливой, чем правая к статичному усилию. У амбидекстров в равной степени преобладают как правая, так и левая руки. Эти люди, как правило, владеют хорошо обеими руками.
У левшей отсутствует четкая связь между доминантностью полушарий по речи, так как центр речи не имеет четкой асимметрии у левшей, и ведущей руке. Поэтому боле высокая конкордантность ведущей руки и глаза отмечена у правшей. То есть в отношение моторной и психической асимметрий наблюдается у левшей билатеральное распределение функций между полушариями, асимметрия не так четко выражено.
В связи с тем, что у большинства центр речи расположен в левом полушарии, у левшей эта граница размыта и находят билатеральное распределение речевых функций, в таком случае идет борьба за морфологический субстрат между моторной и психической асимметрией, поэтому преобладание левой руки будет нечетким, так скажем, что левши склонны больше к амбидекстрии.
Обычно применяют несколько видов тестов для определения ведущей руки: например, известно, что испытуемый поднимает с пола вещь неведущей рукой, при апплодировании ведущая рука оказывается поверх левой, или при скрещивании пальцев правая рука, являясь ведущей перекрывает левую. Но один и тот же человек может выполнять по -разному это тесту: в одном случае ведущая рука будет левой, в другом - правой, тогда ввели формулу, определяющие коэффициент праворукости: Кпр= (Еп - Ел/Еп+Ел+Ео)*100.
Была выявлена и асимметрия ног: стало известно, что ведущая нога делает более длинный шаг, превосходит по размерам противоположную. Обычно при ходьбе происходит отклонение от заданной траектории в сторону контралатеральную ведущей ноге.
Лицо, как можно наблюдать, является так же асимметричным. Так левая половина лица больше отображает эмоциональное состояние, чем правая, и считается более мужественной и сильной, мускулатура на этой части также лучше развита, чем на противоположной.
Деятельность периферии связано с работой головного мозга. Левая часть туловища связана с правым полушарием, а правая - с левым.
Моторная асимметрия появляется и нарастает в детские годы, достигая своего максимального развития к зрелому возрасту и в позднем возрасте нивелируется. Если переучить левшу писать правой рукой, то все же для него характерна отличная от правшей сенсорная и психическая асимметрия.
Сенсорная асимметрия
Сенсорная асимметрия в отличие от моторной асимметрии является более постоянной, развиваясь в течение всей жизни, она закрепляется у каждого индивидуума. Считается, что этот вид асимметрии наиболее четко и правильно отражает асимметрию центральных систем. Соответственно органам чувств выделяют асимметрию зрения, слуха, обоняния, осязания, вкуса.
На данный момент по асимметрии органа зрения известно, что у подчиненного глаза мышцы развиты негармонично. Ведущий глаз первый ловит предмет, поэтому быстрее происходит его аккомодация. Объект ведущим глазом воспринимается как больший и контрастный. Но эта асимметрии позволяет нам говорить о вовлечении конкретных структур мозга в акт восприятия окружающего мира, стало известно, что различие полей зрения у нормальных людей отражает асимметрию их мозга, левое поле зрение соответствует правому полушарию и наоборот.
Такого рода перекрест информации осуществляется через chiasma opticum, правыми половинами сетчатки каждого глаза воспринимается информация, находящаяся в левом поле зрения, поступая через хиазму в правое полушарие. Далее переработанная информация через Collosum поступает в контралатеральное полушарие. Известно, что у больных эпилепсией производили комисуртомию и обмен информацией не осуществлялся. Так как центр речи находится у большинства в левом полушарии, то правое становилось немым, а левое глухим по отношению к противоположной гемисфере.
Выявлено преобладание правой стороны поля зрения в восприятии вербальных стимулов, что выражено больше у правшей. Следует еще заметить, что обработка информации происходит быстрее в той половине мозга, при предъявлении стимула в одно поле зрения, в которую эта информация дошла первой. Многие исследователи считают, что корпус коллосум служит больше для торможения процесса удвоения информации, чем для передачи еще необработанной.
Проводился эксперимент, который заключался в повышении уровня активности полушарий: большая активация одного полушария по сравнению с другим влечет за собой перемещение внимания на то поле зрение, которое является контралатеральным по отношению к более активному полушарию. Если активизировать левое полушарие, то увеличится перцептивная асимметрия к вербальным стимулам, и уменьшится к невербальным. У правшей активация левого полушария ведет к лучшему восприятию вербальных стимулов, при не изменившейся активации правого полушария.
Формирование объекта происходит в затылочной доли и Джексон выступает с утверждением, что правая задняя доля является ведущей стороной, а левая - более автоматической. Опять-таки эти данные были получены при наблюдении за больными с опухолью в правом полушарии.
До сих пор остается загадкой, какое же из полушарий преобладает в выполнении пространственно-зрительных задач: по одной из теорий это правое полушарие, которое доминирует при внешнем выражении понимания зрительной информации, а в восприятии пространственных соотношений вещей оба полушария могут быть равноценны. Соответственно другой теории между полушариями существуют истинные различия в способности к восприятию.
В ряде наблюдениях не была обнаружена связь между ведущим глазом и рукой. Выяснено, что, как и моторная асимметрия, так и сенсорная возрастает с возрастом, уменьшается поле зрения, рецептивное поле, в подчиненном глазе. Опыты показали и половой диморфизм в асимметрии: Выявлена асимметрия в доминировании левого полуполя зрения у мужчин, у женщин же этого не наблюдается.
Еще более устойчивым видом сенсорной асимметрии является слуховая асимметрия. Наличие межполушарных связей обеспечивает передачу информации в другое полушарие. Большая часть нервных волокон идет в контралатеральное полушарие. То есть контралатеральные проекции мощнее, чем ипсилатеральные проекции от уха. Интерес представляет то, что передачи такого вида сенсорной информации происходит через подкорковые структуры.
Выявлен эффект правого поля зрения и правого уха при восприятии вербальных стимулов. Он проявляется не только в том, что информация быстрее воспринимается этим ухом, но еще и определяется самим ее видом, так хорошо воспринимает громко произнесенные слова правое ухо, в слухо-пространственных различиях преобладает правосторонняя асимметрия. Эффект правого уху объясняется тем, что контралатеральные проекции от уха к мозгу мощнее, чем ипсилатеральные. Эффект правого или левого уха зависит от расположения центра речи, в правом или в левом полушарии. То есть идет конкуренция за нервный субстрат, хотя, как ни странно, центр речи и корковый отдел слухового анализатора локализованы в разных областях мозга, так опытом установлено, что выполнение одновременно нескольких дел возможно, если центры данных функций представлены морфологически различным субстратом: совершение целенаправленных движений правой рукой с одновременным общением с человека затрудняется, в то время как те же движения в тех условиях левой рукой правшей совершаются успешнее, это связано с локализацией центра речи в левом полушарии.
Несмотря на повреждения головного мозга, все же эффект правого уха сохраняется.
Итак, информация от левого уха идет к левому полушарию по контралатеральным путям, а далее через комиссуры, в то время как прохождения по ипсилатеральным проекциям невозможны в результате угнетения передаваемой по ним информации. Информация от правого уха в левое полушарие передается лишь по контралатеральным путям (Кимура). Так информации от правого уха поступает более сохранной. Возникает преимущество правого уха, в обычных же условиях, а не во время дихотического прослушивания, ипсилатеральных путей достаточно для того, чтобы информация поступила в соответствующее полушарие с дальнейшей ее обработкой, при этом эти пути не испытывают конкуренции со стороны контралатеральных путей.
Несмотря на то, что контралатеральные пути лежат субкортикально, все же обмен информацией между полушариями происходит посредством мозолистого тела, при перерезки которого можно наблюдать ту же картину, как и при передачи зрительной информации: слово, услышанное правым полушарием недоступно для левого, и, наоборот, в результате сообщение поступившее через левое ухо не идентифицируется.
Но преимущество остается за правым ухом: так, а эмоциональное содержание высказывания отвечает левое ухо, но смысл фразы воспринимается правым ухом.
Необходимо еще сказать и то, что характер информации определяет ведущее ухо, вербальное сообщение лучше воспринимается правым ухом, так оно поступает в левое полушарие, где происходит обработка вербальной информации, а левым ухом быстрее угадываются отрывки мелодий, являясь невербальным стимулом.
Установлено, что существует эффект правого уха, информация от которого поступает в противоположное полушарие в нормальных условиях. Правое ухо проявляет преимущество в восприятии вербальной информации и смысла фразы.
Осязание: Острота кожной чувствительности у правшей выше на левой руке. Левая рука точнее определяет на ощупь предметы. У левши подобных явлений не наблюдается. У левши с родителями-правшами не наблюдается асимметрия рук. Но время осязание левой рукой для определения характеристики предмета меньше. Температурная чувствительность выше у левой руки. Статичное напряжение левой руки помогает определить предмет правой руке. Болевой порог выше обычно на ведущей руке. Особенно интерес представляет то, что формирование ощущения боли, и таких видов болей как фантомных, происходит в правом полушарии.
В дальнейшем асимметрия была выявлена и тактильная в аурикулотерапии: обычно, по теории, правое ухо соответствует правой половине тела, а левое ухо - левой половине тела (козелки не следуют этому правилу и соответствуют сагиттальной плоскости тела, то есть противоположной части тела. Правый козелок у правшей связан с передней сагиттальной линией, в то время как противокозелок - левый у левшей - связан с задней сагиттальной линией).
На практике можно наблюдать, что различные части наружного уха обладают иногда прямой, а иногда и перекрестной активностью. Раздражение определенной зоны уха для правой стороны тела - правой стопы - оказывается, что эта зона соответствует данной части в левом наружном ухе, говоря другими словами, правая стопа проецируется в определенную зону, находящуюся в левом наружном ухе.
Одна и та же область наружного уха может действовать на той же самой стороне тела, а иногда и на противоположной.
Это говорит в пользу того, что существуют взаимодействия между симметричными точками обоих ушей: при раздражение точки "А" на правом ухе происходит и раздражение точки "а" на левом ухе, что лежит в основе перекрестного действия точек наружного уха. Даже когда раздражаемая точка находится в соответствии с гомолатеральной стороной тела, в действие вступает не эта точка, а симметричная ей.
Тем ни менее, поражение конечностей правой стороны тела соответствует правому уху, и наоборот. Однако в 20% случаев имеет перекрестная рефлекторность верхушки наружного уха.
Наблюдается, что правый противозавиток соответствует правой стороне позвоночника, а левый противозавиток - левой стороне позвоночника.
Левый козелок у правшей обладает избирательным действием на всю костно-суставную и мышечную систему: все воспалительный инфекции, как ревматические или подагрические, пищевые расстройства, которые поражают эти системы, могут лечиться путем воздействия на левый козелок у правшей, и правый - у левшей. У правшей козелок является избирательным центром, контролирующим вегетативные функции.
Пример: Мужчина обратился с жалобой на боль в правом коленном суставе. Обследование генитальных точек на наружном ухе выявило боль на левой стороне, правая же оказалась безболезненной. Этот эффект в железистой зоны является перекрестным. Это не связано с сомаготонией эндокринных желез, а связано с мозговыми центрами, расположенными в гипофизе, хотя этот эффект в меньшинстве случаев является необязательным. Наличие перекрестного рефлекса так же повышенной чувствительность правого яичка. Введение иглы в генитальную точку, расположенную в самом основании противозавитка вместе перехода его в кривизну вырезки, уменьшило чувствительность в правом яичке и в коленном суставе.
Таким образом, тактильная чувствительность левой части тела связана с правым полушарием. Это имеет большое значение в аурикулотерапии. Дело в том, что кожа нуружнего уха иннервируется блуждающем, тройничным нервом и из шейного сплетения. Ядра нервов нервы ответственны за регуляцию многих вегетативных функций. Так при раздражении нервных окончаний в области наружнего уха ведет к изменению вегетативных показателей, и, как следствие, к тарапевтическому эффекту на противоположной части тела. Тактильная асимметрия имеет большое значения в данном виде терапии.
Четвертое сенсорное чувство - это обоняние. Чаще наблюдается нами именно левосторонняя асимметрия. Но большой вклад в ее развитие вносит искривление перегородки носа.
И последнее, это вкус. Исследования показали, что на левой половине языка локализовано больше рецепторов, чем на правой, воспринимающих вкус пищевых раздражителей, в то же время левосторонней асимметрии не существует, за исключением к сахарозе.
Психическая асимметрия
Вообще, психика представляет собой результат накладывания симметричных элементов среды на симметрию тела. Существует этап формирования психической асимметрии Миса. В понятие психической асимметрии входит определение локализации на уровне нервного субстрата высших функций, таких как речь, способность к чтению, эмоции, сознание, характеристика индивидуального пространства и времени.
Эмоции: Эмоции можно рассматривать как субъективное состояние организма, возникающие при удовлетворении ведущей эмоции, или невозможности не удовлетворить ее. В первом случае это возникают позитивные эмоции, а во втором- негативные. Возникновение эмоций зависит от наличия информации, которой располагает субъект в данный момент, для удовлетворения своей потребности. При недостатке информации возникает отрицательное эмоционально-окрашенное состояние. Эмоции имеет свой нейрофизиологический субстрат, на базе которого они формируются. К структурам, ответственным за возникновения эмоций относят: гиппокамп, гипоталамус, орбитофронтальная зона коры, миндалина, зубчатая извилина. Эти образования являются парными, но участие каждого из них в возникновении эмоций различно.
На частотах альфа и тета диапозонов потенциалах, свраниваемых мозговых образований обнаружено, что эмоционально позитивное состояние возникает при активации латерального ГП, связанного с двигательной областью коры, эмоционально негативное - при активации вентромедиального ГП, связанного двигательной коры, которая имеет прочные пути к зрительной коре.
Область в префронтальной коры левого полушария (поле 24, 25, 32) активирована при мании и угнетена при депрессии. Ее повреждение влияет на сложность социальных эмоций и не сказывается на первичных элементарных эмоциональных ощущениях.
Интенсивность эмоционального напряжения без относительно к его знаку связывают с активность теменно-височных отделов правого полушария. Именно от нее зависит выход эмоционального напряжения на вегетативную функцию, проявляясь сдвигами КГР, ЧСС, давления, секреции кортизона.
Знак эмоций зависит от соотношения активности левой фронтальной коры и правой (ЛФК, ПФК). Положительные эмоции возникает, когда активность ЛФК больше ПФК. Известно, что при ложных тревогах активны передние отделы правого полушария, а допущение ошибок свидетельствует об активности задних отделов правого полушария. Лидирующая роль в генезе ошибок правого полушария говорит о преимущественном отношении правого полушария к отрицательным эмоциям.
Взаимодействие левой лобной и правой височной долей коррелирует с субъективной оценкой эмоциональной реакции. Правой лобной и левой височной - с саморегуляцией эмоций. В обработке эмоциональной информации принимают участие оба полушария. При поступлении неосознаваемого эмоциогенного стимула происходит односторонняя активация правого полушария.
Установлено, что левое полушарие отвечает за положительные эмоции, правое - за отрицательные. Поэтому обязательным условием ухудшения настроения является воздействие на левое полушарие, вызывающего его иннактивацию, при одновременном облегчении таламокортикальных систем интактного правого полушария. Например, правополушарная депрессия характеризуется тоской и двигательной заторможенностью, а левополушарная - тревогой, растерянностью, внутренним напряжением, нетерпеливостью, поисками покоя, непоседливостью, двигательным беспокойством, иногда - раздражительностью, плаксивостью, подозрительностью, бредовой готовностью.
Первичная обработка эмоционально окрашенных зрительных впечатлений связана с правой височной корой, откуда импульсы возбуждения распространяются через миндалину в лобную долю.
Положительные эмоции обусловливают оценку временных промежутков с ошибкой, носящих характер недооценки, то есть внутренне время как бы растягивается по отношению к мировому, и человек как бы укорачивает ход мирового времени, стараясь завести мировые часы под свои собственные - внутренние. Отрицательные эмоции в сознании человека замедляют ход индивидуального времени (эндогенные депрессии, обращенность в прошлое).
Пространство и время воспринимаются не специальными анализаторами. Среди возможных у человека нет чувственных образов пространства и времени, но они универсальны потому, что участвуют в формировании всех чувственных образов независимо от того какими рецепторами они воспринимаются. Больной не может воспринимать внешние воздействия при нарушении восприятия пространства и времени. Иначе окружающие вещи больного, его само я, внешние стимулы перестают быть актуальными. События же познаются через пространство и время. Следовательно, в восприятии пространства и времени принимают все анализаторы. Само пространство и время на уровне человека находятся в каком-то состоянии, в отличном от событий окружающего времени, то есть может быть, рассогласование собственного - индивидуального времени с мировым временем.
То же и с пространством, существует индивидуальное пространство. Так же особенности восприятия пространства. Чистое, ничем незаполненное пространство вообще не воспринимаются. Если при поражении правого полушария исчезло пространство, то перестают восприниматься и сами внешние событие. У индивидуального пространства можно предположить свойство опосредовать формирование ощущений целостности психического и физического Я человека, пространственно-временной определенности своего собственного я с четкой пространственной удаленностью от внешнего мира наряду с ощущением своей неотрывности от него. То есть человек способен выделить себя из окружающего мира, в тоже время оставаясь быть неразрывно с ним связанным.
Вспоминая, в сознании человека какому-либо объекту предаются пространственно-временные характеристики, именно те, в которых этот же объект воспринимался в прошлом.
Организация идивидуального пространства и времени:
Существует наряду с пространством и временем индивидуальное время, которое имеет свое прошлое и настоящие, и будущее, каждое их которых воспринимаются человек по разному в определенный промежуток времени согласованно с его опытом. Кроме того, существует, и распределение самого времени в пределах мозга между полушариями: правое полушарие ответственно за прошлое, левое - за будущее.
Свойства индивидуального пространства описываются через восприятие событий в нем происходящих. Индивидуальное пространство включается в формирование образов восприятия мира и самого себя.
У индивидуального времени выделяют:
Настоящее: Промежуток времени, который способно охватить внимание, переживаемый как актуальный называется настоящим временем. Это реальное время. Это время, воспринимаясь как реальность участвует в формирование такой психической функции, как восприятие или переживание времени. Все случающееся во внешнем мире и в самом себе человек воспринимает через свое индивидуальное настоящее время. Это время, воспринимаясь как реальность участвует в формирование такой психической функции, как восприятие или переживание времени. Все случающееся во внешнем мире и в самом себе человек воспринимает через свое индивидуальное настоящее время. Ощущение замедления движений окружающих людей способствует переживанию ускоренного течения времени, и, соответственно, происходит ускорение физиологических процессов. Вся временная организация человека в позднем возрасте замедляется по отношению к временной его организации в молодом и среднем возрасте, в то время мировое и индивидуальное время согласовались наилучшим возрастом. В старческом возрасте происходит нивелирование в сознании человека времени, следовательно, происходит утеря асимметрии прошлого и настоящего времени. Переход настоящего в прошлое: во-первых, имеет активное значение, во-вторых, может происходить с затруднениями или вообще не происходить. Оно должно было - настоящее время - дезактулизироваться, а оно, у больных, переживается как самое яркое. Для парной работы полушарий мозга важным условием является то, что оно должно переживаться как актуальное.
Прошлое: Это время уже заполнено определенным содержанием, являющееся неизменным. Прошлое время не содержит в себе следов мыслей, оценок, обобщений, понятий, движений. Прошлое время подавлено, но готово к актуализации, оно находится как бы в латентном состоянии без чего и невозможно его актуализация. Прошлое время, хранясь в правом полушарии, с возрастом обременяет человека.
Будущее: Будущее называется время до наступления реальности индивидуального времени человека. Будущее тем более очерчено, чем более актуально воспринимается настоящее время.
Одной из наиболее важных функций передних отделах неокортекса является их участие в прогнозировании предстоящих событий. Левое полушарие выделяет высоко-вероятные события, формулирует закономерность появления сигналов, а правое - оценивает неопределенность среды и прогнозирует маловероятные события. У нормального человека сохранена такая обращенность в будущее.
Асимметрия прошлого и будущего: Может быть представлена как неравенство прошлого и будущего в индивидуальном времени человека. Весь онтогенез можно представить как нарастание прошлого и уменьшение будущего, то есть происходит увеличения знаний о событиях - накапливается опыт. Будущее используется левым полушарием, затем обеими, становясь настоящим, и правым полушарием, как прошлое. Протяженность жизни можно представить как переход от будущего к прошлому. От настоящего к прошлому - переход осуществляет правое полушарие.
Так как будущее находится под контролем левого полушария, то левое полушарие отвечает за планирование деятельности совершаемую в будущем. Планирование идет с учетом собственного опыта.
Восприятие Существует восприятие чувственных образов: чувственные образы, приходящиеся на левое экстра персональное пространство и телесное пространство получаются значительно слабыми или вовсе не формируются при поражениях правого мозга. Соответственно правое полушарие отвечает за восприятие.
Левое полушарие активируется тем сильнее, чем более сложной, трудной, непривычной оказывается для субъекта мыслительная задача. По мере выполнения умственного действия, его автоматизации - фокус максимальной активности закономерно перемещается в задние отделы правого полушария. Поэтому для сильного типа ЦНС существенна сохранность правого полушария, которое используется при решении предметно-образных задач.
Память: Существуют еще такие виды психической деятельности как: хранение памяти и ее воспроизведение. Считается, что при патологи нарушается не столько сами хранящиеся образы, как этапы формирования извлечения следов памяти. Правое полушарие ответственно за хранение информации о чувственных образах, объектах, фигур неправильной формы, то есть пространственных соотношений - невербальной информации, зрительной.
Психосенсорная деятельность запоминается соответственно с отрезком времени и пространством, в котором они происходят. Психомоторная - несвязана с временем и пространством.
Речь, так же как и внутренняя речь, как уже говорилось, опосредуется работой левого полушария. Известно, что такое явление как заикание связано с билатеральным расположением центров речи.
Наконец такое свойство, как чтение регулируется работой правого и левого полушария. Существует и другая точка зрения, согласно которой совершенствование навыков чтения связано с созданием более эффективной нервной организации которая развивается в соответствующем полушарии мозга.
Сон: Во время бодрствования и сна активность полушарий неодинакова: сновидения генерируется правым полушарием. Согласно другой точки зрения, во время сна правое полушария лучше себя выражает, при этом левое полушарие не доминирует и не служит ему помехой.
Все виды высшей нервной деятельности прочно связаны с асимметрией головного мозга. Центры этих функций локализованы, как в правом, так и в левом полушарии.
Каждое из полушарий специфично к определенному виду информации, ее переработки, хранению, реализации потребностей организма, соответственно и эмоций. Но существует обмен информацией между различными отделами гемосфер. Это обеспечивает "диалог" правого и левого мозга, что необходимо для адекватной оценки изменений, происходящих в окружающей среды, а значит и адаптации организма. Общения осуществляется с помощью мозолистого тела, свода, передней и задней спаек.

Морфологический субстрат психической асимметрии у правшей и левшей

Существуют и индивидуальные различия между правшами и левшами. У левшей контралатеральное полушарие по отношению к полушарию, в котором локализован центр речи, может быть резервным, что выражено меньше у правшей. Поэтому правое полушарие так же обладает речевыми способностями. Леви подтвердила, что у левшей - леворукие должны выполнять хуже пространственно-зрительные задачи, так как речевые функции и зрительно-пространственные конкурируют за свободную нервную ткань при этом речевые функции преобладают за счет других. Поэтому невербальные задачи выполняются хуже левшами, чем правшами.
Считается, что если правша пишет правой рукой неинвертировано, то центр речи локализован слева, выявлено преимущество правого поля зрения в восприятии вербальной информации, и левого - пространственной. Правша, пишущий инвертировано - имеются обратные соотношения, в точности все наоборот наблюдается у левшей.
Эти индивидуальные различия создаются еще в ранние периоды онтогенеза и закрепляются с течением времени. Организация мозга индивидуума является стабильным свойством и не изменяется за короткие периоды времени.
Латерализация больше выражена у мужчин, уже к 6 годам у мальчиков правое полушарие дифференцируется на пространственно-временном представлении, что отсутствует или слабо выражено у девочек к 13 годам. Поздно созревающие лучше справлялись с пространственными задачами, и выявлено преимущество одного уха в большей степени, чем у рано созревших, а рано созревающие с - вербальными. Леннеберг считает, что латерализация функций мозга развивается постепенно и завершается в период полового созревания. Но межполушарная асимметрия в отношении языка еще окончательно не сформирована и к 2 годам. Латерализация начинается в период овладения языком, но до наступления половой зрелости не завершается. Было выявлено наличие асимметрии у младенцев в отношении восприятия слуховой сенсорной информации. Хотя и есть асимметрия и у новорожденных, все же при повреждении одного из полушарий, другое может взять на себя функции поврежденного полушария. Многие исследователи не согласны с полученными в экспериментах данными, считая, что не существует латерализованности функций, а, следовательно, и перераспределения их при гемисферэктомии. Но все же последние данные опровергают их выводы, и существуют определенные пределы пластичности мозга новорожденных с возрастом происходит уменьшение пластичности мозга. Что возможно связано с развитием мозолистого тела, ведь у новорожденных оно значительно меньше, чем у взрослого человека, в онтогенезе происходит установления множество связей между нейронами, образование миелина. Благодаря созреванию комиссур, устанавливающих связь между полушариями, приводит с возрастом к уменьшению вызванных потенциалов на неречевые стимулы. Как же определяется доминантность одного из полушарий, их латерализация? Многие считают, что это генетически детерминировано, существует цитоплазматическая наследственность, которая определяет переход некоторых черт от родителей к потомству. Другие полагают, что в основе таких процессов лежат факторы окружающей среды. Так слуховой опыт определяет латерализацию процессов обработки языковых сигналов у людей. На латерализацию влияют так же образование, считается, что существует избыток информации поступающей из вне, которая несет вербальный характер, что, вызывает лучшее развитие именно левого полушария, в то время как недостаток невербальных стимулов ведет к отставанию в развитие правого полушария. Так же выбор профессии влияет на дальнейший процесс латералтизации.
Асимметрия вегетативной нервной системы

Существуют асимметрии внутренних эндокринных органов, симпатической нервной системы, подкорковых структур, которые можно объяснить с позиций геофизической теории. У правшей правое полушарие связано с диэнцефалическим отделом, ответственным за вегетативную, гуморальную, эндокринную регуляции. Электростимуляция подкорковых структур - центров лимбического мозга с диагностической и лечебной целью выявляет резкие изменения вегетативной регуляции на контралатеральной стороне. Так как вегетативные узлы связаны с контралатеральным полушарием.
Анатомическая асимметрия

Исследования мозга показали, что функциональная асимметрия соответствует и морфологической асимметрии, то есть анатомическому строению мозга, особенностям его кровотока. В областях каждого полушария, участвующих в зрении, наблюдается усиление кровотока, если испытуемый смотрит на объект, так же как и речевые стимулы, которые стимулируют кровоток в слуховых областях каждой стороны мозга.
Средняя величина кровотока в правом полушарии была больше при выполнении задачи на мысленное завершение рисунков. Различий в кровотоке между правым и левым полушариями в виде деятельности - речи - не наблюдается.
Исследование показали, что сложные задачи вызывают повышение активности во многих областях обоих полушарий. Кровоток в достаточной мере не реагирует на быстрые изменения в активности мозга. Интенсивность метаболизма в небольших областях мозга изменяется соответствующим образом при определенных видах поведенческой активности. Так при восприятии вербальной информации повышается уровень обмена веществ в левом полушарии.
Получены данные свидетельствующие и об анатомической асимметрии. В среднем левая височная плоскость на треть длиннее правой. Височная доля при рождении развита лучше, чем другие доли мозга, причем в 77 % височная левая плоскость была больше правой, и в ней со временем так-таки все же происходят клеточная перестройка. У женщин длина правой височной доли больше, чем левая, какие соотношения являются обратными по отношению к мужчинам. У животных не выявлена анатомическая асимметрия мозга.
Исследование показали наличие асимметрии и в пределах одного полушария. В некоторых полях находятся специализированные клетки, отражающие специфику: в передней центральной извилине - двигательной зане - гигантские пирамидные клетки, в зрительной и слуховой зонах пирамиду с возвратным аксоном. Чаще изменяется верхняя центральная и прецентральная борозды. С освобождением передних конечностей у человека их функция изменилась, особенно правой руки, что обусловило функциональную доминатность левого мозга. Праворукость не является врожденной по мнению Краева, а развивается только путем упражнения правой руки в связи с неравномерность функционирования рук и возникает приобретенная асимметрия формы и микроструктуры мозговых полушарий.
Адаптация и асимметрия

Да, мы говорим об асимметрии в функционировании мозга, об асимметрии в эндокринно-иммунной системе, вегетативной асимметрии. Оказалось, что все эти показатели влияют на процесс адаптации у правшей и левшей по-разному.
Адаптация представляет собой системную реакцию организма, включающую в себя особенности межполушарного взаимодействия, направленную, в конечном счете, на формирование поведения адекватного требованиям внешней среды. Примером адаптации может служить изменение вегетативных показателей при смене окружающей среды: в условиях гипоксии.
Одной из первых на снижение парциального давления реагирует ЦНС, что связано с достаточно большим потреблением кислорода головным мозгом, а именно корой полушарий. Стимуляция центральных дофаминергических и серотонинергических структур улучшает, а торможение ухудшает переносимость гипоксии. Во время гипоксии отмечается в первой фазе активация альфа ритма, но при этом не выявляется выраженность изменений функционирования ЦНС, на первом этапе гипоксия не влияет на выраженность асимметрии. Во второй фазе происходит замедление альфа ритма, появляется тета-диапазон, происходит расстройство координации движений. В третьей фазе появляются тета- и дельта волны, происходит нарушение высшей нервной деятельности, вплоть до потери сознания.
Происходит увеличение латентного периода ответов на вопросы, задаваемые экспериментатором, в связи с замедлением синаптической передачи. Наблюдается повышенная чувствительность структур мозга: головка хвостатого ядра, переднее ядро таламуса, прематорная зона коры -, относящихся к экстрапирамидной системе, поэтому характерно для этого состояния тремор, напряженность, скованность.
При постепенно развивающейся гипоксии сначала возрастает возбуждение передних отделов гипоталамуса слева. Что приводит к доминированию биологически положительного эмоционального состояния и облегчению условно-рефлекторной деятельности.
При адаптации к муссонному типу климата характерно изменение сердечного ритма. В горных условиях - мобилизация симпатической нервной системы, изменение ЧСС и трансформация кривых R-R интервалов, что говорит о преимущественной работе правого полушария у правшей в регуляции систем органов в первые дни адаптации, то есть происходит выравнивание асимметрии, активность правого полушария приближается к активности левого у правшей. Экстренная смена условий среды ведет к возрастанию времени бодрствования, двигательной активности, в то время как более длительное пребывание в этих условиях ведет к обратному эффекту.
При быстром перемещении человека в новые условия происходит улучшение запоминания эмоциогенной информации, относящейся и к 1 и ко 2 сигнальным системам. Потому что первыми реагируют на изменяющиеся условия окружающей среды структуры лимбического мозга. Запоминание индифферентной информации ухудшается. Лучшее запоминание вербальных стимулов наблюдается в том случае, если они адресованы в правое полушарие, субдоминантное у правшей в исходных условиях. В запоминание индифферентной информации усиливаются эффекты доминантного левого полушария. Значимость для организма информации определяет очередность ее переработки в процессе адаптации, а так же видом информации преобладающим в данных условиях.
Точность воспроизведения длительности индифферентных звуковых стимулов правым и левым полушарием в ранние сроки возрастает, причем длительность звукового сигнала воспроизводится точнее правой рукой.
Воспроизведение эмоциогенной информации при доминировании правого полушария улучшается и достигает своего максимума на 4 день. При адаптации возрастает функциональная асимметрия в более поздние сроки, при этом доминирующая рука может меняться. Так процесс адаптации обеспечивается сопряженной работой, как правого, так и левого полушарий, причем очередность преобладания одного из них обуславливается эффективностью переработки информации, адресованной к другому полушарию.
Выявлено, что изменяющиеся условия среды влияют на процесс запоминания информации и другие вегетативные показатели. Так положительные ионы ухудшают формирования долговременной, так и кратковременной памяти, что связано с торможением серотонинергической системы, изменение секреции вазопрессина.
Основная роль в адаптации принадлежит информационным механизмам, а так же функционированию эмоциогенной регуляторной системы памяти, включающей структуры: миндалевидный комплекс, передняя группа ядер гипоталамуса, центральное серое вещество.
Повышение уровня тревоги ведет к облегчению заучиванию материала. Это указывает на возможность изменения формирования следа памяти на стимулы различной эмоциональной значимости в эмоциогенных ситуациях.
Степень тревожности контролирует правый гиппокамп, а импульсивность - левый. По данным Реймона полученным с помощью томографии у больных с приступами паники более активным оказался правый гиппокамп.
Поэтому первые сроки адаптации сопровождаются увеличением уровня активности правого гиппокампа, повышения уровня тревожности, и улучшением запоминания информации.
Проводились исследования адаптивных возможностей у мужчин и женщин, у которых асимметрия меньше выражена, чем у мужчин. Определяли ВЗДР, и влияние моторной асимметрии на регуляцию вегетативных функций.
Оказалось, что у женщин функциональная организация моторного реагирования правой руки в большей степени влияет на особенности регуляции сердечного цикла. У мужчин отмечается более значительная роль левого полушария в формировании симпатико-тонических влияний на деятельность сердца и системных проявлений в целом, больше, чем у женщин. Что говорит о большей латерализованности моторных функций и их влияний на вегетатику. Поэтому именно левое полушарие ответственно за характер адаптации у правшей. Итак, снижение асимметрии говорит о снижении адаптивных возможностях.
На основе полученных данных был сделан вывод, что, чем больше выражена латерализация головного мозга, тем выше адаптивные способности организма.
Асимметрия у животных

Ученых стала интересовать проблема о существовании асимметрии у животных. Асимметрия у животных была обнаружена при проведении опытов над певчими птицами, было установлено, что при повреждении левого подъязычного нерва, правый может брать на себя его функции с восстановлении способности к пению, в то время как у левого подъязычного нерва этой способности не наблюдается. Кроме того, у приматов существует один лишь вид асимметрии, установленный на данный момент, который соответствует межполушарной асимметрии речевой функции у людей.
Причины возникновения асимметрии

В человеческой популяции резко преобладает асимметрия над симметрией, а среди асимметричных - в онтогенезе присуща больше правосторонняя асимметрия, чем левосторонняя.
Мы говорим у существовании асимметрии как таковой, но что является ее причинами, что является причиной появления леворуких людей (рис. 3).
1. Считается, что асимметрия генетически детерминирована: доминантные алелли отвечает за правшефство, рецессивные аллели за левшефство. Праворукость - результат неполного или промежуточного детерминирования доминантного гена. Многие считают, что леворукость не наследуется вообще. Аннет была предложена другая генетическая модель: большинство людей обладает геном, который она назвала фактором правого сдвига, если этот фактор присутствует у индивидуума, то он предрасположен стать правшой, если же отсутствует, то - левшей, либо правшей - в зависимости от случайных обстоятельств.
2. Случаи леворукости объясняются частотой трудных родов, большой вероятностью родовых травм с повреждением левого полушария. Так же наблюдаются более частые нарушения кровообращения в левом полушарии у левшей и амбидекстров. Так леворукость имеет патологическое происхождение. Клинические данные по тестам с амитал-натрием указывают на связь между повреждениями мозга в раннем периоде жизни и рукостью. В одном исследовании у большинства леворуких больных с признаками раннего повреждения левого мозга обнаружили локализацию центров речи в правом полушарии, тогда, как у левшей без соответствующей симптоматики эти центры были расположены в левом полушарии. Значит, повреждении левого полушария на ранних этапах онтогенеза может приводить к перемене речевого полушария и ведущей руки. Среди блезнецов особенно много встречается леворуких, это говорит в пользу того, Что травма при родах является причиной возникновения леворукости. Но еще реже возникает такое явление, как феномен зеркального отражения: в определенный момент развития зародыша устанавливаются химические градиенты, которые образуют ось билатеральной асимметрии. Если такое разделение на две части произойдет после этого момента (и в соответствующей плоскости) один зародыш будет развиваться с той части, которая была левой половиной исходного зародыша, а другой - правой. Это явление может быть причиной зеркального отражения у блезницов (даже по отношении к внутренним органам).
3. А как же половые различия влияют на латерализацию функций? Происходит изменение латерализации функций после гонадэктомии, а так же после введение половых гормонов. Поэтому направление латерализации характеризуется половым диморфизмом. При кастрации наблюдается уменьшение выраженности асимметрии. Как же проявляется этот диморфизм? Женщины превосходят мужчин в использовании навыков, требующих использования языка, а мужчины превосходят женщин - в решение пространственных задач, следовательно у женщин пространственные способности представлены билатерально. В месте с тем, наблюдается большее преимущество правого уха у мужчин. Женщины лучше поддерживают асимметричную активность. Половые различия так же зависят от возможности генерирования или восприятия. Леви считает, что характер половой асимметрии развивался в ходе эволюции.
4. Социальные. Была найдена, девушка, которая воспитывалась в строгой семье. Недостаток общения со сверстниками, еды, чтения книг стал результатом нарушения асимметрии. Плохо были представлены центры речи, чтения, мышления, восприятия.
5. Культуральные.
6. Эволюционные. Многие исследователи считают, что эволюционными факторами является держание оружия в правой руке, а щита - в левой.
7. Геофизические. Связана асимметрия с вращением земли.
8. Электромагнитные.

Асимметрия иммунно-эндокринной системы

Оказалось, что существует и асимметрия внутренних парных органов, надпочечников, асимметрия между долями тимуса, которые, как известно, отделены друг от друг собственной фиброзной капсулой, - асимметрия иммунной системы, асимметрия в распределении нейропептидов в головном мозге. Была установлена связь между асимметриями различных систем: нервной эндокринной, иммунной.
Связь нейро-эндокринно-иммунной системы
Сигналы могут передаваться от иммунной системы в нервную гуморальным путем, в том числе, когда продуцируемые иммунокомпетентными клетками цитокины проникают в нервную ткань и изменяет функциональное состояние определенных структур, через гематоэнцефалический барьер и для самих клеток, так же влияющих на состояние определенных структур. Вещества аксональным транспортом проникают в иннервируемые ими ткани и влияют на процессы иммуногенеза, и, наоборот, со стороны иммунной системы поступают сигналы (цитокины, выделяемые иммонокомпитентными клетками), которые ускоряют или замедляют аксональный транспорт, в зависимости от химической природы воздействующего фактора. Клетками лимфоидной ткани продуцируются гуморальные факторы, синтезируемые так же клетками эндокринной системы, а в нервной ткани и эндокринной системе секретируются ИЛ, ИФ, Pg.
В том числе и вещества, выделяемые нероцитами влияют на иммунную систему, например, вещество Р. выходя из нервных окончаний, участвует в иммунорегуляции. С другой стороны, ИЛ-1 способен воздействовать на надпочечники и изменять продукцию соответствующих гормонов.
Принципы интеграции НЭИС (рис. 4)
1. Принцип времени: Различия в экспрессии определенных генов и продукции, соответствующих цитокинов иммонокомпитентными клетками, а так же элементами нервной системы и эндокринной, могут быть во времени возникновения каждого отдельного процесса после воздействия активирующего сигнал. После воздействия АГ выделение мРНК и ИЛ-1, например, может наблюдаться быстрее в лимфоидной ткани, чем в нервной.
2. Принцип интенсивности: Различия в экспрессии определенных генов и продукции, соответствующих цитокинов клеточными элементами всех трех частей единого блока могут быть в интенсивности каждого отдельного процесса после воздействия активирующего агента. После воздействия нервного импульса на нейроглию наблюдается более высокий уровень продукции мРНК и ИЛ-1 в нервной ткани, чем в лимфоидной.
3. Принцип причастности: При каждом конкретном воздействии на нервную, эндокринную и иммунную системы в ответную реакцию вовлекаются не все структурные и клеточные элементы указанных частей, а лишь те, которые причастны к этому воздействию.
4. Принцип локализации: Процесс продукции определенных цитокинов после воздействия активирующего сигнала может стремиться к ограничению даже в пределах определенного структурного элемента.
5. Принцип избирательности: Гематоэнцефалический барьер проницаем для цитокинов и активированных иммунокомпитентных клеток определенных видов и проницаем не на всем своем протяжении, а лишь в отдельных участках сосудистого русла. Элементы, продуцируемые иммунокомпитентными клетками действуют избирательно на те или иные структуры нервной системы.
6. Принцип последовательности: существует фенотипическое и функциональное сходство, механизмы функционирования во многом схожи этих систем. При действии АГ на макрофаг начинает синтезироваться ИЛ-1, который действует на Т-лимфоцит, вызывая выход из них ИЛ-2. А нейроциты и эндокриноциты, кроме того, сами могут синтезировать еще и ИЛ-2. Импульс идущий от нейроцита на глиальную клетку, способствует синтезу этой клеткой ИЛ-1.
7. Принцип обратной регуляции: Подавление синтеза цитокина в нервной ткани при накоплении его в лимфоидной ткани.
8. Принцип функциональных последствий: Один и тот же цитокин, выделяемый НЭИС, может участвовать в регуляции специфических функций в рамках указанных частей.
Асимметричность в регуляция иммунной системы
Повреждение коры во фронтально-париетальной области левого полушария способствует снижению иммунологических параметров. При этом ослабевает активность естественных киллеров, уменьшается продукция ИЛ-1 и ИЛ-2. При повреждении той же области, но правого полушария, происходит возрастание перечисленных параметров. Если разрушить теменно-затылочную область правого полушария наблюдается уменьшение пролиферации лимфоцитов. Разрушение тех же областей левого полушария не ведет ни к каким эффектам.
Так был сделан вывод, что у левшей заболевания иммунологической природы встречаются чаще, чем у правшей.
Существует связь между лобным отделом мозга и иммунным ответом. Более высокая активность правого полушария коррелирует с низким уровнем активности ЕКК и большим количеством в сыворотке Ig M, чем при условии того, что активность левого полушария выше.
Иммунокомпетентные клетки из контралатеральных лимфоидных органов обладают различной функциональной активностью (пролиферативной, дифференцировачной, миграционной).
Асимметрия лимфоидной ткани
Существует асимметрия лимфоидной ткани, пополняющейся за счет одного из ростков гемопоэза. Установлено наличие значительных различий в пролиферативной активности левых и правых клеток. Параметры пролиферации пулированных тимоцитов зависят от соответствующих показателей пролиферации клеток индивидуума. Величина и направленность зависит от общего уровня пролиферации, в одних случаях в качестве определяющей выступает пролиферативная активность тимоцитов правой доли, а в других - левой. На что так же влияет пол и возраст. Разный уровень чувствительности правых и левых тимоцитов в отношении гормонов, например кортикостерона.
Влияние стресса на асимметрию иммунной и эндокринной систем
Стресс ведет к увеличению пролиферации тимоцитов правой доли тимуса. В ходе эксперимента выявлено, что костномозговые клетки левой бедренной и тимоциты левой доли тимуса обладают более высокой пролиферативной активностью, чем правые. Уровень экспрессии поверхностных антигенов МНС выше на мембранах клеток левой бедренной.
Как уже говорилось, - существует и асимметрия эндокринных органов. Масса контралатеральных надпочечников различна: масса левых надпочечников больше, чем правых. Так же масса левых надпочечников у стрессированных мышей выше, чем правых. Надпочечники левые продуцируют больше кортикостерона.
Биохимические аспекты функциональной асимметрии

Изучались обменные процесса, особенности строения мембран клеток в структурах правого и левого полушария после воздействия стресса. У крыс определяли содержание продуктов ПОЛ, фосфолипиды, и холестерол, теплопродукцию в правом и левом полушарии. Эти показатели до стресса были близки. Болевой стресс приводит к усилению ПОЛ в левом полушарии или правом, что зависит от индивидуальных особенностей организма. У тех же особей стресс оказывает влияние на латерализацию фосфолипидов, вправо или влево (Гуляева, Левшина). При стрессе увеличивается теплопродукция в тканях левого полушария (Незлина, Петрова), наряду с уменьшением уровня холестерола и ПОЛ в правом полушарии.
Итак, стресс приводит к латерализации, что необходимо для адаптации организма к меняющимся условиям. Крысы с лучшим развитием левых корковых зон, быстрее адаптируются, чем правосторонние животные. Вовлечение левого полушария представляет аварийным механизм и говорит о недостаточной способности правого полушария обеспечить стрессоустойчивость организма.
Проводили исследования в области асимметрии БАВ. Оказалось, что биологически активные вещества такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, кортикостерон, ГРГ, ЛТРГ, а так же ферменты: ацетилхолинэстераза, ацетилтрансфераза, моноаминоксидаза - все эти продукты деятельности организма неравномерно распределены между структурами правого и левого полушария, а также правой и левой половин ствола мозга и эндокринных органах относительно среднесаггитальной плоскости. Но это является их количественной характеристикой. Поэтому следует сказать, что и активность этих веществ в образованиях правого и левого полушария различна. Способность правых и левых клеток продуцировать БАВ в различных соотношениях говорит об уровне самой синтетической активности этих клеток. Поэтому следует рассмотреть процесс синтеза веществ и его регуляции.
Серотонин

В тканях всех видов животных обнаружен серотонин, или 5-окси-триптамин. В мозге он содержится преимущественно в структурах, имеющих отношение к регуляции висцеральных функций, а на периферии продуцируется энтерохромаффинными клетками кишечника. В левом бледном шаре, базальных ядрах серотонина больше, чем в правых. Если доминирующим является правое полушария, то выявляются обратные количественные соотношения серотонина между системами правого и левого полушарий. Это БАВ является одним из основных медиаторов метасимпатической части автономной нервной системы, но выполняет медиаторную функцию и в центральных образованиях. Серотонин содержится в тромбоцитах и выделяется при их распаде, потому и назван тромбоцитарным фактором.
Серотонин образуется из аминокислоты - триптофана (рис. 5). Первая реакция представляет собой превращение триптофана путем гидроксилирования в 5-гидрокси-трипотофан с участием фермента - фенилаланингидроксилазы. Вторая реакция - декарбоксилирование образовавшегося продукта с образованием серотанина. Сам серотонин подвергается воздействию моноаминоксидазы (блокируется действие этого фермента с помощью ипрониазида) с превращением в гидроксииндолацетат, выводимого вместе мочой в сутки до 2-8 мг. Секреция серотонина зависит от функционального состояния организма. Так воздействие стресса приводит к активации СЕС с последующим выделением серотонина.
Синтезируемые в клетках нейрогормоны, в частности ДА, НА, серотонин, вазопрессин, поступают в кровь, гемолимфу, в тканевую и спинномозговую жидкость, оказывают дистантное длительное регулирующие действие на ЦНС и висцеральные органы. Следует сказать, что поступление таких веществ, как НА, ДА в мозг из крови практически невозможно, из-за наличия ГЭБ, поэтому они проникают через него лишь в том случае, если их концентрация в крови высока. Эти БАВ секретируются клетками путем экзоцитоза. В процессе выделения этих веществ принимают участие микрофиламента, АТР, гранулы - производные комплекса Гольджи -, которые содержат серотонин, А, НА. В последнее время появились данные, что КС может секретироваться при участии гранул, то есть путем экзоцитоза.
Существует три типа серотонинергических рецепторов: D-, M-, T- рецепторы. Рецепторы первого типа локализованы в основном в гладких мышцах и блокируются диэтиламидом лизергиновой кислоты. Взаимодействия серотонина с этими рецепторами приводит к мышечному сокращению. Рецепторы второго типа характерны для большинства автономных ганглиев и блокируются морфином. Рецепторы третьего типа обнаружены в легочной и сердечной рефлексогенных зонах и блокируются тиопендолом. Благодаря воздействию на эти рецепторы осуществляются коронарные и легочные хеморефлексы.
Серотонин способен (кстати, он же является медиатором воспаления (Адо, 1994г.) оказывать еще и прямое действия на гладкую мускулатуру. В сосудистой системе это проявляется в виде констрикторных и дилятационных реакций. При прямом действии сокращается мускулатура бронхов, при рефлекторном - изменяется дыхательный ритм и легочная вентиляция. Серотонин действует и на ЖКТ, вызывая сокращения ГМК среднего слоя стенки кишечника, в конечном счете ритмические сокращения угасают. Серотонин увеличивает силу сердечных сокращений. Большое биологическое значение имеет серотонин при кровотечениях. Он препятствует кровотечению, вызывая сужение просвета сосуда, стоит еще раз сказать, что в данном случае источником серотонина являются разрушающиеся тромбоциты. Во второй фазе свертывания крови, после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.
В верхних отделах ствола головного мозга есть две области: ядро шва и голубое пятно. Медиатором в ядре шва является серотонин. Разрушения ядра шва у кошки приводит к бессоннице в течение нескольких дней, в последующие недели сон нормализуется (Данилова, 1998). Бессонницу можно устранить введением 5-гидрокси-триптофана - предшественника серотонина, вызывающего медленный сон. Было сделано предположение, что серотонин приводит к торможению структур ответственных за состояния бодрствования. Получены данные, которые свидетельствуют о том, что серотонин синтезируется и во время бодрствования, кроме того, стало известно, что с возрастом количество серотонина увеличивается, наряду с этим длительность медленного сна уменьшается. Поэтому была выдвинута теория, касающаяся того, что серотонин является в период бодрствования гормоном сна, который стимулирует высвобождение факторов сна, вызывающих сон. А во время сна серотонин служит медиатором в процессе пробуждения, но эта концепция не объясняет факт укорочения фазы медленного сна с возрастом.
Серотонин, как уже упоминалось, выполняет и медиаторную функцию, так биохимической основой формирования мотиваций различного биологического качества является серотонин, и вещества, о которых речь пойдет ниже: дофамин, норадреналин. Эти же медиаторы являются основой и для формирования эмоций. Их интенсивность определяется взаимоотношением НАЕС и СЕС, ДАЕС. Поэтому развитие депрессии связывают с недостаточным синтезом ДА, НА. Таким образом, ингибиторы МАО способствуют улучшению настроения, так как при этом увеличивается синтез НА и ДА.
Роль серотанина в жизнедеятельности организма не может остаться незаметной. Серотонин, образуясь из аминокислоты, является медиатором в нервной системе, обладает мощным вазоконстрикторным действием, а так же является регулятором двух уникальных состояний оргинизма: сна и бодрствования.
Дофаминн

В некоторых клетках синтез катехоламинов заканчивается образованием ДА, например, в клетках гипоталамуса. Кроме как в ГП ДА вырабатывается еще и в стриарной системе, миндалине. Так дофамина расположено больше в правой миндалине.
В симпатических нервных ДА не накапливается, а быстро превращается в норадреналин, который хранится в синаптических пузырьках. В мозговом веществе надпочечников биосинтез завершается образованием адреналина, а от ДА остаются лишь следы. В мозговом слое ДА образуется в хромаффинных клетках, которые были обнаружены в сердце, печени, почках, половых железах.
Образование ДА происходит в черной субстанции ствола мозга. Метионинэнкефалин действует на пресинаптическую часть синапса в нигростриарной зоне, вызывая выделение ДА. Аксоны нейронов черной субстанции заканчиваются в полосатом теле. Эти отделы контролируют произвольные движения. С нарушением дофаминэргической передачи связана болезнь Паркинсона, проявлениями которой служат - тремор конечностей, скованность движений, ригидность мышц, введением ДОФА достигается снятие симптомов этого заболевания.
ДА - катехоламиновый гормон - является 3,4-дигидроксипроизводным фенилэтиламина. Итак, тирозин является предшественником катехоламиновых гормонов. Эта аминокислота подвергается гидроксилированию при участии тирозингидроксилазы, обнаруживаемой только в тех тканях, в которых синтезируются КА. Продуктом реакции является дигидроксифенилаланин (ДОФА). Кофакторную функцию фермента выполняет тетрагидроптеридин. Оказалось, что катехоламины конкурируют с энзимом за кофактор. А сам фермент может ингибироваться некоторыми производными тирозина: ДА, норадреналин, - по принципу обратной отрицательной связи, может ингибироваться альфа-метилтирозином. Альфа,альфа-дипиридил связывается с железом, удаляя кофактор и ингибируя таким путем фермент.
ДОФА-декарбоксилаза обнаруживается во всех тканях и этому ферменту требуется ПФ для образования 3,4-дигидроксифинилэтиламина - ДА. Реакция ингибируется метил-ДОФА.
ДА влияет на множество биохимических процессов, протекающих в организме через специфические рецепторы, которые распределены в структурах полушарий головного мозга также асимметрично, как и распределение ДА. Дофаминовые рецепторы относят к мембранным рецепторам, связанным с G-белком (активируют, либо ингибируют АЦ).
ДА является релизинг-фактором, регулирующим функции гипоталамуса. ДА способствует выделению гормона роста, действуя на клетки вентромедиального ядра ГП. Этот метаболит тормозит синтез пролактина, ингибируя транскрипцию пролактинового гена и секрецию пролактина. ДА угнетают секрцию и гонадолиберина. В результате не созревают фолликулы, и отсутствует минструальный цикл. Дофамин вырабатывается и в головном мозге, где снижение синтеза его приводит к паркинсонизму, и в надпочечниках, являясь субстратом для действия ферментов, превращающих ДА в норадреналин. Дофамин - важный регулятор секреции молока и гормона роста.
Норэпинефрин

В автономной нервной системе существуют клетки, которые синтезируют НА (рис. 6). Образование этого продукта происходит в мозговом веществе надпочечников и клетках ЦНС: в гипоталамусе, стриарная система. Но НА в надпочечниках образуется в 4-6 раз меньше, чем адреналина. То есть на его долю приходится всего лишь 20%. В нервных клетках адреналин образуется меньше, чем НА, это связано с низкой активностью метилирующей системы. У крыс в хвостатых и прилежащих ядрах обнаружено количество НА одинаковое, а в миндалине и черной субстанции выше в правом или левом полушарии, что зависит от индивидуальных особенностей. Норадреналина в правом обонятельном бугорке у крыс больше, чем в левом, и, наоборот, больше в левом таламусе. Исследователи установили и асимметрию в содержании клеток, продуцирующих этот КА, между правой и левой частями спинного мозга. Катехоламинсодержащих клеток белого и серого веществ спинного мозга в шейном его отделе, больше в левом латеральном канатике, его дорсальной части.
Повреждение определенных структур мозга приводит к снижению соответствующих БАВ. При разрушении правой лобной доли неокортекса крысы приводит к билатеральному снижению уровня норадреналина в коре больших полушарий и голубом пятне, а также ДА в хвостатом ядре.
Нейромедиатор накапливается в специальных гранулах - синаптических пузырьках. Этот гормон выделяется окончаниями аксонов клеток их вырабатывающих. Он является медиатором симпатической нервной системы (за исключением нервов потовых желез и симпатических вазодилятатаров). Образование НА происходит из тирозина, как и ДА. Ряд последовательных реакций в образовании ДА был описан раньше, а синтез НА - является последующей стадией метаболизма тирозина.
ДА-бетта-гидроксилаза катализирует реакции с превращением ДА в норадреналин. В качестве донора электронов используется аскорбат. Фумарат играет роль модулятора в этом процессе. В активном центре фермента содержится медь. Превращение ДА в НА происходит в секреторных гранулах. В эти гранулы КА поступают с помощью АТР-зависимого транспорта и связываются с нуклеотидом в отношении 1:4. НА может выходить из этих гранул и метилироваться, с образованием А.
Процесс синтеза НА может тормозится по принципу отрицательной обратной связи: НА ингибирует тирозингидроксилазу. Синтез КА стимулируется в надпочечниках нервными импульсами по чревному симпатическому стволу. Выделяющийся АХ взаимодействует с холинергическими рецепторами никотинового типа и возбуждает нейросекреторную клетку. Происходит активация АЦ, образования cAMP, активация cAMP-зависимой протеинкиназы, которая вызывает фосфорилирования тирозингидроксилазы, приводя ее в активное состояние. Синтез КА может возрастать при действии на эти клетки инсулина, глюкокортикоидов, в результате гипоксии, гипотонии, гипогликемии, гиполипоацидемии.
Норадреналин, поступая в кровь или в синаптическую щель взаимодействует со специфическими рецепторами - адренорецепторы, действуя преимущественно на альфа-адренорецепторы. Связываясь с альфа1-рецепторами НА действует по инозитолфосфатному пути, в то время как влияние на альфа2-рецепторы ведет к ингибированию АЦ. У НА выражено больше альфа-адренергическое действие. Адреноблокаторами являются фентоламин, тропафеном, эрготамин.
Действие на НА бета-рецепторы ведет к релаксации бронхов, дилятации кровеносных сосудов. Бета-адреноблокаторами являются пропанол, альпренолол, бензодиксин. Соотношение альфа-R к бета-R различно в каждом органе. Если преобладают рецепторы (receptor -захватчик) первого типа, то наблюдается сужение просвета сосудов, второго типа - их расширение.
Результатом этого взаимодействия является повышение САД, ДАД без изменения сердечного ритма, усиливаются сердечные сокращения, снижается секреция желудочного сока и кишечного сока, происходит расслабление ГМК тонкой кишки. Норадреналин суживает просвет сосудов - артерий и артериол кожи, при действии на ГМК. Норадреналин обладает жиромобилизирующим свойством, действуя по аденилатциклазному механизму. НА угнетает секрецию инсулина островковыми клетками, действуя через альфа рецепторы, в результате тормозятся все инсулин зависимые процессы. Большое количество НА особенно поступает в кровь во вторую фазу стресса, что сопровождается повышением проницаемости ГЭБ и поступлением упомянутого вещества в мозг. НА стимулирует синтез релизинг-факторов, которые ведут к увеличению секреции КС (Данилова,1998). Важным свойством гормона является длительность его действия, что отличает его от А. Увеличение концентрации НА в крови коррелирует с состоянием умственного и физического напряжения, выносливости, преодоления психических препятствий. Поэтому НА называют еще гормоном гомеостаза.
Норадреналин, действуя на бетта-рецепторы, активирует АЦ, что ведет к распаду гликогена в мышце.
НА не может постоянно циркулировать в крови, поэтому подвергается распаду, и время его полужизни составляет 1-3 минуты. КА разрушаются под действием катехол-О-метилтрансферазы. Источником метильных радикалов является S-аденозилметионин. Образуется метанефрин (метоксипроизводные А и НА), гомованилиновая кислота. В конечном счете образуется ванилилмсиндальная кислота. Моноаминоксидаза-А дезаминирует серотонин, А и НА. Этот фермент обнаружен в почках, печени, желудке и кишечнике. КА стимулируют тканевое дыхание и повышают температуру тела, расширяют коронарные сосуды, бронхи, увеличивают возбудимость головного мозга.
В высоких концентрациях НА обладает активность кортикотропин релизинг-фактора.
Норадреналин, синтезируясь в нервной ткани, выделяется в кровь, действуя на специфичные для него рецепторы. Опосредованно через эти белковые образования НА влияет на процессы обмена углеводов и жиров, стимулируя распад гликогена и липолиз соответственно. Но присутствие НА необходимо и во вторую фазу стресса, что способствует переходу функционирования всех систем организма на более высокий уровень. Внешние воздействия способствуют его синтезу в определенных структурах полушарий, что влияет на процесс формирования эмоций, то есть психоэмоционального состояния в каждый промежуток времени. Таким же образом достигается регуляторное влияние одного из полушарий на функционирование систем органов, что обеспечивает ответную реакцию организма адекватную силе раздражителя, что характеризует индивидуальный уровень приспособительных реакций, то есть адаптивность организма.
Рецепторы

Асимметрично распределение БАВ в структурах правого и левого полушария. Если лигандов к определенным рецепторам в какой-либо из структур больше, то и самих рецепторов должно быть больше, чем в идентичном образовании противоположной стороны. И действительно, была обнаружена асимметрия рецепторов, которых больше в той зоне полушария, где преимущественно вырабатываются лиганды к ним.
Дофамина значительно больше вырабатывается в системе левого полушария, так и рецепторов к нему у крыс больше в том же полушарии. Распределение дофаминовых рецепторов в полосатом теле асимметрично: у крыс самцов слева их больше, а у крыс-самок больше справа (Schneider, 1982). В полосатом теле D2-рецепторов выше слева.
Выделяют лиганды к этим рецепторам: антагонисты и агонисты. Агонисты бывают пряиого типа и непрямого. Агонисты прямого типа действуют на альфа-адренорецепторы: аминотетралин, апоморфин. Непрямого типа - вызывают высвобождение ДА: амфетамин, эфедрин, номифензин, бензотропин. Антагонисты являются хлорпромазин, флупентиксол, сульпирид.
Выделяют 4 класса дофаминовых рецепторв. Д1-сопряженный с дофаминчувствительной АЦ. Д2-чувствительные к мкМоль концентрациям ДА и нМ - нейролептиков. Д3-нМ - ДА, мкМ - нейролептики. Д4- нМ - ДА, нейролептиков.
Выделяют пресинаптические и постсинаптические рецепторы. Если меньше пресинаптических рецепторов -возникают галлюцинации, бред, расстройства мышления, в том случае, когда количество пресинаптических дафаминовых рецепторов превышает количество постсинаптический рецепторов, то возникает бедность речи, потеря интереса к жизни.
До сих пор остается не понятным, по какому механизму реализуется сигнал. Установлено, что ДА-рецепторы, сопряженные с АЦ, активируют ее. ДА-рецепторы несопряженные с АЦ, предполагается, вызывают метилирование фосфолипидов, что ведет к изменению АЦ.
Дофаминовые рецепторы были обнаружены на холинергических нейронов. Здесь ДА оказывает модулирующие влияние на высвобождение ацетилхолина. Дофаминовые рецепторы обнаружены в сосудах почек, опосредующих вазодилятацию. Эти рецепторы так же играют важную роль в регуляции экзокринной секреции поджелудочной железы, стимулируя секрецию панкреатического пептида у свиней. Стимулирует в почках натрийурез, увеличивает реабсорбцию глюкозы. ДА действуя на лимфоциты, вызывает в них синтез фофсфотидилхолина, фосфатидилмонометила, увеличении входа кальция, что обусловлено изменением вязкости мембран, вследствие повышения синтеза фосфолипидов.
Неравномерно распределены и эстрогеновые рецепторы, опиатные рецепторы.
Так, например опиатных рецепторов к D-аланин2-D-лейцин5-энкефалин, больше в коре правого полушария в 2.3 раза, чем в левом у черепахи. Антагонистом являются налаксон, пентазоцин, налтрексон. В аденогипофизе, легких, ЖКТ, плаценте проопиомеланокортин превращается в АКТГ и бета-липотропин, стимулирующего выработку бета-эндорфина, действующего на опиатные рецепторы. Опиоидные пептиды - энкефалины образуются из проэнкефалина-А и В. Бета-эндорфин образуется из бета-липотропина.
В настоящее время выделяют дельта, эпселон, сигма, и два подвида каппа и мю рецепторов. В основе классификации лежит специфичность этих рецепторов к агонистам. Так, например мю1-рецепторы имеют высокое сродство к опиатам и энкефалинам, а мю2 - к морфину.
В головном мозге - на первом уровне антиноцицептиной системы - ЦСВ, МЯШ, БЯШ, и третий уровень - это 4 слой нейронов коры - расположены преимущественно мю-рецепторы. Ответственны за формирования и восприятие боли. В лимбическом мозге преобладают дельта рецепторы - ответственные за эйфорические эффекты опиатов. Так же принимают участие в регуляции эмоционального состояния и поведенческих реакций. В коре головного мозга одинаковое число мю- и дельта-рецепторов. Их плотность распределения на поверхности нейроцитов выше в коре правого полушария. Поток болевой информации вызывает ощущение боли, формирующегося в правом полушарии. Возникающее состояние эмоционально отрицательного напряжения ведет к активации височно-париетальной области правого полушария. Этот участок коры имеет мощные связи со структурами ствола мозга, принимающих участие в гормональной, вегетативной регуляции. В крови повышается уровень кортизола, наблюдается сдвиг КГР, повышается ЧСС.
Эти рецепторы найдены и в подвздошной кишке крыс, кролика, пищеводе цыплят.
На связывание лигандов с рецепторами влияет концентрация ионов натрия, калия, лития, снижая величину специфичности, обратный эффект наблюдается при повышении концентрации магния, марганца, кальция.
Итак, опиатные рецепторы найдены не только в структурах ЦНС, но и на периферии.
Опиты опсредовано через эти рецепторы, сигнал от которых реализуется по аденилатциклазному пути, вызывают ингибирование секреции соматостатина, А, орнитиндекарбоксилазы в почках, АЦ в клетках нейробластомы, увеличение синтеза ганглиозидов, увеличение липолиза, секреции глюкокортикоидов.
Эти рецепторы располагаются как постсинаптические, так и пресинаптически. В последнем случае они снижают трансинаптическую передачу.
Известно, что опиатные рецепторы участвуют в мозговых механизмов игры, так как разрушение областей мозга богатых опиоидными рецепторами, нарушает игру. Поэтому блокатор ослабляет игру, а морфин усиливает. Эстрогеновых рецепторов в неокортексе больше справа у самок, а у самцов - слева. Эти рецепторы найдены в матке, молочных железах, печени, влагалище и аденогипофизе. Рецепторы представляют собой белки с различной седиментацией. В комплексе с эстрогеном проникает через ядерную оболочку. Существуют модуляторы эстрогеновых рецепторов, которые связываясь с комплексом R-ЭР ингибируют его активацию (в матке крыс). Эти модуляторы специфичны по отношению к эстрогеновым рецепторам. Эстрадиол может взаимодействоать и с лизосомами, образовавшийся в комплекс поступает в ядро. Эстрогеновые рецепторы ингибируют рибонуклеазу.

Ферменты

Активность ферментов в системах правого и левого полушария различна, хотя не обнаружено достоверных данных, касающихся количественной асимметрии энзимов, за исключением МАО. С другой стороны не найдены и различия в активности ферментов катализирующих реакции образования БАВ.
Примером ферментов, имеющих различную активность, является аминопептидаза, ацетилтрансфераза, ацетилхолинэстераза, моноаминоксидаза.
Аминопептидаза
Активность аминопептидазы у крысы выше в левом полушарии. Синтезируется аминопептидаза в железах Бруннера в двенадцатиперстной кишке и железах Либеркюна. Является группоспецифичным ферментом, который отщепляет по одной АМК с амино-конца с образованием свободной АМК и более мелких пептидов. Аминопептидаза является экзопептидазой. Аминопептидаза является пищеварительным ферментом, участвуя в расщепление пептидов в тонком кишечника.
Ацетилхолинэстераза
Активность фермента - ацетилхолинэстеразы выше в коре левого полушария. АХЭ получила название истинной. Было установлено, что в сыворотке крови существует еще псевдохолинэстераза, функция которой неизвестна (Гистология, 1997г.). Является медиатором нервно-мышечных синапсах и других холинергических синапсах. Находится так же на поверхности эритроцитов, на их мембране (эритроцитарный АГ Yt (группа крови) находится в молекуле этого фермента). Этот фермент локализован на постсинаптической мембране. Он производит гидролиз АХ (реакция 2). Яд кураре блокирует рецепторы АХ, при этом наблюдается уменьшение силы мышечного сокращения. Поэтому в лечебных мероприятиях вводят лекарственный препараты, подавляющие гидролиз АХ, то есть ингибиторы ацетилхолинэстераза. К таковым относят: галантамин, прозарин, эзерин, оксазол.
Ацетилтрансфераза
В бледном шаре человека слева (Глик, Сорби). АцетилКоА-ацетилтрансфераза участвует в тиолазной реакции. В результате происходит расщепление бета-кетоацил-КоА и образуется укороченный на два углеродных атома ацил-КоА и ацетил-КоА (реакция 3). Для этой реакции необходимо участие КоА. Ацетил-КоА идет в цикл Кребса. Ацил-КоА - в бета-окисление.
Моноаминоксидаза
Уровень моноамин-оксидазы выше в левом двигательном центре речи в левом полушарии, чем в правом. Необходимо, чтобы биогенные амины подвергались распаду: их накопление в организме может привести к функциональным нарушениям систем. Под воздействием этого фермента происходит утилизация БАВ. Так МАО играет большую роль в регуляции синтеза-распада БАВ. МАО обнаружена в печени, желудке, почках и кишечнике. Существуют две формы МАО: МАО-А нервной ткани, дезаминирующая серотонин, адреналин, норадреналин, и МАО-В других тканей, наиболее активная в отношении фенилэтиламина, бензиламина. ДА и тирамин метаболизируется обеими формами.
МАО локализована в наружной мембране митохондрий и является медь и FAD-содержащим ферментом. Примерами ингибиторов МАО служат ипраниазид, гармин, паргилин. Процесс обезвреживания биогенных аминов протекает в две стадии: первая - анаэробная, характеризуется образованием альдегида, аммиака. Во второй - аэробной, восстановленный фермент окисляется с участием кислорода (рис. 7).
Стоит обратить внимание на то, что активность фермента - МАО выше в левом полушарии, что коррелирует с высокой выработкой БАВ в этом же полушарии. Полученные данные говорят в пользу высокой активности левой гемосферы по сравнению с правой, это является подтверждением вышеизложенной мысли: левое полушарие оказывает преимущественное влияние на уровень функционирования вегетативных систем.
Гормоны
Такие гомоны как вазопрессин, СС увеличивают время фиксации ПА, действуя через ДЕС и ХЕС. Это говорит об их асимметричности влияния правда, опосредованно: через Д-Х-ергические системы, активность которых в полушариях головного мозга различна.
Фундаментальный процесс образования макроэргических соединений в клетке может идти тремя путями: гликолитический, пентозофосфатный, цикл Кребса. В различных диссимметрических объектов соотношение этих путей может быть различным.
Работа дыхательной цепи в клетках идет при прочном сопряжении процессов переноса электронов и накопления энергии. Но во многих случаях наблюдается изменения степени сопряжения между окислительным фосфорилированием и дыханием у митохондрий при идентичных условиях их выделения (Скулачев, 1962). Указанный факт свидетельствует лишь том, что исследователи имеют дело с митохондриями, взятыми от клеток, функционально разных в диссимметрическом отношении! Это означает, что степень сопряжения этих двух процессов в митохондриях разная в различных по своей активности тканях, имеющих один и тот же источник развития (надпочечники). То есть активность левых клеток выше активности правых, значит и гормонов синтезируется больше в левых клетках надпочечника, расположенного слева. Это же касается и других парных образований: тимус, и непарных: гипоталамус.
Итак, существует и асимметрия внутренних парных органов, таких как надпочечники, тимус. Соответственно и распределение гормонов: кортикостерона больше в левых надпочечников, и соответственно рецепторов к нему больше у левых тимоцитов, чем у правых.
Кортикостерон
Вырабатываемой в пучковой и сетчатой зоне коры надпочечников (рис. 8), относится к классу глюкокортикоидов. У человека он вырабатывается в небольших количествах, хотя у грызунов является основным глюкокортикоидом. К классу глюкокортикоидов относят кортизол, кортизон, 11-дегидрокортикостерон.
В основе его структуры лежит конденсированная кольцевая структура циклопентанпергидрофенантрена. Является производным прегнана.
КС образуется из холестеорола, поступающего в клетки надпочечников из крови или синтезируется из ацетил-КоА через промежуточные продукты мевалонат и сквален. Холестерол подвергается воздействию здесь митохондриальных ферментов и ферментов ЭПР: гидроксилазы, дегидрогеназы. На клетку действует АКТГ, сигнал от рецептора активирует АЦ, а в последующем и эстеразы.
Холестерол транспортируется в митохондрии, где цитохром Р-450, отщепляющий боковую цепь, превращает его в прегнолон. То есть идет гидроксилирование по С-22 и С-20. Ингибитором этого фермента является аминоглутэтимид.
При участии дегидрогеназы образуется прогестерон, который гидроксилируется с помощью 21-гидроксилазы, локализованной в ЭПР, а затем в митохондриях - с помощью 11-бета-гидроксилазы. Как можно наблюдать происходит челночное движение субстратов из митохондрий и в них. Выработку КС регулирует АКТГ. Количество секртируемого АКТГ предопределяет выработку КС. В свою очередь синтез АКТГ находится под влиянием корткотропин-релизинг-гормона (КГР). Его же концентрация зависит от ритмов сна-бодрствования, голода-питания. В то же время, повышение уровня КС в крови приводит к возможности проникнуть ему через ГЭБ. КС влияет на гипоталамус и аденогипофиз, вызывая угнетение синтеза соответствующих релизинг-факторов (рис. 9).
Снижение КС в крови ведет к стимуляции выработки КРГ, затем АКТГ, а в конечном счете, и КС.
Гормон не накапливается в клетках надпочечников, продуцирующих его, образуясь, поступает в кровь, где взаимодействует со специфическим кортикоидсвязывающим белком альфа фракции глобулинов - транскортином. Этот белок синтезируется в печени, и его образования вызывают эстрогены. Связь между транскортином и КС непрочная, в отличии от связи этого белка с кортизолом, поэтому время его полураспада меньше и составляет 1 час.
С помощью этого белка гормон транспортируется по организму - клеткам-мишеням. Концентрация транскортина увеличивается во время беременности в 2-5 раза. Существуют неспецифические переносчики стероидных гормонов: трансферин, трипсин, гамма-глобулин. Являясь астероидным гормоном, свободно проникает через мембрану клетки, а уже после этого связывается с рецептором, этот комплекс прикрепляется к определенному участку ДНК, вызывая изменение скорости транскрипции генов, синтеза белков, чем и достигается физиологический эффект.
Еще в надпочечниках при участии 18-гидроксилазы КС модифицируется в альдостерон. КС оказывает влияние на обмен веществ в мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях. Глюкортикоиды оказывают цитолитическое и цитостатическое действие. В больших дозах оказывают антивосполительное и десенсибилизирующие действие. Вызывает снижение проницаемости мембран, как следствие - торможение поглощения глюкозы, АМК, ингибируя фосфолипазу А2,в результате снижается синтез мышечных белков, а в печени оказывает противоположное - анаболическое - действие. КС в печени усиливает трансаминирование, стимулируя образование глутамата, тормозящего синтез белка в лимфоидной ткани. Глюкокортикоимды пролонгируют, потенциируют действие КА. Симулирует глюконеогенез, посредством стимуляции синтеза ферментов ФЕПкарбоксикиназы, ферментов метаболизма глюкогенных АМК - серин-гидратазы, тирозинаминотрансферазы, липолиз, за счет стимуляции синтеза TAG-липазы. Активирует гликоген-синтетазу, а значит, усиливает и гликогенез. Воздействуя на фибробласты и остекласты, снижает уровень их функционирования. Фибробласты перестают синтезировать коллаген, вызывая истончение кожи, а снижение функции остеобластов ведет к остеопорезу. КС стимулирует продукцию ангиотензиногена.
КС может связываться по С-3 положению с сульфатом или глюкуронидом в печени. В таком конъюгированном состоянии он выводится из организма - 70% - с мочой, 20% - с калом, 10 % через кожу.
Релизинг-факторы вырабатываются в правом и левом отделе ГП в различных количественных соотношениях. Речь идет о ГРГ.
Гонадотропин-релизинг-гормон
Уровень ГРГ в правой половине медиального базального гипоталамуса крысы значительно выше, чем в левой (Джерандия 1979). Были получены интересные данные, имеющие прямое отношение к компенсаторным потенциям правой и левой половин гипоталамуса. Содержание гормона в левых вентромедиальных паравентрикулярных ядрах выше, чем в правых в 9 из 10,а в дорсальных ядрах - в 9 случаях из 10.
Синтезируется он в клетках - нейронах, аксоны которых оканчиваются на портальных сосудах срединного возвышения. У половозрелых индивидуумов эти клетки активируются синхронно, что необходимо для нормального высвобождения ФСГ и ЛГ гипофизом.
Синетз ГРГ стимулируется стимулируется возрастающей импульсацией со стороны других нервных центров: коры, гиппокампа, миндалины, среднего мозга, таламус. Медиаторами стимулирующими высвобождение ГРГ являются серотонин, ДА, НА, окситоцин, вазопрессин, люлиберин. ГРГ представляет собой декапептид, N-концевая АМК которого, - пироглутамат, является циклизированным производным глутамата (5-oxoGlu-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2). Ген LHRH (8 хромосома длинное плечо локус 21 и 11,2) кодирует последовательность из 92 АМК для гонадолиберина и пролактостатина. Высвобождение гонадолиберина (ГРГ) тормозится гормонами органов-мишеней - тестостероном, эстрадиолом, эндорфином. Он оказывает прямое действие на аденогипофиз (на гонадотрофы - клетки-мишени) стимулируя секрецию гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) по инозитолфосфатному пути, через рецепторы представляющие собой гликопротеины, связанные с G-белком (рис. 10). Гонадолиберины оказывают контрацептивный эффект! Это связано с тем, что длительное воздействие на клетки-мишени приводит к их десенсибилизации, и сильному подавлению секреции ЛГ и ФСГ. Аналоги гонадолиберина применяют для лечения рака простаты и молочной железы. ГРГ в крови может повышаться в силу патологических процессов, в результате, под влиянием ЛГ, синтезируется большое количество андрогенов. Такого рода процессы, протекающие в ранние периоды онтогенеза могут стать причиной педафилии.
Неоспоримы данные, касающиеся асимметричного распределения гормонов: кортикостерона и ГТГ. Указанных информонов больше вырабатывается в левой части головного мозга, то есть в системе левого полушария, что справедливо для ГРГ, и КС больше вырабатывается в левых надпочечниках. Соответственно и рецепторов больше на левых клетках-мишенях для этих гормонов. Если КС оказывает иммунодепрессивное действие, то в большей мере на левую долю тимуса, и, преимущественно, левый ГРГ способствует синтезу ФСГ и ЛГ, так как правого ГРГ вырабатывается в значительно меньших количествах.
Факторы позной асимметрии
Последние исследования, проведенные под руководством Вартаняна, установили наличие в ЦНС факторов, которые вызывают позную асимметрию (ПА). Эти вещества получили название факторов позной асимметрии (ФПА). ФПА предсуществуют в структурах ЦНС и выделяются в ликвор только при их повреждении. Активность ФПА различна, и достигает своего максимального уровня в гипофизе.
ПА ФПА вызывают, действуя на специфические для них рецепторы, причем правые рецепторы комплементарны только правым ФПА, а левые - к левым. Воздействие свое реализуют ФПА на уровне спинного мозга, откуда импульс идет уже на мышцы, в результате наблюдается флексия одной из конечности, что зависит от места повреждения структур ЦНС.
Одностороннее повреждение мозжечка приводит к активизации или новообразованию химических компонентов мозга, кодирующих в своей структуре информацию о локализации повреждения относительно среднесаггитальной плоскости, то есть сторона повреждающего воздействия запечетливалась в виде ФПА. Следовательно, во-первых, существуют не только количественные, но качественные различия между гомотропными структурами ЦНС. Во-вторых, существует селективное маркирования определенных структур ЦНС, а главное на уровне спинного мозга, и у интактных животных в виде различного строения рецепторного аппарата для ФПА по правую и левую стороны относительно среднесаггитальной плоскости.
Продукция ФПА происходит и в интактной ЦНС. ФПА симметрии обнаружены у различных биологических видов, но не обладают таковой специфичность.
Продукция ФПА реализуется предположительно следующим образом: возможно, что либирины, поступая из гипоталамических ядер в аденогипофиз, трансформируются, индуцируя освобождение гормональных продуктами питуицитами. Или возможно, что в паравентрикулярных и супрооптических ядрах синтезируются предшественники ФПА, которые транспортируются в нейрогипофиз. Вне зависимости от топики повреждения ФПА обнаруживается только в нейрогипофизе, что говорит о правоте второй теории.
Активность в разных тканях ФПА не одинакова. При повреждении правой передней доли мозжечка активность распределена в порядке убывания следующим образом: ГФ - ГП - Большие полушария - Спинной мозг - Продолговатый мозг - Мозжечок. При повреждении моторной зоны неокортекса левого полушария: ГФ - ГП - Спинной мозг - Мозжечок - Кора больших полушарий. Таким образом, гипоталамо-гипофизарная система является местом преимущественной активности ФПА после унилатерального повреждения ЦНС. Удаление ГФ препятствует активации ФПА.
Итак, при повреждении структур ЦНС, происходит активация ФПА противоположного в отношении стороны повреждения и активность не зависит от масштабности повреждения, и выделение его в кровь, а затем - в ликвор, при достижение определенной его концентрации в крови, с последующим проникновением через гематоэнцефалический барьер. Предполагается, что активация ФПА осуществляется при действии на него Лейцин-5-Аргинин-6-Энкефалин, синтезируемого в лаборатории, а ликвор является адекватным источником искомого нейрогуморального регулятора.
Формирование фиксации ПА реализуется в спинальной моносинаптической дуге. Установлено участие интернейронов в этом процессе. Асимметрия в функционирования спинного мозга проявляется в биоэлектрической активности мышц задней конечности: как сгибателей, так и разгибателей. Фиксация ПА осуществляется за счет синтеза и-РНК и пептидов, обеспечивающих связь на сегментарном уровне функциональных перестроек, вызванных ипсилатеральным повреждением головного мозга. Ингибиторы синтеза РНК 8-азагуанин и актиномицин-D удлиняют время фиксации ПА 60 минут). Ингибиторы ГАМК-трансаминазы, повышающие содержание ГАМК в ткани мозга, обладают тем же свойством. Стрихнин укорачивает время ПА, как и азаксадон. Нейротропные препараты не влияют на время фиксации ПА. Эмболизация левой средней мозговой артерии вызывает флексию контралатеральной конечности. ПА возникает и при микрополяризации моторной зоны головного мозга.
Большие дозы соматостатина и ТРГ вызывают ПА в виде левых БВ, и это воздействие опосредуется через дофамин - и холинэргические системы, которые распределены в ЦНС неравномерно. В частности, СС действует на ХЕС, а ТРГ действует на ДЕС, вызывают БВ. А активность, как известно, ДЕС и ХЕС в правом и левом полушарии различна, и эти различия носят индивидуальный характер. При введении вазопрессина так же возникают БВ, и это влияние опосредуется через мозжечок на моторные центры переднего мозга при интрацистернальном введении.
Функционирование парных моторных систем в режиме асимметрии после унилатерального повреждения сопровождается химической асимметризацией ЦНС. Так как в таких случаях активируется один из ФПА в зависимости от стороны повреждения донорский материал приобретает способность оказывать латерализованное действие на симметричные центры реципиента. А материал интактного животного не приводит к ПА, что говорит о химической симметрии ЦНС в норме.
Полученные данные свидетельствуют не только о различном строении ФПА, но и рецепторов к ним, что строится на основе комплиментарности лигандов и их рецепторов.
Стадия восстановления ПА сопровождается стадией восстановления химической симметрии ЦНС. Существует одинаковая чувствительность интактного животного к ПФ и ЛФ. Что говорит о функциональной симметрии спинномозговых центров в норме, обеспечиваемой ХС ЦНС, проявляющейся в сбалансированном отношении дисфакторов в ликворе (ЛФПА и ПФПА).
Существуют данные, говорящие в пользу того, что ФПА - вещество пептидной природы. Масса ФПА - 2 кДа. Структура ПФПА является: Тре-Сер-Лиз, Тре-Сер-Лиз-Тир-Арг, Гли-Ала-Лей, Гли-Гли-Ала-Ала-Лей, что говорит о гетерогенности ФПА. Кроме того, ФПА является термостабильным. Существуют макромолекулярные термолабильные ФПА, влияющие на активность термостабильных ФПА. Активность ЛФПАНиВ выше активности ПФПАН и В. ЛФПАВ, однако, действует на правосторонние центры спинного мозга, так сохраняется симметрическая химическая регуляция парных образований спинного мозга.
Существуют факторы индукторы и ингибиторы ФПА, имеющие белковую природу. Под влиянием этих веществ происходят изменения ФПА на молекулярном уровне. Исчезновение ПА и восстановления симметрии происходит под действием ФИ на ФПАН, с образованием комплекса. Масса ФИ 80-90 кДа. ФИ оказывает унилатеральное действие на функционирование симметричных участков спинного мозга. ФИ избирательно оказывает свое действие на ФПА, на ЛФПА или ПФПА.
Фактор инактивации относится к числу полипептидных соединений. ФИ - иммуноглобулин. Существуют данные, говорящие о сродстве ФИ и Ig G. ФИ существует более пяти, способных устранять ПА, действуют они только при условии их наличия, то есть в отдельности каждый из ФИ не устраняет ПА.

Многие функции мозга симметричны и им должны соответствовать обеспечивающие их биохимические процессы. Некоторые функции мозга четко латерализованы и за этим должны стоять глубинные качественные особенности молекулярного обеспечивания этих функций, а так же молекулярные регуляции построения и обеспечения деятельности. То есть биохимическая асимметрия четко соответствует функциональной асимметрии.

Перекисное окисление липидов
Было отмечено, что перекисное окисление липоидов (ПОЛ) протекает интенсивнее в левом полушарии в условиях болевого стресса.
В биохимии существует такое понятие, как свободно-радикальное-окисление (СРО). СРО - это путь использования свободного радикала (СР) кислорода, то есть частично восстановленного кислорода, имеющего одиночный неспаренный электрон. СР образуется в ЦТД, под влиянием частично восстановленной формы КоQ. Под влиянием ксантиноксидазы. В ходе микросомального окисления при восстановлении Р-450.
СР атакует полиненасыщенные жирные кислоты в составе глицерофосфолипидов мембран с образованием продуктов перекисного окисления липоидов.
В качестве промежуточных метаболитов образуются пероксидные и свободные радикалы жирных кислот. Конечным продуктом является гидропероксид жирной кислоты:
Эти процессы являются важнейшим путем обновления жирнокислотного состава липоидов мембран и регуляции их проницаемости, так как ПОЛ приводит к появлению радикальной группировки в мембране, что резко повышает неспецифическую проницаемость мембран.
Существуют прооксиданты, усиливающие процесс: восстановленный NADP, липоевая кислота, витамин Д, железо окисленное. Антиоксидантами являются неферментные системы: гормоны стероидной природы, тиоксин, Se, витамин Е, А, восстановленное железо. Ферментные системы: супероксиддисмутаза (образуется перекись водорода из СР кислорода), каталаза, глутатионпероксидаза (образуется окисленный глутатион). В этом ферменте в его пептидной цепи остатка селеноцистеина имеется. Se входит в активный центр энзима
Витамин Е, являясь антиокидантом, способен окисляться, с образованием малоактивного свободного радикала. Отдавая электрон, витамин прерывает цепную реакцию пероксидного окисления жирных кислот.
Заключение
Можно констатировать факт существования функциональной асимметрии. В ее основе лежит биохимическая асимметрия, то есть способность продуцировать биологически активные вещества клетками, происходящими из одного эмбрионального зачатка. В основе этого явления лежит различная активность клеток, что определяется степенью сопряжения процессов окислительного фосфорилирования и транспорта электронов в цепи тканевого дыхания во внутренней мембране митохондрий. Таким образом, чем выше степень сопряжения, тем выше биохимическая активность клетки, тем большие количества БАВ она синтезирует.
В основе активности окислительно-восстановительных процессов лежат генетические различия клеток.
Все это играет большую роль в возникновении функциональной асимметрии.
Следует сказать, что функциональная асимметрия, возникшая в процессе эволюции, и закрепляющаяся в онтогенезе, играет большую роль в адаптации организма. С другой стороны, если рассматривать взаимодействие асимметрии иммунной системы и эндокринной, можно сказать, что эта асимметрия носит компенсаторный характер. Известно, что большее действие КС оказывает на тимоциты левой доли тимуса, в которых больше к нему рецепторов. И именно клетки этой доли тимуса обладают высокой пролиферативной активностью, по сравнению с клетками правой доли тимуса.
Асимметрию эндокринной, нервной и иммунной систем необходимо рассматривать с позиций их интеграции. А так же их взаимодействие в новых условиях среды для организма, то есть в процессе адаптации.
Первые два (при смене географического положения) в новых условиях дня активность правого полушария резко возрастает, асимметрия снижается. Затем повышается активность левого полушария, асимметрия вновь нарастает. От ЦНС через симпатическую поступает сигнал в надпочечники. Выделяется и синтезируется большое количество адреналина, кортикостерона.
В связи с повышающейся активность левого полушария, возрастает пролиферативная активность клеток тимуса, увеличивается экспрессия МНС белков. Иммунные силы возрастают.
Длительные раздражители ведут к значительному повышению концентрации КС в крови. В результате наблюдается снижение иммунных сил организма, но постепенно, в связи с тем, что больше рецепторов к КС находится на тимоцитах левой доли тимуса.
В конечном счете, снижается активность левого полушария. Правое полушарие начинает подавлять еще больше пролиферацию тимоцитов, так как активность полушарий выравнивается. Асимметрия исчезает, нарушается. Организм подвержен частым заболеванием, конечным итогом может оказаться смерть.
Известно, что левши больше подвержены заболеваниям, чем правши, в связи с тем, что активность полушарий близка. Таким образом, иммунитет угнетен.
Правши обладают более высокими адаптивными способностями, чем левши. Так же женщины имеют низкий потенциал адаптивный способностей по сравнению с мужчинами.
Итак, можно сделать вывод, что адаптивные способности организма предопределяются выраженностью функциональной асимметрии.
Список сокращений

· А-адреналин
· АЦ-аденилатциклаза
· АМК-аминокислота
· АХ-ацетилхолин
· АКТГ-адренокортикотропный гормон
· АГФ-аденогипофиз
· БАВ-биологически активные вещества
· БВ-бочкообразные вращения
· ГП-гипоталамус
· ГФ-гипофиз
· ГМК-гладкие мышечные клетки
· ГЭБ-гематоэнцефалический барьер
· ГРГ-гонадотропин-релизинг-гормон
· ДА-дофамин
· ДОФА-дигидроксифенилаланин
· ДЕС-дофаминэргическая система
· ДАД-диастолическое артериальное давление
· ЖКТ-желудочно-кишечный тракт
· КГР-кожно-гальванический рефлекс
· КС-кортикостерон
· КА-катехоламины
· ЛФПА-левосторонний ФПА
· ЛФПАН-ЛФПА низкомолекулярный
· ЛФПАВ-ЛФПА высокомолекулярный
· ЛТРГ-лактотропин-релизинг-гормон
· ЛГ-лютеинизирующий гормон
· ЛФК-левая фронтальная кора
· МАО-моноаминоксидаза
· НА-норадреналин
· ПА-позная асимметрия
· ПФПА-правосторонний ФПА
· ПФПАН-ПФПА низкомолекулярный
· ПФПАВ-ПФПА высокомолекулярный
· ПФ-пиридоксальфосфат
· ПФК-правая фронтальная кора
· ПОЛ-перикисное окисление липидов
· ПП-правое полушарие
· СЕС-серотонинергическая система
· САД-систолическое артериальное давление
· СС-соматостатин
· ФИ-фактор инактиватор
· ФПА-фактор позной асимметрии
· ФСГ-фолликулостимулирующий гормон
· ХЕС-холинэргическая система
· ЦНС-центральная нервная система